มือสี่เหลี่ยมเล็ก
บทนำ
การแนะนำ เข็มสี่เหลี่ยมเล็ก ๆ เป็นอาการทางคลินิกของโรค Kashin-Beck โรค Kaschin-Beck อาจทำให้เกิดอาการจุกเสียดนิ้ว (นิ้วเท้า) และนิ้วสั้นกว่าคนปกติ โรค Kashin-Beck (โรค Kaschin-Beck) เป็นโรคประจำถิ่น ยอดนิยมในภาคเหนือของจีน โรคนี้ถูกค้นพบครั้งแรกในภาคตะวันออกเฉียงเหนือและต่อมาพบในภาคตะวันตกเฉียงเหนือ ในภูมิภาคตะวันตกเฉียงเหนือเป็นที่รู้จักกันว่าเป็นโรควิลโลว์ โรคระบาดส่วนใหญ่กระจุกตัวอยู่ในบริเวณเดียวและกลายเป็นพื้นที่ติดเชื้อ โรคส่วนใหญ่เกิดขึ้นในวัยรุ่นเพศชายเป็นเรื่องธรรมดาออกจากพื้นที่แพร่ระบาดตั้งแต่อายุยังน้อยป่วยออกจากพื้นที่ระบาดหลังจากอายุ 12 ปีก็สามารถป่วยได้ แต่การโจมตีในภายหลัง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของโรค Kashin-Beck ยังไม่ได้ชี้แจงว่าสาเหตุส่วนใหญ่มีอยู่สามประการในปัจจุบันและภายนอก
ชีวเคมี
ในขั้นต้นนักวิชาการอดีตสหภาพโซเวียตเสนอว่าโรคนี้มีสาเหตุมาจากองค์ประกอบมากเกินไปไม่เพียงพอหรือไม่สมดุล ในยุคแรก ๆ คิดว่าจะเกี่ยวข้องกับแคลเซียมและน้ำน้อยลงในดินและน้ำ ต่อมามันก็อ้างว่าเป็นโรคที่เกิดจากฟอสฟอรัสและแมงกานีสมากเกินไปในดินและอาหารหลักและไม่ใช่อาหารหลักในวอร์ด สิ่งเหล่านี้ล้มเหลวในการค้นหาพื้นฐานที่แน่นอนในผู้ป่วยมนุษย์หรือในการศึกษาทดลอง
นักวิทยาศาสตร์จีนพบว่าโรค Kaschin-Beck เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับซีลีเนียมพลังงานต่ำในสภาพแวดล้อม: (1) การกระจายตัวของพื้นที่ที่เป็นโรคในประเทศจีนโดยทั่วไปสอดคล้องกับดินซีลีเนียมต่ำซีลีเนียมรวมในดินของวอร์ดส่วนใหญ่ต่ำกว่า 0.15mg / kg ที่ 0.020 มก. / กก. 2 ปริมาณซีลีเนียมในกระแสเลือดและปัสสาวะของวอร์ดต่ำกว่ากลุ่มที่ไม่ใช่โรคและสามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมของซีลีเนียมในผู้ป่วย 3 เมื่อระดับซีลีนของเส้นผมเพิ่มขึ้นสภาพ ลดลง 4 หลังจากซีลีเนียมสามารถลดอุบัติการณ์ใหม่ของโรค Kashin-Beck เพื่อส่งเสริมการซ่อมแซมแผล metaphyseal
อย่างไรก็ตามมีข้อเท็จจริงสำคัญบางอย่างที่ไม่สนับสนุนซีลีเนียมในระดับต่ำเป็นสาเหตุของโรคนี้: 1 ในบางพื้นที่ซีลีเนียมต่ำไม่ได้เกิดขึ้นในโรค Kashin-Beck เช่น Yulin, Luonan ในมณฑลส่านซีและบางพื้นที่ Keshan ในยูนนานมณฑลยูนนานในบางสถานที่ ต่ำ แต่โรคนี้เกิดขึ้นเช่น Zuoquan, Huo County ใน Yidu, Shanxi และ Zebra ใน Qinghai, Ankang, Shaanxi; 2 ไม่สามารถควบคุมการพัฒนาใหม่ของโรคนี้ได้อย่างสมบูรณ์หลังจากการเสริมซีลีเนียม 3 เซลล์วัฒนธรรมแสดงให้เห็นว่า chondrocytes ไม่มีความต้องการพิเศษสำหรับการเจริญเติบโตของซีลีเนียม 4 การทดลองกับสัตว์ที่มีซีลีเนียมต่ำไม่สามารถทำให้เนื้อร้ายกระดูกอ่อนคล้ายกับโรคนี้
ในปัจจุบันผู้คนจำนวนมากมักจะคิดว่าซีลีเนียมต่ำเป็นเพียงปัจจัยที่มีเงื่อนไขในการโจมตีของโรคนี้
สารพิษจากเชื้อราสองตัว
ผู้อยู่อาศัยของสารพิษที่เชื่อว่ามีการปนเปื้อนของแบคทีเรีย Fusarium บางชนิดและรูปแบบที่ทนความร้อนจะป่วยจากการกินอาหารที่มีไมซิน ทฤษฎีนี้ได้รับการเสนอครั้งแรกโดยนักวิชาการโซเวียตสมัยก่อนระหว่างปีพ. ศ. 2486 และ 2488 มันไม่ได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางจากชุมชนวิชาการหลังจากปี 1960 นักวิชาการชาวจีนหยาง Jianbo และคนอื่น ๆ ยังคงทำการวิจัยในพื้นที่นี้ Fusarium oxysporum และการมีอยู่ของสารเคียวจำนวนมาก, threitol และ xylitol ในอาหารข้าวโพดและแป้งของวอร์ดมีความสัมพันธ์ "ปริมาณยา" กับโรค Kaschin-Beck Fusarium ที่แยกได้จากวอร์ดของวอร์ดนั้นได้รับการฉีดวัคซีนลงในข้าวโพดที่ไม่ใช่โรคเพื่อสร้างเม็ดและการเพิ่ม 10% ไปยังเครื่องดื่มปกติเพื่อป้อนลูกไก่สามารถทำให้กระดูกอ่อนของข้อต่อหัวเข่าของลูกไก่
ปัญหาหลักที่ต้องเผชิญในปัจจุบันโดย mycomycin คือ: 1 วิธีการอธิบายการกระจายโฟกัสระยะใกล้ของวอร์ดในด้านระบาดวิทยานั้นยากที่จะอธิบายอย่างน่าเชื่อถือโดยอุณหภูมิความชื้นการเก็บเกี่ยวข้าวและสภาพการเก็บรักษา; สายพันธุ์นั้นไม่เหมือนกัน (ตัวอย่างเช่นสายพันธุ์เด่นที่แยกจากคนไข้คือ Alternaria Alternata แทนที่จะเป็น Fusarium) ความแตกต่างระหว่างวอร์ดและช่วงเวลาที่ไม่ใช่โรคไม่ปกติ 3 เซลล์วัฒนธรรมพิสูจน์ว่าสารพิษจากเชื้อรา Fusarium (ตัวอย่างเช่น TDP-1 และ P. serrata T-2 ของ Fusarium oxysporum) ไม่มีผลต่อการเลือกพิษต่อ chondrocytes
พิษอินทรีย์สามชนิด
เป็นที่เชื่อกันว่าโรคนี้เกิดจากมลพิษฮิวมัสในวอร์ดและผู้คนจำนวนมากในประเทศจีนได้นำสาเหตุของโรคนี้มานานแล้วว่ามีคุณภาพน้ำไม่ดี นักวิชาการชาวญี่ปุ่น Yan Ze และคนอื่น ๆ ได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างสารอินทรีย์ของพืชในน้ำดื่มและโรค Kashin-Beck เชื่อว่ากรด ferulic ในสารอินทรีย์อาจเป็นปัจจัยเชิงสาเหตุสำหรับกรดไฮดรอกซีซินมิก
ในการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์ของโรค Kaschin-Beck ในเขต Yongshou ของจีนระหว่างปี 2522-2525 จำนวนกรดฮิวมิกและกรดไฮดรอกซีฮิวมิกในน้ำมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับอัตราการเกิดโรคของ Kashin-Beck และมีความสัมพันธ์เชิงลบกับเนื้อหาซีลีเนียม ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการแยกและการจำแนกสารอินทรีย์ในน้ำดื่มของวอร์ดแสดงให้เห็นว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างส่วนหลักของโครงสร้างของกรดฮิวมิกในวอร์ดและพื้นที่ที่ไม่ใช่โรคออร์แกนิคโมเลกุลขนาดเล็กเช่นฟีนอฟทาลีน ในน้ำดื่มพบว่ามีการเกิดการสปินเรโซแนนซ์ (ESR) และพบว่ามีสัญญาณอนุมูลอิสระชัดเจนในน้ำดื่มของวอร์ด
ในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนเชื่อว่าเซเลเนียมต่ำมัยโคท็อกซินและอินทรียวัตถุในน้ำดื่มอาจมีการเชื่อมโยงที่แท้จริงในการเกิดโรค นั่นคือผลลัพธ์ทั่วไปของการปนเปื้อนของอาหารโดยเชื้อราและการปนเปื้อนของน้ำดื่มโดยสารอินทรีย์ทั้งหมดผลิตอนุมูลอิสระ (อนุมูลอิสระครึ่ง) อนุมูลอิสระที่เพิ่มขึ้นสามารถทำลาย chondrocytes ในร่างกายมนุษย์ขาดการป้องกันซีลีเนียมเพียงพอในสภาพแวดล้อมวอร์ด ภายใต้มันทำให้เกิดโรค
ปัญหาหลักที่เผชิญกับมุมมองนี้คือสาเหตุที่อนุมูลอิสระและความเสียหาย peroxidative เลือกดำเนินการใน chondrocytes เท่านั้นโดยไม่ทำให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อเนื้อเยื่ออื่น ๆ
การศึกษารูปแบบสัตว์ทดลองสี่ครั้ง
เพื่อสำรวจสาเหตุและการเกิดโรคนักวิชาการหลายคนที่บ้านและต่างประเทศได้อุทิศตนเพื่อการศึกษาแบบจำลองสัตว์ทดลองของโรคนี้
นักวิจัยจีนโดยทั่วไปใช้ความเสียหายของกระดูกอ่อนเป็นดัชนีทางสัณฐานวิทยาขั้นพื้นฐานสำหรับการกำหนดแบบจำลองสัตว์อย่างไรก็ตามในการทดลองที่ผ่านมากับหนูหรือสุนัขส่วนใหญ่ของกระดานหกและกระดูกอ่อนข้อต่อกระจัดกระจายเนื้อร้าย chondrocyte พื้นที่ปลอดเซลล์ขนาดเล็กและการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยอื่น ๆ ในลักษณะของการขาดความแตกต่างเชิงคุณภาพเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมจึงเป็นการยากที่จะตัดสินคุณค่าของมันในปีที่ผ่านมาประสบความสำเร็จในการทดลองในวอร์ดและอาหารของแม่น้ำคงคา ชุดของการเปลี่ยนแปลงที่สองในชั้นลึกของกระดูกอ่อนข้อต่อและกระดูกอ่อน epiphyseal ในลิงส่วนใหญ่หลังจากให้อาหารด้วยน้ำหรือเมล็ดพืชในวอร์ดเป็นเวลา 6 เดือนหรือ 18 เดือนโดยทั่วไปจะทำซ้ำการเปลี่ยนแปลงรองจำนวนมาก กระบวนการพัฒนาทางพยาธิวิทยาของโรคข้อต่อกระดูกและลักษณะทางพยาธิวิทยาหลักของผลการทดลองชี้ให้เห็นว่ามีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคในน้ำและเมล็ดพืชในพื้นที่ที่เป็นโรคผลกระทบที่ทำให้เกิดโรคของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคดังกล่าวบนสัตว์ทดลองไม่ได้ลดลง น้ำเพียงอย่างเดียวสามารถทำให้เนื้อร้ายกระดูกอ่อนชัดเจนดังนั้นสาเหตุพื้นฐานไม่เหมือนกับการขาดธาตุบางชนิด
ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ว่ามีโรคกาซชิน - เบ็คเกิดขึ้นตามธรรมชาติในอดีตสัตว์ในอดีตข้อต่อของปศุสัตว์หรือสุนัขในวอร์ดนั้นมีอาการบวมและระแวดระวังและอยู่ห่างจากโรคกาสชิน - เบ็ค :
(1) Osteochondrosis ของปศุสัตว์: โรคนี้คล้ายกับโรค Kaschin-Beck ในการพัฒนากระดูกอ่อนข้อและเนื้อร้ายกระดูกอ่อน epiphyseal และการพัฒนาของ osteoarthrosis รอง แต่การเปลี่ยนแปลงทั่วไปมากที่สุดคือ chondrocyte ความผิดปกติในการแยกความแตกต่างและการสะสม chondrocyte ที่มากเกินไปในท้องถิ่นซึ่งแตกต่างจากโรค Kashin-Beck แม้ว่าโรค Kaschin-Beck จะเห็นได้ว่ามีความหนาไม่เท่ากันของแผ่นทาร์ซัล แต่วัสดุที่มีอยู่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นพื้นฐานสำหรับการสะสมของ chondrocytes ที่มีความดันโลหิตสูงก่อนเนื้อร้ายกระดูกอ่อน
(2) Tibial dyschondroplasia ในนก: แผลขั้นพื้นฐานคือเมทริกซ์กระดูกอ่อน epiphyseal ไม่สามารถหยุดการทำให้เป็นกระดูกอ่อนภายในจนกลายเป็นหินปูน ถึงแม้ว่าบางครั้งจะถือว่าเทียบเท่ากับ osteochondrosis ของปศุสัตว์ แต่ก็ไม่มีความเป็นปรกติของโรค Kashin-Beck เนื่องจากไม่มีเนื้อร้ายกระดูกอ่อนและกระดูกอ่อนข้อไม่เหนื่อย
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การตรวจ CT ของกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนของข้อต่อ
นิ้วสั้น (นิ้วเท้า) ไม่สมประกอบ: การพัฒนาข้อนิ้วสั้นกว่าคนธรรมดามือสี่เหลี่ยมเล็ก ๆ หรือเนื่องจากระดับความผิดปกติของพัฒนาการที่แตกต่างกันของแต่ละนิ้ว (นิ้วเท้า) ความยาวของนิ้วมือของพวกเขาจึงสูญเสียความสัมพันธ์ตามสัดส่วนปกติซึ่งกันและกัน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยแยกโรคควรทำด้วยนิ้วที่ผิดปกติต่างๆ
1. งอหมายถึงการเปลี่ยนแปลงของความผิดปกติงอของนิ้วงอของนิ้วมักจะมีประวัติครอบครัวจุดเริ่มต้นไม่ชัดเจนค่อยๆแย่ลงมักจะมาพร้อมกับกลุ่มอาการของระบบอื่น ๆ เช่นดาวน์ซินโดร Doun
2. นิ้วยักษ์ (นิ้วเท้า) นิ้วยักษ์ (นิ้วเท้า) เป็นความพิการ แต่กำเนิดที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มปริมาณของนิ้วมือหรือนิ้วเท้าอุบัติการณ์ของความผิดปกติ แต่กำเนิดของแขนขาที่ต่ำมากประมาณ 0.9%
นิ้วสั้น (นิ้วเท้า) ไม่สมประกอบ: การพัฒนาข้อนิ้วสั้นกว่าคนธรรมดามือสี่เหลี่ยมเล็ก ๆ หรือเนื่องจากระดับความผิดปกติของพัฒนาการที่แตกต่างกันของแต่ละนิ้ว (นิ้วเท้า) ความยาวของนิ้วมือของพวกเขาจึงสูญเสียความสัมพันธ์ตามสัดส่วนปกติซึ่งกันและกัน
