กระเพาะอาหารสูญเสียโปรตีน

• บทนำ
• เชื้อโรค
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ โปรตีนที่สูญเสียในกระเพาะอาหารหรือที่เรียกว่า gastroenteropathy การสูญเสียโปรตีนหมายถึงกลุ่มของโรคที่โปรตีนในพลาสมาจะหายไปจากระบบทางเดินอาหารและทำให้เกิด hypoproteine ​​mia เนื่องจากสาเหตุต่างๆ อาการทางคลินิกแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอาการและอาการแสดงของโรคหลัก

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของการสูญเสียโปรตีนในกระเพาะอาหาร:

มีการเกิดโรคที่สำคัญสามประการของโรคระบบทางเดินอาหารที่สูญเสียโปรตีน:

1. การพังทลายของเยื่อเมือกในระบบทางเดินอาหารหรือเป็นแผลทำให้โปรตีนเป็นตมหรือรั่วไหลออกมา

2. เซลล์เยื่อเมือกได้รับความเสียหายหรือขาดหายไปและรอยต่อที่แน่นระหว่างเซลล์กว้างขึ้นส่งผลให้การซึมผ่านของเยื่อเมือกเพิ่มขึ้นและการรั่วไหลของโปรตีนในพลาสมาเข้าสู่เซลล์ลำไส้

3. การอุดตันของน้ำเหลืองในลำไส้เพิ่มความดันในลำไส้เพิ่มขึ้นเพื่อให้ stroma ลำไส้ที่อุดมไปด้วยโปรตีนไม่สามารถเก็บไว้ในคั่นกลางหรือดูดซึมเข้าสู่การไหลเวียนของเลือด แต่มันจะล้นและเข้าสู่เซลล์ลำไส้และจะหายไป กลไกของการอักเสบในลำไส้ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่สูญเสียโปรตีนไม่ชัดเจนอาจเนื่องมาจากการหลั่งสาร extracellular fluid และของเหลวอักเสบในเขตอักเสบ

ภายใต้สถานการณ์ปกติจำนวนพลาสมาโปรตีนที่รั่วเข้าไปในทางเดินอาหารมีไม่มากคาดว่าโปรตีนเหล่านี้จะน้อยกว่า 6% ของโปรตีนอัลบูมินหมุนเวียนซึ่งเทียบเท่ากับ 10% ถึง 20% ของอัตราการย่อยสลายประจำวันของโปรตีนพลาสมาเหล่านี้ซึ่งมากกว่า 90% การดูดซึมซ้ำหลังการย่อยอาหาร catabolism ทางเดินอาหารไม่ได้มีบทบาทสำคัญใน catabolism รวมของโปรตีนในพลาสมา

ในความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารที่สูญเสียโปรตีนการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาจากระบบทางเดินอาหารมีค่ามากกว่าการสูญเสียปกติ อัตราการย่อยสลายของโปรตีนในระบบทางเดินอาหารอาจสูงถึง 40% ถึง 60% ของโปรตีนพลาสมาทั้งหมด การสูญเสียโปรตีนจากระบบทางเดินอาหารไม่เกี่ยวข้องกับน้ำหนักโมเลกุลของโปรตีนในความผิดปกติของการสูญเสียโปรตีนในทางเดินอาหาร โปรตีนในพลาสมาจำนวนมากรั่วไหลเข้าสู่ทางเดินอาหารทำให้เกิดพลาสมาพลาสมาที่สั้นลงครึ่งชีวิตและอัตราการหมุนเวียนที่รวดเร็ว การศึกษาแสดงให้เห็นว่าในโรคนี้โปรตีนพลาสมาถูกรั่วไหลออกมาจากเยื่อบุทางเดินอาหารโดยไม่คำนึงถึงขนาดของโมเลกุลดังนั้นยิ่งอัตราการสังเคราะห์ช้าลงและ / หรือนานกว่าครึ่งชีวิตยิ่งเห็นได้ชัดว่าโปรตีนพลาสมาลดลง Albumin และ IgG มีครึ่งชีวิตที่ยาวนานและแม้ว่าร่างกายจะทำการสังเคราะห์การชดเชยความสามารถของมันมี จำกัด และอัตราการสังเคราะห์ของ albumin ในตับสามารถเพิ่มขึ้นได้โดยปัจจัยส่วนใหญ่และการสังเคราะห์ของอิมมูโนโกลบูลินเช่น IgG ไม่ได้ถูกกระตุ้น ดังนั้นความเข้มข้นในพลาสมาของอัลบูมินและ IgG นั้นรุนแรงที่สุดในโรคนี้ทำให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มักจะมาพร้อมกับ hypoalbuminemia โปรตีนในพลาสมาที่มีอัตราการหมุนเวียนเร็วและครึ่งชีวิตสั้นเช่น transferrin, ceruloplasmin, IgM ฯลฯ ไม่ได้รับผลกระทบอย่างง่ายดายและโรคนี้ลดลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ไฟบริโนเจนมีครึ่งชีวิตที่สั้นที่สุดและอัตราการสังเคราะห์ที่เร็วที่สุดดังนั้นความเข้มข้นในพลาสมาจึงเป็นปกติ โปรตีนที่สูญเสียไปในโพรงทางเดินอาหารจะถูกย่อยสลายเป็นกรดอะมิโนและเปปไทด์ในลำไส้และดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดในฐานะที่เป็นแหล่งไนโตรเจนของร่างกายถ้าปริมาณโปรตีนที่สูญเสียไปในทางเดินอาหารมีขนาดใหญ่ขึ้น peristalsis ในลำไส้เร็วขึ้นและโปรตีนจำนวนมากถูกขับออกจากลำไส้ หากโปรตีนหายไปจากลำไส้เนื่องจากการอุดตันของ lymphatics ในลำไส้เซลล์เม็ดเลือดขาวอาจหายไปจากลำไส้และเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดอาจลดลง นอกจากนี้ส่วนประกอบของพลาสมาอื่น ๆ เช่นทองแดง, แคลเซียม, เหล็ก, ไขมันและสิ่งที่คล้ายกันสามารถหายไปจากระบบทางเดินอาหาร

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การทดสอบความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารสำหรับเครื่องหมายเนื้องอกของเอนไซม์

การวินิจฉัยโปรตีนในกระเพาะอาหารที่สูญเสีย:

1. อาการทางคลินิกของโรคหลักแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอาการและอาการแสดงของโรคหลัก

2. Hypoproteine ​​mia พลาสม่าอัลบูมิน, แกมมาโกลบูลิน (IgG, IgM, IgA, แต่มักจะไม่มี IgE), ลดการละลายของไฟบรินในมนุษย์, transferrin, ไลโปโปรตีน, เซรั่ม ceruloplasmin

3. อาการบวมน้ำที่ขาส่วนล่างการรั่วไหลของของเหลวจากเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นเนื่องจากการลดลงของความดันออสโมติกคอลลอยด์ในพลาสมา แม้ว่าอาการบวมน้ำที่เป็นระบบนั้นหาได้ยากมากส่วนบนสุดหรืออาการบวมน้ำที่ใบหน้าและ / หรืออาการบวมน้ำข้างเดียวสามารถมองเห็นได้ในการขยายหลอดเลือดน้ำเหลือง ถ้ามันเป็นเพียงโปรตีนในซีรั่มและการลดลงของอัลบูมินไม่ชัดเจนอาการทางคลินิกจะไม่ค่อยเห็น

4. การย่อยไขมันและ / หรือ malabsorption คาร์โบไฮเดรตอาจทำให้เกิดอาการทางคลินิกของอาการท้องเสียและการขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน

5. ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันช่วยลดการอุดตันน้ำเหลือง lymphopenia สามารถลดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย

ทางคลินิก, hypoproteine ​​mia ของแหล่งกำเนิดที่ไม่รู้จัก, เช่นการขาดสารอาหารหรือการสูญเสียโรคที่เกิดจากโรคตับและไต, ควรจะสงสัยและโรค; ถ้ามาพร้อมกับโรคทางเดินอาหาร, ควรได้รับการพิจารณา . การวินิจฉัยโรคนี้ควรรวมสามด้านต่อไปนี้:

1. มีอาการทางคลินิกของอาการบวมน้ำและโปรตีนในพลาสมาต่ำในผู้ป่วยที่มีภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ

2. มีหลักฐานว่าโปรตีนหายไปจากทางเดินอาหารการตรวจหาอุจจาระ 51Cr โปรตีนชนิดหนึ่งและอัตราการกวาดล้างα1 antitrypsin มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยการสูญเสียโปรตีนจากระบบทางเดินอาหาร ขณะนี้ยังไม่มีการทดลองทางคลินิกอย่างง่ายเพื่อตัดสินการสูญเสียโปรตีนในทางเดินอาหาร

3. สาเหตุของการวินิจฉัยสามารถวิเคราะห์และตัดสินอย่างละเอียดตามประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบทางคลินิกที่จำเป็นหรือการตรวจพิเศษ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคของโปรตีนที่สูญเสียในกระเพาะอาหาร:

ตามประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็นการตรวจพิเศษและการตรวจถ่ายภาพส่วนใหญ่ของโรคหลักสามารถวินิจฉัยส่วนใหญ่เนื่องจากความแตกต่างของ hypoproteine ​​mia ที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ

1. โรคตับแข็ง decompensated มีประวัติของโรคตับ, อาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเช่นการหดตัวของตับ, ม้ามโตและการทำงานของตับผิดปกติ ลักษณะของโรคตับแข็งเหล่านี้มีส่วนช่วยในการระบุตัวตนของพวกเขา

2. กลุ่มอาการของโรคไตกลุ่มอาการของโรคไตกลุ่มของโปรตีนในพลาสมาจำนวนมาก (โดยเฉพาะอย่างยิ่งอัลบูมิน) จะหายไปจากปัสสาวะและอัตราการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะคือ> 3.5 g / d ซึ่งส่วนใหญ่เป็นอัลบูมิ พลาสม่าในเลือดเพิ่มขึ้นพร้อมกับเพิ่มความเข้มข้นของ triacylglycerol และไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ การทดสอบปัสสาวะมีเซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ด อาจมีอาการแสดงของการทำงานของไตบกพร่องและความดันโลหิตสูง

3. พลาสม่าโรค hyperactivity โปรตีนไข้ระยะยาว hyperthyroidism เนื้องอกมะเร็งเบาหวาน ฯลฯ สามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง hyperphagic อย่างไรก็ตามแต่ละคนมีประวัติโรคและลักษณะทางคลินิกของตัวเองและมีห้องปฏิบัติการที่เฉพาะเจาะจงและความผิดปกติของการตรวจสอบเสริมอื่น ๆ ไม่มีหลักฐานการสูญเสียมากเกินไปของโปรตีนในพลาสมาจากระบบทางเดินอาหาร

4. การย่อยโปรตีนและ malabsorption ส่วนใหญ่จะเห็นในการผ่าตัดกระเพาะอาหารตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและโรค malabsorption ลำไส้ โปรตีนในอุจจาระและผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายที่ไม่สมบูรณ์เพิ่มขึ้นตามมาด้วยปริมาณไขมันในอุจจาระที่เพิ่มขึ้น การทดสอบการทำงานของตับอ่อนและการทดสอบการดูดซึมของลำไส้เล็กนั้นมีความผิดปกติและไม่พบหลักฐานการสูญเสียโปรตีนในพลาสมาจากเยื่อบุทางเดินอาหารมากเกินไป อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าโรคบางชนิดที่ก่อให้เกิด malabsorption โปรตีนยังสามารถทำให้เกิดโรคทางเดินอาหารที่สูญเสียโปรตีนดังนั้นความเป็นไปได้ที่ทั้งสองจะมีอยู่พร้อมกันหรือตามลำดับจะไม่ได้รับการยกเว้น

5. hypoalbuminemia แต่กำเนิดมีภาวะ hypoalbuminemia ในวัยเด็กที่เห็นได้ชัดในซีรั่มอัลบูมินมักต้องการการล้างไตในระยะยาวหลายครั้งการสูบฉีดหน้าอกขนาดใหญ่น้ำในช่องท้องปริมาณโปรตีนไม่เพียงพอมีเลือดออกขนาดใหญ่ การวินิจฉัยของ hypoproteine ​​mia ที่เกิดจากการเผาไหม้และไม่ชอบ ตามประวัติทางการแพทย์ที่ไม่ซ้ำกันอาการทางคลินิกและการขาดหลักฐานที่ระบุว่าโปรตีนในพลาสมาจะหายไปจากระบบทางเดินอาหารมีการระบุ

วินิจฉัย:

1. อาการทางคลินิกของโรคหลักแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอาการและอาการแสดงของโรคหลัก

2. Hypoproteine ​​mia พลาสม่าอัลบูมิน, แกมมาโกลบูลิน (IgG, IgM, IgA, แต่มักจะไม่มี IgE), ลดการละลายของไฟบรินในมนุษย์, transferrin, ไลโปโปรตีน, เซรั่ม ceruloplasmin

3. อาการบวมน้ำที่ขาส่วนล่างการรั่วไหลของของเหลวจากเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นเนื่องจากการลดลงของความดันออสโมติกคอลลอยด์ในพลาสมา แม้ว่าอาการบวมน้ำที่เป็นระบบนั้นหาได้ยากมากส่วนบนสุดหรืออาการบวมน้ำที่ใบหน้าและ / หรืออาการบวมน้ำข้างเดียวสามารถมองเห็นได้ในการขยายหลอดเลือดน้ำเหลือง ถ้ามันเป็นเพียงโปรตีนในซีรั่มและการลดลงของอัลบูมินไม่ชัดเจนอาการทางคลินิกจะไม่ค่อยเห็น

4. การย่อยไขมันและ / หรือ malabsorption คาร์โบไฮเดรตอาจทำให้เกิดอาการทางคลินิกของอาการท้องเสียและการขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน

5. ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันช่วยลดการอุดตันน้ำเหลือง lymphopenia สามารถลดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย

ทางคลินิก, hypoproteine ​​mia ของแหล่งกำเนิดที่ไม่รู้จัก, เช่นการขาดสารอาหารหรือการสูญเสียโรคที่เกิดจากโรคตับและไต, ควรจะสงสัยและโรค; ถ้ามาพร้อมกับโรคทางเดินอาหาร, ควรได้รับการพิจารณา . การวินิจฉัยโรคนี้ควรรวมสามด้านต่อไปนี้:

1. มีอาการทางคลินิกของอาการบวมน้ำและโปรตีนในพลาสมาต่ำในผู้ป่วยที่มีภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ

2. มีหลักฐานว่าโปรตีนหายไปจากทางเดินอาหารการตรวจหาอุจจาระ 51Cr โปรตีนชนิดหนึ่งและอัตราการกวาดล้างα1 antitrypsin มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยการสูญเสียโปรตีนจากระบบทางเดินอาหาร ขณะนี้ยังไม่มีการทดลองทางคลินิกอย่างง่ายเพื่อตรวจสอบการสูญเสียโปรตีนในทางเดินอาหาร

3. สาเหตุของการวินิจฉัยสามารถวิเคราะห์และตัดสินอย่างละเอียดตามประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบเชิงทดลองที่จำเป็นหรือการตรวจพิเศษ