YBSITE

ลายนิ้วมือหด

บทนำ

การแนะนำ อหิวาตกโรค (อหิวาตกโรค) เป็นโรคติดเชื้อในลำไส้ที่มีศักยภาพที่เกิดจาก Vibrio cholerae มันเป็นเฉียบพลันและแพร่กระจายอย่างรวดเร็วมันเป็นสาเหตุสำคัญของโรคอุจจาระร่วงในส่วนใหญ่ของเอเชียและแอฟริกามันเป็นโรคติดเชื้อกักกันระหว่างประเทศ ในประเทศจีนเป็นโรคติดเชื้อประเภท A ผู้ป่วยทั่วไปอาจทำให้ร่างกายขาดน้ำกล้ามเนื้อกระตุกเนื่องจากมีอาการท้องร่วงและอาเจียนอย่างรุนแรงรวมถึงความล้มเหลวของระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลายและไตวายเฉียบพลัน โดยทั่วไปแล้วจะพบได้บ่อยในกรณีที่ไม่รุนแรงและมีผู้ให้บริการจำนวนมาก แต่ผู้ป่วยที่รุนแรงและผู้ป่วยทั่วไปสามารถทำให้เสียชีวิตได้หากไม่ได้รับการรักษาในเวลา ประสิทธิภาพการทำงานกระหายน้ำซ็อกเก็ตลึกเสียงแหบแห้งท้องจมลงไปในเรือผิวหนังหดลายนิ้วมือพับ gastrocnemius รุนแรงและ rectus abdominis เอ็นความดันโลหิตลดลง oliguria หรือ anuria หมดสติ

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. หมวดหมู่

เชื้อโรคของอหิวาตกโรคคือ Vibrio cholerae ซึ่งเป็นแบคทีเรียที่มีการเคลื่อนไหวโค้งงอและโค้ง ตามส่วนประกอบของแอนติเจนบนพื้นผิวผนังเซลล์เชื้อโรคจะถูกแบ่งออกเป็น 139 serogroups ซึ่งมีเพียง O1 และ O139 เท่านั้นที่สามารถทำให้เกิดการระบาดของอหิวาตกโรค ศูนย์ควบคุมโรคท้องร่วง WHO แบ่ง Vibrio cholerae ออกเป็นสามกลุ่มตามลักษณะทางชีวเคมีของ Vibrio ความจำเพาะและการเกิดโรคของแอนติเจน O

(1) กลุ่ม O1 Vibrio cholerae: รวมถึงชีวประวัติคลาสสิก Vibrio cholerae classic (CVC) และ Vibrio cholerae E1 Tor ชีวประวัติ (EVC) อดีตเป็น Vibrio ที่แยกได้จากอุจจาระของผู้ป่วยในศตวรรษที่ 19 หลังคือ Vibrio hemolyticus ที่พบในสถานีกักกันใน El Tor อียิปต์ในต้นศตวรรษที่ 20 Vibrio cholerae กลุ่มนี้เป็นเชื้อสาเหตุหลักของอหิวาตกโรค

(2) Non-O1 group Vibrio cholerae: กลุ่มของ Vibrio flagella แอนติเจนนั้นเหมือนกับกลุ่ม O1 ในขณะที่แอนติเจนของแบคทีเรีย (O) นั้นแตกต่างกันและไม่ได้เกาะติดกันโดย O1 กลุ่ม Vibrio cholerae multivalent serum กลุ่มที่ไม่สามารถเกาะติดกันได้ vibrio (NAG vibrio) จากข้อมูลของแอนติเจน O นั้น Vibrio สามารถแบ่งออกเป็น 137 serogroups (เช่น O2 ~ O138) ซึ่งบางชนิดสามารถผลิตสารพิษเช่นอหิวาตกโรค enterotoxin ในขณะที่คนอื่นผลิต enterotoxin ทนความร้อนคล้ายกับ Escherichia coli serogroup จำนวนน้อยยังสามารถทำให้เกิดกระเพาะและลำไส้อักเสบ ในอดีตมีการพิจารณาว่าไม่ใช่ O1 Vibrio cholerae ที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วงอักเสบในทางเดินอาหารเท่านั้นซึ่งไม่ได้ทำให้เกิดการระบาดดังนั้นการติดเชื้อ Vibrio ดังกล่าวจึงไม่ได้รับการรักษาด้วยอหิวาตกโรค

อย่างไรก็ตามในปี 1992 มีการระบาดของอหิวาตกโรคในอินเดียและบังคลาเทศมันยืนยันว่ากลุ่มโรคระบาดนี้ไม่ได้เกาะติดกันโดย O1 Vibrio cholerae และ 137 non-O1 Vibrio cholerae วินิจฉัยไม่ใช่ซีรั่ม 138 ที่ยืนยันก่อนหน้านี้ กลุ่ม แต่ serogroup ใหม่ Shimada et al. ชื่อ O139 Vibrio cholerae และคิดว่ามันอาจแทนที่ O1 Vibrio cholerae ในประเทศต่างๆทั่วโลกโดยเฉพาะในเอเชียแอฟริกาละตินอเมริกาและภูมิภาคโรคระบาดเหล่านี้อาจเป็นจุดเริ่มต้นของการระบาดของอหิวาตกโรคครั้งที่แปด . O139 cholera vibrio มีเพียงหนึ่ง serotype เนื่องจากสายพันธุ์ใหม่ที่แยกได้มาจากเมืองตามแนวอ่าวเบงกอลจึงเป็นที่รู้จักกันว่าประเภทเบงกอลชื่อเหล่านี้ได้รับการยอมรับจากศูนย์วิจัยโรคอุจจาระร่วงระหว่างประเทศ

รายงานเมื่อเร็ว ๆ นี้ O27, O37, O53 และ O65 serogroup มียีนแบ็คโบน O1 ซึ่งแต่ละยีนนั้นมียีนที่ทำให้เกิดโรคต่างกัน O53 และ O65 มีกลุ่มของยีนที่ทำให้เกิดโรคของ El Torque และ non-O1 non-O139 ซีรัม ศักยภาพในการเกิดโรคของประชากรแสดงให้เห็นว่าควรให้ความสนใจกับกลุ่ม serogs เหล่านี้ซึ่งอาจนำไปสู่การระบาดของอหิวาตกโรคใหม่ในอนาคต

(3) ผิดปกติ O1 Vibrio cholerae: กลุ่ม Vibrio cholerae นี้สามารถเกาะกลุ่มกันได้ด้วยเซรุ่มกลุ่ม O1 หลายกลุ่ม แต่กลุ่ม Vibrio นี้ไม่ได้ผลิต enterotoxin ในร่างกายและในหลอดทดลองดังนั้นจึงไม่มีเชื้อโรค

2. สัณฐานวิทยาและการย้อมสี

Vibrio cholerae เป็นลบสำหรับการย้อมสีแกรมและเป็นโค้งหรือ punctate โดยทั่วไปแล้วจะมีความยาว 1.5-3.0 ไมครอนและกว้าง 0.3-0.4 ไมครอนมีแฟลเจลล่าที่ส่วนท้ายของแบคทีเรียและการเคลื่อนไหวนั้นมีชีวิตชีวาการเคลื่อนไหวแบบกระสวยอวกาศสามารถมองเห็นได้ในที่มืด รอยเปื้อนโดยตรงของอุจจาระของผู้ป่วยแสดงให้เห็นว่าคอลัมน์ Vibrio เป็น "ปลา" O139 Vibrio cholerae เป็น Vibrio ลบซึ่งไม่มีลักษณะทั่วไปของ 138 serogroups ของ non-O1 Vibrio cholerae แบคทีเรียมีความยาว 2 ถึง 3 μmและกว้าง 0.5 μmและมี flagella ที่ปลายด้านหนึ่ง

3. ลักษณะทางวัฒนธรรม

Vibrio cholerae เจริญเติบโตได้ดีในอาหารเลี้ยงเชื้อทั่วไปและเป็นของแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจน มันจะเติบโตและเติบโตอย่างรวดเร็วในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างโดยทั่วไปแล้วน้ำโปรตีนอัลคาไลน์ 1% ที่มีค่าความเป็นกรดอยู่ที่ 8.4 ถึง 8.6 นั้นเป็นที่นิยมใช้ในการเพาะเลี้ยงเชื้อซึ่งสามารถยับยั้งการเติบโตของแบคทีเรียอื่น ๆ O139 Vibrio cholerae สามารถเจริญเติบโตได้ในน้ำโดยปราศจากโซเดียมคลอไรด์และเปปโตนโทนโซเดียมคลอไรด์ 30 กรัมต่อลิตร แต่ไม่ได้อยู่ที่ความเข้มข้น 80 กรัม / ลิตรโซเดียมคลอไรด์ โคโลนีเป็นสีเหลืองบนแผ่นเกลือน้ำดีไธโอซัลเฟตซิเตรตซูโครส agar medium (TCBS) และอาณานิคมนั้นเป็นสีเทาอ่อนบนแผ่น TTG ด้วยหัวใจสีดำในอาณานิคม

4. ปฏิกิริยาทางชีวเคมี

O1 Vibrio cholerae และผิดปรกติ O1 Vibrio cholerae สามารถหมักซูโครสและมานโนสได้โดยไม่ต้องหมักอะราบิโนส Non-O1 Vibrio cholerae มีสภาวะการหมักที่แตกต่างกันสำหรับซูโครสและมาโนส นอกจากนี้ชีวประวัติ Elto จะสลายกลูโคสเพื่อผลิตเมทิลอะซิเตท (เช่นการทดสอบ VP) O139 Vibrio cholerae สามารถหมักกลูโคสมอลโตสซูโครสและมานโนสผลิตกรดโดยไม่ใช้ก๊าซและไม่หมัก inositol และ arabinose การทดสอบออกซิเดชันและการทดสอบเจลาตินเป็นบวกการทดสอบเมทริกซ์เสมหะเป็นบวกและผลของการทดสอบภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเม็ดเลือดแดงแกะไม่แน่นอน (/ -) สำหรับ polymyxin (50u), สารประกอบ sulfamethoxazole, azole และ DADP (deoxyadenosine diphosphate) ( 50 และ 150 กรัม) ไม่ตอบสนองต่อการทดสอบการเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดง, ไม่ตอบสนองต่อ IV และ V phage ของ O1 Vibrio cholerae Murkherjee

5. โครงสร้างแอนติเจน

Vibrio cholerae มีแอนติเจนของแบคทีเรียทนความร้อนและแอนติเจนของความร้อน แอนติเจน H จะถูกแบ่งปันโดย Vibrio cholerae; O antigen นั้นมีความจำเพาะสูงและมีแอนติเจนสองกลุ่มที่มีความจำเพาะและชนิดจำเพาะซึ่งเป็นพื้นฐานของการจัดกลุ่มและการพิมพ์ Vibrio cholerae กลุ่มมีแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงมากกว่า 100 แอนติเจนที่เฉพาะเจาะจงของกลุ่ม O1 Vibrio คือ A, B และ C ในหมู่พวกเขาแอนติเจนที่ใช้ร่วมกันโดยกลุ่ม O1 Vibrio และแอนติเจน A รวมกับแอนติเจน B หรือ C อื่น ๆ สามารถแบ่งออกเป็นสามประเภท

ประเภท Ogawa (Ogawa) มี AB antigen, ชนิดของใบข้าว (ต้น, Inaba) มี AC antigen, Yanda type (ชนิดกลาง, Hikojima) มีสามแอนติเจนของ A, B และ C แอนติบอดี BC ที่มีอยู่ใน Vibrio cholerae สามารถเปลี่ยนเป็นกันและกันโดยการเปลี่ยนแปลงของ Vibrio ตัวอย่างเช่นชนิด Ogawa และชนิดของใบข้าวสามารถแปลงเป็นกันและกัน กลุ่ม O139 ของ Vibrio cholerae ไม่ได้เกาะติดกันในซีรั่มการวินิจฉัยแบบหลายค่าของ Vibrio cholerae O1 และไม่ได้ทำปฏิกิริยากับโมโนโคลนอลแอนติบอดีจำเพาะสำหรับกลุ่ม A1, B และ C Vibrio cholerae สามารถผลิต enterotoxin, neuraminidase, hemagglutinin และ endotoxin ได้หลังจากเซลล์สลาย ในหมู่พวกเขาอหิวาตกโรคสารพิษ (CT) สามารถผลิตในรูปแบบคลาสสิก Elto biotype และ O139 Vibrio cholerae และมันยากที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างพวกเขา CT เป็นพิษจากความร้อนที่ถูกทำลายที่อุณหภูมิ 56 ° C เป็นเวลา 30 นาที มันถูกสังเคราะห์ในช่วงบันทึกของ Vibrio และปล่อยออกมาในหลอดทดลอง

ความจำเพาะของแอนติเจนของ Vibrio cholerae O1 และ non-O1 Vibrio cholerae enterotoxin มีค่าใกล้เคียงกัน CT เป็นโปรตีนแบบแอคติวิตีหลายตัวที่ไม่มีพันธะโควาเลนท์โดยสองหน่วยย่อยน้ำหนักโมเลกุลของหน่วยย่อยคือ 27.2 × 103 ประกอบด้วยกรดอะมิโน 240 ตัวที่ประกอบด้วยเปปไทด์สัญญาณกรดอะมิโน 18 ตัวซึ่งอุดมไปด้วยเอนไซม์ A1 (มีน้ำหนักโมเลกุล 21.8 x 103 ประกอบด้วยกรดอะมิโน 194 ตัว) และ A2 (มีน้ำหนักโมเลกุล 500 ประกอบด้วยกรดอะมิโน 53 ชนิด) เชื่อมโยงกันโดยพันธะซัลไฟด์ หน่วยย่อย B มีน้ำหนักโมเลกุล 11.6 × 103 และประกอบด้วยกรดอะมิโน 103 ชนิดและเปปไทด์สัญญาณการหลั่งของมันคือ 21 กรดอะมิโน CT-B ประกอบด้วยห้า oligomers ที่มีหกเปปไทด์ (CTP1-CTP6 ซึ่ง (CTP3 มีกิจกรรมทางชีวภาพที่สำคัญ) Enterotoxin เป็นภูมิคุ้มกันอหิวาตกโรคอหิวาตกโรค enterotoxin ปลอดสารพิษที่ได้รับหลังจากการรักษาฟอร์มาลดีไฮด์ เรียกว่า choleragenoid มันเป็นแอนติบอดีต่อ CT ที่ผลิตโดยการทำให้รอดจากร่างกายมนุษย์ Neuraminidase เป็นเอนไซม์ในคอมเพล็กซ์ polysaccharide หลั่งของ Vibrio cholerae และกิจกรรมของมันถูกควบคุมโดย neuraminidase แอนติบอดี IgG ถูกทำให้เป็นกลางผลิตภัณฑ์ยีนโครงสร้าง neuraminidase มีน้ำหนักโมเลกุล 76 × 103 และ N-terminal มี 24 เปปไทด์สัญญาณการหลั่งกรดอะมิโนมันสันนิษฐานว่าหน้าที่ของมันคือการส่งเสริมความสามารถในการผูกพันของ CT เพื่อรับเชื้อแบคทีเรีย .

Hemagglutinin แบ่งออกเป็นสองประเภทตามรูปแบบการจัดเรียงหนึ่งเชื่อมต่อกับเซลล์อื่น ๆ คือ hemagglutinin (SHA) ที่ละลายน้ำได้และการกลั่น SHA เป็นโพลิเมอร์ใยใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนซึ่งเป็นโพลิเมอร์ที่ประกอบด้วยสังกะสี Ionic metal endopeptidase ซึ่งกิจกรรมถูกยับยั้งโดย chelate zincor (การยับยั้ง oxyacid ที่มีอนุพันธ์ zinc protease กิจกรรม) ในช่วงระยะเวลาการฟื้นตัว SHA titer ของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นและแอนติบอดีจะยับยั้ง Vibrio cholerae โดยเฉพาะ hemagglutination และการยึดเกาะ แต่ไม่ได้แสดงผลการป้องกันต่อสัตว์ แต่ยังฆ่ากิจกรรม Vibrio Vibrio cholerae สามารถสร้าง hemolysin, ชนิด Elt ผลิต hemolysin แบบ labile heat, น้ำหนักโมเลกุลคือ 20 × 103, มันเป็นโปรตีน monomeric. นอกจากกิจกรรม hemolytic, มันยังมี cytotoxicity, ความเป็นพิษต่อหัวใจและความเป็นพิษถึงตาย Vibrio cholerae มีโครงสร้างไพลีสายพันธุ์คลาสสิกมีพิลีสามชนิด A, B, และ C และชนิดเอลต์ผลิตเพียงพิลีประเภท B และ C เท่านั้น การแสดงออกของ Pili ชนิด A นั้นได้รับผลกระทบจาก Vibrio cholerae enterotoxin ในเวลาเดียวกัน กฎระเบียบ ToxR มีชื่อว่า toxin coregulated pilus (Tcp) การสังเคราะห์ยีน Tcp fimbriae เกี่ยวข้องกับยีนอย่างน้อยเก้ายีนที่เกี่ยวข้องในการผลิตเอนไซม์สังเคราะห์ Tcp จาก Tcp A ~ Tcp I ส่วนใหญ่ Tcp A, Tcp G และการตั้งถิ่นฐานเรียกว่า "ปัจจัยการตกตะกอน" Tcp B, Tcp I มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมโปรตีนและ Tcp H เป็นโปรตีนที่กำหนดความยาวของ pili บทบาทของยีนอื่น ๆ ยังอยู่ภายใต้การตรวจสอบ

O139 serogroup Vibrio cholerae ผลิตสารพิษที่คล้ายกับอหิวาตกโรค enterotoxin (CT) ที่ผลิตโดย O1 Vibrio cholerae, O139 serogroup Vibrio cholerae และยีน et et probes เฉพาะและยีน ZOT ที่แยกได้จาก O1 อหิวาตกโรค ผลของการผสมพันธุ์เข็มเป็นบวก อย่างไรก็ตามการผสมพันธุ์กับโพรบยีนทนความร้อน (ST) - โพรบยีนเฉพาะที่แยกได้จาก non-O1 Vibrio cholerae นั้นเป็นลบ O139 serogroup Vibrio cholerae ผลิตสารพิษที่เหมือนอหิวาตกโรคที่ 80 ng / ml หรือสูงกว่า มันสามารถทำให้เป็นกลางได้โดยแอนติบอดี IgG และแอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดี polymonal-CT ผลของสารคล้ายอหิวาตกโรคนี้ต่อเซลล์ไต YI สอดคล้องกับ CT การใช้ไพรเมอร์ CT เฉพาะยีน CT, PCR สามารถใช้จาก O139 Vibrio cholerae สายพันธุ์ ยีนของสารพิษนั้นถูกขยายในจีโนม สารพิษที่เหมือนอหิวาตกโรคสามารถทำให้เกิดการไหลของลำไส้ในการทดสอบ ligation ลำไส้ในกระต่ายทำให้เกิดอาการท้องร่วงน้ำคล้ายกับ O1 Vibrio cholerae

6. ความต้านทาน

Vibrio cholerae นั้นไวต่อการทำให้แห้งความร้อนและสารฆ่าเชื้อ โดยทั่วไปต้มประมาณ 1 ถึง 2 นาทีเพื่อฆ่า สารละลายกรด peracetic 0.2% ถึง 0.5% สามารถฆ่าได้ทันที มันสามารถอยู่รอดเป็นเวลา 5 นาทีในกรดในกระเพาะอาหารปกติ อย่างไรก็ตามการอยู่รอดในสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติใช้เวลานานกว่านั้นตัวอย่างเช่น Elto vibrio cholerae สามารถอยู่รอดได้นาน 1 ถึง 3 สัปดาห์ในแม่น้ำแม่น้ำบ่อน้ำหรือน้ำทะเลและสามารถอยู่รอดได้นาน 1 ถึง 2 สัปดาห์ในอาหารกุ้งและหอย . ศาสนาอิสลามเชื่อว่า Vibrio cholerae O139 มีชีวิตอยู่ในน้ำได้นานกว่า O1 Vibrio cholerae หลังจากการวิจัยอย่างละเอียดอัลเบิร์ตได้สังเคราะห์คุณสมบัติที่ทำให้เกิดโรคของ Vibrio cholerae O139 ดังต่อไปนี้:

1 คือ Campylobacter แกรมลบขนาด (2 ~ 3) μm× 0.5 μm, flagella ปลายเดี่ยว

antiserum Vibrio cholerae กลุ่ม 2O1 ไม่สามารถเบรกได้

3 Colony yellow บนจาน TCBS, เทาบน TTG A, ทึบแสง, ดำตรงกลาง

4 ออกซิเดชันทดสอบเจลาติเนสบวก

5 กลูโคสหมัก, สารสกัดจากมอลต์, ซูโครส, Mannose, แต่ไม่ได้ก๊าซ, ไม่ได้รับการหมัก inositol และ arabinose; 6 ไลซีน, ornithine dehydrogenase บวก, เชิงลบ arginine dehydrogenase

7 สามารถผลิต吲哚

8 เติบโตโดยไม่มีโซเดียมคลอไรด์หรือโซเดียมคลอไรด์ 3% แต่ไม่เติบโตต่ำกว่า 8% โซเดียมคลอไรด์

9 ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเซลล์เม็ดเลือดแดงแกะการทดสอบการเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นบวก

10 คู่ของ polymyxin B, สารประกอบ sulfamethoxazole และ p-chlorobenzene (O139 Vibrio cholerae inhibitors, 10μgและ150μg), ไม่ได้กลายพันธุ์เป็น Murkherjee และ V phage; ถึง tetracycline, ampicillin , erythromycin, ciprofloxacin

7. การพิมพ์ Vibrio cholerae

วิธีการพิมพ์ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุดคือ O serotyping ในปัจจุบัน Vibrio cholerae ได้ถูกแบ่งออกเป็น 155 serogroup ตามแอนติเจน O ที่แตกต่างกันมีเพียงกลุ่ม O1 กลุ่ม CVC, EVC และ O139 เท่านั้นที่สามารถทำให้เกิดการระบาดใหญ่ส่วนใหญ่เป็นเพราะพวกเขามีปัจจัยความรุนแรงเช่น CT และ Pili ตามลำดับโดยกลุ่มยีน CT และการเข้ารหัสของยีนความรุนแรงเช่น TCP ความแตกต่างระหว่างสายพันธุ์การแพร่ระบาดและสายพันธุ์ที่ไม่แพร่ระบาดอยู่ในความแตกต่างของความรุนแรง (สายพันธุ์ระบาดต้องเป็นสายพันธุ์ที่รุนแรง) ทั้ง O1 และ O139 สามารถผลิตอหิวาตกโรค enterotoxin และมียีน virulence ที่สอดคล้องกันซึ่งสามารถทำให้เกิดโรคระบาดอหิวาตกโรค พบว่ามากกว่า 99% ของ non-O1 และ non-O139 สายพันธุ์ไม่ได้มียีน virulence เช่น CT และ TCP แต่ยังคงมีกลุ่ม non-O1 และ non-O139 น้อยมากที่มียีน virulence ข้างต้น

(สอง) การเกิดโรค

1. กลไกการเกิดโรค

การที่ร่างกายมนุษย์ติดเชื้อ Vibrio cholerae ขึ้นอยู่กับภูมิต้านทานของร่างกายและปริมาณการบริโภค Vibrio หากร่างกายมนุษย์สามารถหลั่งกรดในกระเพาะอาหารปกติและไม่เจือจางก็สามารถฆ่าเชื้อ Vibrio cholerae ได้โดยไม่เป็นโรค หากใช้วัคซีนป้องกันโรคในช่องปากการมีแอนติบอดี IgM, IgG และ IgA ที่เฉพาะเจาะจงในลำไส้สามารถป้องกัน Vibrio ไม่ให้เกาะติดกับผนังลำไส้โดยไม่มีโรค อย่างไรก็ตามหากกระเพาะอาหารส่วนใหญ่ถูกกำจัดเพื่อลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารหรือน้ำดื่มจำนวนมากอาหารจำนวนมากเพื่อเจือจางกรดในกระเพาะอาหารหรือปริมาณของ Vibrio cholerae ที่กินเข้าไปมากกว่า 108 เป็น 109 อาจทำให้เกิดโรคได้ หลังจากถึงลำไส้ผ่านกระเพาะอาหาร Vibrio cholerae จะผ่านขบวนการ flagellar และโปรตีเอสที่สร้างโดย Vibrio ผ่านชั้นเมือกในเยื่อบุลำไส้และยึดติดกับส่วนบนของลำไส้เล็กภายใต้การทำงานของ Tcp A และ Vibrio cholerae hemagglutin (HA) เซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกในลำไส้ไม่บุกเยื่อบุลำไส้ที่ขอบแปรง

Vibrio cholerae ทวีคูณในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างของลำไส้เล็กและผลิตอหิวาตกโรคอหิวาตกโรค เมื่อ enterotoxin ถูกติดต่อกับเยื่อบุลำไส้, subunit B ของมันจะรับรู้และผูกกับตัวรับในเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้เยื่อเมือกซึ่งเป็น gangliosides. หน่วยย่อยของเอนไซม์เข้าสู่เซลล์เยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งหน่วยย่อย A สามารถถ่ายโอน ADP (adenosine diphosphate) ribose จาก nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) ไปยังโปรตีนเป้าหมาย guanosine triphosphatase Medium (GTPase) เมื่อรวมกับมันจะยับยั้งกิจกรรมของ GTPase ซึ่งส่งผลให้มีการกระตุ้น adenylate cyclase อย่างต่อเนื่องซึ่งจะแปลง adenosine triphosphate เป็น cyclic adenosine monophosphate (cAMP) อย่างต่อเนื่อง เมื่อความเข้มข้นของแคมป์ในเซลล์เพิ่มขึ้นเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้จะถูกกระตุ้นให้หลั่งน้ำคลอไรด์และคาร์บอเนตมากเกินไป ในเวลาเดียวกันจะยับยั้งการดูดซึมของไอออนโซเดียมและคลอไรด์ไอออนโดยเซลล์ villus ในลำไส้ทำให้น้ำและโซเดียมคลอไรด์สะสมในลำไส้เซลล์ทำให้เกิดอาการท้องร่วงรุนแรง (รูปที่ 1)

อหิวาตกโรค enterotoxin ยังสามารถส่งเสริมการหลั่งของเมือกในเซลล์กุณโฑของเยื่อบุลำไส้เพื่อให้ตัวอย่างน้ำท้องเสียมีน้ำมูกจำนวนมาก นอกจากนี้การสูญเสียน้ำที่เกิดจากโรคท้องร่วงดังนั้นการหลั่งน้ำดีจะลดลงดังนั้นอุจจาระที่ท้องเสียสามารถกลายเป็น "น้ำข้าว" นอกจาก enterotoxin, endotoxin และ Vibrio cholerae ยังผลิต hemolysin, เอนไซม์และสารอื่น ๆ ที่มีฤทธิ์ทำให้เกิดโรคได้เช่นกัน

2. พยาธิสรีรวิทยา

(1) ความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไล: ในผู้ป่วยอหิวาตกโรคเนื่องจากอาเจียนและท้องเสียอย่างรุนแรงน้ำและอิเล็กโทรไลจำนวนมากจะหายไปในร่างกายส่งผลให้เกิดภาวะขาดน้ำและอิเล็กโทรไลต์ที่ไม่สมดุล ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรง หากการสูญเสียน้ำที่ถูกต้องไม่ตรงเวลาเวลาในการช็อกนานเกินไปซึ่งอาจทำให้ไตวายเฉียบพลันได้ แม้ว่าของเหลวที่สูญเสียไปโดยผู้ป่วยอหิวาตกโรคนั้นเป็นของเหลวแบบไอโซโทนิก แต่ปริมาณโพแทสเซียมที่อยู่ในนั้นมีอยู่ 4-6 เท่าของโพแทสเซียมในเลือด โซเดียมและคลอรีนจะต่ำกว่าเซรั่มเล็กน้อยดังนั้นเมื่อทำการรักษาคืนโพแทสเซียมควรเพิ่มในเวลาในกรณีของปัสสาวะ มิเช่นนั้นภาวะ hypokalemia รุนแรงอาจนำไปสู่การเต้นผิดปกตินอกจากนี้ยังอาจทำให้เซลล์บุผิวท่อไตเสื่อมลง

(2) การเผาผลาญกรด: จำนวนมากของไบคาร์บอเนตจะหายไปเนื่องจากท้องเสีย นอกจากนี้ความล้มเหลวของการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงที่เกิดจากการสูญเสียน้ำ, การเผาผลาญออกซิเจนแบบไม่ใช้ออกซิเจนเนื่องจากการขาดออกซิเจน, การผลิตที่มากเกินไปของกรดแลคติกสามารถซ้ำเติมดิสก์เผาผลาญ ภาวะไตวายเฉียบพลันซึ่งไม่สามารถขับถ่ายกรดเมตาบอลิกก็เป็นสาเหตุของภาวะเลือดเป็นกรด

3. กายวิภาคพยาธิวิทยา

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพหลักของโรคนี้คือการขาดน้ำอย่างรุนแรงและความเสียหายของอวัยวะไม่ร้ายแรง จะเห็นได้ว่าผิวหนังแห้งเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและกล้ามเนื้อขาดน้ำและอวัยวะต่าง ๆ เช่นหัวใจตับและม้ามจะลดลงเนื่องจากการขาดน้ำ เส้นเลือดฝอยคั่นระหว่างไตและไตจะพองขึ้น ท่อไตอาจมีการเสื่อมสภาพและเนื้อร้าย การแทรกซึมแบบไม่เฉพาะเจาะจงนั้นพบได้ในเยื่อบุลำไส้เล็กเท่านั้น

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

Vibrio cholerae การตรวจหาอิเล็กโทรไลต์ในเลือด

[อาการทางคลินิก]

ระยะฟักตัวของโรคเป็นเวลาหลายชั่วโมงและผู้สูงอายุ 3 ถึง 6 วันมักจะ 1 ถึง 3 วัน โรคที่เกิดจากคลาสสิกดั้งเดิมและ O139 Vibrio cholerae นั้นรุนแรงมากขึ้นอาการที่เกิดจากเชื้อ Vibrio cholerae ของ El Tortox นั้นบ่อยกว่าและมีพาหะเชื้อโรคที่ไม่มีอาการ ผู้ป่วยทั่วไปมีอาการป่วยอย่างกะทันหัน ผู้ป่วยจำนวนน้อยอาจมีอาการเช่นเวียนศีรษะอ่อนเพลียหรือท้องเสียเล็กน้อย 1-2 วันก่อนเริ่มมีอาการ

1. ขั้นตอนของโรคกรณีทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน

(1) อาเจียนและท้องเสีย: เริ่มต้นด้วยอาการท้องเสียอย่างรุนแรงตามมาด้วยการอาเจียน โดยทั่วไปไม่มีไข้มีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่มีไข้ต่ำ

1 ท้องร่วง: ท้องเสียเป็นอาการแรกของการเริ่มมีอาการโดยไม่มีความเร่งด่วนและความรู้สึกหนักส่วนใหญ่ไม่มีอาการปวดท้องแสงมีสติหลังถ่ายอุจจาระ ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีอาการปวดท้องและในบางกรณีอาจมีอาการปวดท้องเป็นระยะ ๆ อุจจาระที่ถูกปล่อยออกมาจะมีสีเหลืองและบางในตอนแรกตามด้วยอุจจาระที่เป็นน้ำซึ่งพบได้ทั่วไปในน้ำสีเหลือง ท้องเสียอย่างรุนแรงปล่อยอุจจาระ "น้ำข้าว" ขุ่นสีขาว ผู้ที่มีเลือดออกในลำไส้ปล่อยอุจจาระเหมือนน้ำ ผู้ที่มีเลือดออกมากกว่านั้นจะมีลักษณะคล้ายน้ำมันดินและพบได้ทั่วไปกับ Erto biotypes ของ Vibrio cholerae จำนวนท้องร่วงแตกต่างกันไปหลายครั้งต่อวันถึงหลายสิบครั้งและในกรณีที่รุนแรงอุจจาระไม่หยุดยั้ง

2 อาเจียน: โดยทั่วไปจะเกิดขึ้นหลังจากท้องเสียโดยไม่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนเป็นส่วนใหญ่ อาเจียนเป็นอาหารในกระเพาะอาหารในขั้นต้นตามด้วยตัวอย่างน้ำในกรณีที่รุนแรงก็สามารถอาเจียนตัวอย่าง "น้ำข้าว" ซึ่งมีลักษณะคล้ายกับอุจจาระ ไฟแช็กอาจอาเจียน

(2) ระยะเวลาที่ร่างกายขาดน้ำ: เนื่องจากอาเจียนและท้องเสียอย่างรุนแรงน้ำและอิเล็กโตรไลต์จำนวนมากจะสูญเสียไปในร่างกายส่งผลให้ร่างกายขาดน้ำความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และภาวะกรดในเลือดเผาผลาญ ความยาวของโรคในช่วงนี้ขึ้นอยู่กับว่าการรักษาทันเวลาและถูกต้องหรือไม่ โดยปกติชั่วโมงถึง 2 ถึง 3 วัน

1 การคายน้ำ: สามารถแบ่งออกเป็นแสงขนาดกลางและหนักสามองศา การคายน้ำอ่อน, เยื่อเมือกผิวที่มองเห็นแห้งความยืดหยุ่นของผิวไม่ดีโดยทั่วไปประมาณ 1,000ml ของการสูญเสียน้ำเด็ก 70 ~ 80mL / กก. น้ำหนักตัว; การคายน้ำปานกลางดูความยืดหยุ่นของผิวที่ไม่ดีซึมเศร้าตาซ็อกเก็ตเสียงแหบอ่อน ลดการสูญเสียน้ำ 3000 ~ 3500ml เด็กน้ำหนักตัว 80 ~ 100ml / kg; การขาดน้ำอย่างรุนแรง, ริ้วรอยผิวแห้ง, ไม่มีความยืดหยุ่น, เสียงแหบ, และภาวะซึมเศร้าของเปลือกตาที่มองเห็น, แก้มลึก, คลุมเครือหรือไม่ชัดเจน "ใบหน้าอหิวาตกโรค". ผู้ที่มีความล้มเหลวในการไหลเวียนและภาวะเลือดเป็นกรดสามารถคุกคามชีวิตหากพวกเขาไม่ได้รับการช่วยเหลืออย่างแข็งขัน สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะขาดน้ำอย่างรุนแรงจะมีภาวะขาดน้ำประมาณ 4,000 มล. และน้ำหนักร่างกาย 100-120 มล. / กิโลกรัมสำหรับเด็ก

2 การไหลเวียนล้มเหลว: การสูญเสียน้ำที่เกิดจากการสูญเสียน้ำอย่างรุนแรง อาการทางคลินิก: เมื่อปริมาตรของเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญแขนขานั้นเย็นชีพจรก็ดีและไม่สามารถสัมผัสได้และความดันโลหิตลดลงหรือไม่สามารถวัดได้ จากนั้นเนื่องจากการจัดหาเลือดไม่เพียงพอไปยังสมองขาดออกซิเจนในสมองและการรบกวนของสติเริ่มที่จะหงุดหงิดตามมาด้วยความเกียจคร้านง่วงและแม้แต่อาการโคม่า

3 uremia ดิสก์: อาการทางคลินิกของการหายใจที่เพิ่มขึ้นกรณีที่รุนแรงนอกเหนือไปจากการหายใจ Kussmaul (Kussmaul) อาจมีการรบกวนสติเช่นความง่วงความรู้สึกที่น่าเบื่อและแม้กระทั่งอาการโคม่า

กล้ามเนื้อกระตุก 4: นี่คืออาเจียนท้องร่วงทำให้สูญเสียเกลือมากภาวะ hyponatremia รุนแรงทำให้เกิด gastrocnemius และ rectus abdominis อาการทางคลินิกคือความเจ็บปวดในบริเวณข้อเท้าและความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ

5 hypokalemia: ท้องร่วงทำให้สูญเสียเกลือโพแทสเซียมจำนวนมากและโพแทสเซียมในเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อาการทางคลินิกจะลดลงกล้ามเนื้อลดลงหรือหายไปตอบสนองเข่าและการขยายช่องท้อง

(3) ระยะเวลาการพักฟื้นหรือระยะเวลาการเกิดปฏิกิริยา: อาการท้องเสียหยุดทำงานหลังจากที่มีการแก้ไขภาวะขาดน้ำอาการของผู้ป่วยส่วนใหญ่จะหายไปปริมาณของปัสสาวะจะเพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามในบางกรณีเนื่องจากการไหลเวียนของโลหิตดีขึ้นเอ็นโดท็อกซินที่เหลืออยู่ในลำไส้จะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งอาจทำให้เกิดไข้ที่มีความรุนแรงต่างกันโดยทั่วไปอุณหภูมิร่างกายของผู้ป่วยจะสูงถึง 38-39 ° C และหายไปหลังจาก 1 ถึง 3 วัน

2. ประเภททางคลินิกสามารถแบ่งออกเป็นแสงขนาดกลางและหนักตามระดับของการสูญเสียน้ำความดันโลหิตและปริมาณปัสสาวะ

(1) ประเภทของแสง: การโจมตีช้าท้องเสียไม่เกิน 10 ครั้ง / วันสำหรับอุจจาระน้ำหลวมหรือเจือจางโดยทั่วไปโดยไม่ต้องอาเจียนท้องเสียต่อเนื่องหลังจาก 3 ถึง 5 วันในการกู้คืน ไม่มีประสิทธิภาพการคายน้ำอย่างมีนัยสำคัญ

(2) ขนาดกลาง (ทั่วไป): อาการท้องเสียและอาเจียนทั่วไปท้องเสียมากถึง 10 ถึง 20 ครั้ง / วัน สำหรับตัวอย่างน้ำหรือตัวอย่าง "น้ำข้าว" จำนวนมาก ดังนั้นจึงมีสัญญาณชัดเจนของการสูญเสียน้ำ ความดันโลหิตลดลงความดันโลหิตซิสโตลิกเพียง 9.31 ถึง 12 kPa (70 ถึง 90 mmHg) ปริมาณปัสสาวะจะลดลงและปริมาณปัสสาวะ 500 มล. / 24 ชั่วโมงหรือน้อยกว่า

(3) หนัก: นอกจากอาการทั่วไปของอาการท้องร่วงและอาเจียนผู้ป่วยมีการสูญเสียน้ำอย่างรุนแรงและทำให้การไหลเวียนโลหิตล้มเหลว ชีพจรเต้นดีหรือไม่สามารถเข้าถึงได้ความดันโลหิตลดลงอย่างมีนัยสำคัญและความดันโลหิตซิสโตลิกต่ำกว่า 9.31 kPa (70 mmHg) หรือไม่สามารถวัดได้ ปริมาณปัสสาวะคือ 50 มล. / 24 ชั่วโมงหรือน้อยกว่า

นอกเหนือจากสามประเภททางคลินิกข้างต้นแล้วยังมีความรุนแรงหรือพิษชนิดที่หายากซึ่งรู้จักกันในชื่อ "อหิวาตกโรคซิคาก้า" การโจมตีแบบนี้เร็วและไม่มีอาการท้องร่วงและอาเจียนนั่นคือการเข้าสู่ร่างกายอย่างรวดเร็วทำให้เกิดอาการช็อกและเสียชีวิต

[การวินิจฉัย]

ในพื้นที่ที่มีอหิวาตกโรคเป็นประจำผู้ป่วยที่มีอาการท้องร่วงและอาเจียนในช่วงฤดูระบาดควรได้รับการสงสัยว่ามีอหิวาตกโรค ทุกคนที่มีอาการทั่วไปควรได้รับการปฏิบัติเหมือนอหิวาตกโรคก่อน

1. เกณฑ์การวินิจฉัยซึ่งหนึ่งในนั้นสามารถวินิจฉัยว่าเป็นอหิวาตกโรค

(1) มีอาการท้องเสียและวัฒนธรรมอุจจาระเป็นผลบวกต่อ Vibrio cholerae

(2) ในช่วงการแพร่ระบาดของอหิวาตกโรคมีอาการทั่วไปของโรคท้องร่วงและอาเจียนอหิวาตกโรคในพื้นที่ได้รับผลกระทบและการคายน้ำอย่างรุนแรงไหลเวียนล้มเหลวและกล้ามเนื้อกระตุกเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว แม้ว่าไม่พบเชื้อ Vibrio cholerae ในมูลอุจจาระ แต่ไม่มีเหตุผลอื่นที่จะตรวจสอบ หากเงื่อนไขสามารถใช้เป็นการทดสอบซีรั่มเลคตินคู่สามารถเพิ่มการวินิจฉัย titer ที่เพิ่มขึ้น 4 เท่า

(3) ผู้ที่มีอาการท้องเสียภายใน 5 วันก่อนการเพาะอุจจาระพบว่าเป็นบวกในการค้นหาแหล่งที่สามารถวินิจฉัยว่าเป็นอหิวาตกโรคอ่อน

2. การวินิจฉัยที่น่าสงสัยมีหนึ่งในสิ่งต่อไปนี้

(1) กรณีแรกที่มีอาการอหิวาตกโรคทั่วไปการตรวจเชื้อโรคไม่ได้รับการยืนยันก่อน

(2) ในช่วงการระบาดของอหิวาตกโรคมีประวัติที่ชัดเจนของการติดต่อกับผู้ป่วยอหิวาตกโรคและอาการอาเจียนเกิดขึ้น แต่ไม่มีเหตุผลอื่นที่สามารถตรวจสอบได้ ผู้ป่วยที่ต้องสงสัยว่าควรถูกแยกออก, ฆ่าเชื้อ, รายงานว่าเป็นโรคอหิวาต์ระบาดและทำการเพาะเชื้ออุจจาระทุกวันหากวัฒนธรรมอุจจาระเป็นลบติดต่อกัน 2 ครั้งการวินิจฉัยเชิงลบสามารถทำได้และรายงานการแก้ไขสถานการณ์โรคระบาด

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

ขั้นแรกให้ระบุอาการท้องเสียจากแบคทีเรีย

โรคท้องร่วงที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียมักเกิดจากกลุ่มที่ไม่ใช่ OI Vibrio และ enterotoxin ที่ผลิตโดย E. coli (ETEC) ผู้ป่วยเก่าส่วนใหญ่มีอาการท้องร่วงที่มีอาการปวดท้องอย่างรุนแรงและมีไข้ผู้ป่วย 1 ใน 4 มีอุจจาระเป็นเลือด ท้องเสียที่เกิดจากเชื้อ E. coli มักมีอายุสั้น การระบุของทั้งสองและอหิวาตกโรคขึ้นอยู่กับการตรวจสอบเชื้อโรค

ประการที่สองอหิวาตกโรคควรจะแตกต่างจากอาหารเป็นพิษจากแบคทีเรียต่าง ๆ เช่น Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus และภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเสริมเช่น Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus และ Vibrio parahaemolyticus ความหลากหลายของการโจมตีอาหารเป็นพิษชักเฉียบพลันมักจะรวมกันมักจะอาเจียนและท้องเสียมีอาการปวดท้อง paroxysmal ก่อนถ่ายอุจจาระอุจจาระมักจะเป็นน้ำสีเหลืองหนองบางครั้ง

ประการที่สามหากส่วนหนึ่งของอุจจาระถูกล้างด้วยน้ำหรือโรคบิดจะต้องมีความแตกต่างจากแบคทีเรียบิดมักจะเกี่ยวข้องกับอาการปวดท้องและความเร่งด่วนและปริมาณอุจจาระมีขนาดเล็ก

ประการที่สี่การระบุพิษสารหนูเฉียบพลัน พิษสารหนูเฉียบพลันมีลักษณะเป็นส่วนใหญ่โดยกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลันอุจจาระเป็นน้ำสีเหลืองหรือสีเทามักจะมีเลือดปัสสาวะออกรุนแรงและแม้กระทั่งการปิดทางเดินปัสสาวะและความล้มเหลวในการไหลเวียนโลหิต การตรวจสอบเนื้อหาของสารหนูในอุจจาระหรืออาเจียนสามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ