dermatitida vyvolaná léky
Úvod
Úvod do drogové dermatitidy Léčivá dermatitida typu dermatitida (dermatitis medicinosa) označuje různé zánětlivé reakce kůže a sliznice způsobené injekcí léčiv do lidského těla injekcí, inhalací atd. A je nejčastější reakcí v reakcích na léčiva. Čínská medicína, známá také jako drogová vyrážka (drugeruption), uvedla, že nemoc je drogový jed. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,13% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: žloutenka sepse bronchopneumonie
Patogen
Příčina dermatitidy vyvolané léky
Vstup léčiva do těla (20%):
Léky vstupují do lidského těla, včetně orálních, injekčních, perfuzních, očních kapek, nosních kapek, ústní vody, zadržování, spreje, inhalace, lokálních, drogového kouře, vaginálního a močového měchýře. Nesprávná volba cesty může způsobit dermatitidu.
Arsen (10%):
Po několika injekcích arzenu se může objevit. V důsledku akutních otravných příznaků alergií se po dlouhodobé aplikaci objevují některé kožní vyrážky, kožní léze jsou často rozsáhlé bully, papuly, pustuly a v závažných případech mohou způsobit exfoliativní dermatitidu. Lidé mohou způsobit poškození, jako je parapsoriáza, lišejník planus, pityriasis rosea nebo skvrnitá místa.
Steroidní kortikosteroidy (15%):
Steroidní kortikosteroidy, šarlach nebo erytém podobný spalničkám, vyrážka podobná lupusu, fixní erytém, těžká exfoliativní dermatitida, maligní bulózní erytém nebo toxická epidermální lýza, neutropenie nebo inherentní lýza Smrt v důsledku anémie.
1. Antipyretika a analgetika často způsobují šarlatovou horečku nebo osýpky podobné spalničkám, fixovaný erytém, exfoliativní dermatitidu a další poškození.
2. Spací sedativa jsou erytém podobný spalničkám, angioedém, polymorfní erytém, dermatitida lišejníků, pevná erupce léků a exfoliativní dermatitida.
3. Injekce antibiotik, zejména penicilinu, může vyvolat alergickou šokovou reakci, která se vyznačuje svěděním, erytémem spalniček, kopřivkou a angioedémem a dokonce i exfoliativní dermatitidou.
4. Imunosupresiva a protinádorové přípravky často způsobují vypadávání vlasů, exfoliativní dermatitidu, žloutenku a neutropenie nebo redukci granulocytů.
5. Tradiční čínská medicína způsobuje alergickou reakci, která je nejčastější, kopřivka, erytém typu spalniček, pevná erupce léku a eroze ústní sliznice.
Patogeneze
Patogeneze dermatitidy vyvolané léčivem je složitá a může nastat prostřednictvím imunitních nebo neimunitních mechanismů.
1. Patologickým mechanismem imunitní reakce na léčivo je alergická reakce. Většina lékových erupcí je způsobena mechanismem alergické reakce. Některé léky, které způsobují imunitní lékové reakce, jsou makromolekulární látky, což jsou celé antigeny, jako je sérum, vakcíny, biologické orgány a proteinové produkty. Většina léčiv jsou sloučeniny s nízkou molekulovou hmotností, které jsou hapteny nebo nekompletní antigeny, nejsou antigenní povahy a musí být kovalentně vázány na nosné proteiny nebo tkáňové proteiny v těle, aby se staly celými antigeny, které jsou antigenní a způsobují alergie na léky. Léčivo samotné může být kombinováno s proteinovým nosičem za vzniku celého antigenu, a některá léčiva jsou kombinována s proteinovým nosičem za vzniku celého antigenu jeho degradačním produktem nebo jeho metabolitem v těle a léčivo má v těle různé metabolity v důsledku různých chemických struktur. Obsahuje také různé složky nečistot, které mohou také způsobovat alergické reakce (jako je inzulín a ACTH atd.), Takže patogeneze a symptomy erupce léku jsou komplikovanější, často může droga způsobit různé vyrážky a symptomy a stejný druh vyrážky a symptomů Může to být také způsobeno různými drogami. Mechanismus všeobecné alergické erupce drog je následující: :
(1) Alergie typu I: odezva na léčivo zprostředkovaná IgE, okamžitá odpověď může nastat během několika minut po aplikaci léku, výskyt penicilinu je vysoký, může být ovlivněna klinická kůže, zažívací trakt, dýchací cesty, kardiovaskulární systém, Obecně existují různé stupně svědění, kopřivky, bronchospasmu a otoků hrtanu, které mohou v závažných případech způsobit anafylaktický šok nebo smrt, zejména v důsledku uvolnění různých chemických mediátorů z žírných buněk a bazofilů, které zahrnují histamin. , adenosin, lipidy, jako jsou lymfokiny, prostaglandiny, faktory aktivující destičky a různé enzymy.
(2) Alergie typu II: cytotoxicita vyvolaná léky, která může ovlivnit různé orgány, včetně ledvin, srdce, plic, jater, svalů, periferního nervu, hematopoetického systému atd. Existují tři možné mechanismy:
1 Lék reaguje přímo s tkání a vytváří haptenový shluk na buněčném povrchu, což zvyšuje citlivost buňky na protilátku a trpí toxicitou zprostředkovanou protilátkami nebo lymfocyty.
2 Komplex lékových protilátek se váže na buněčný povrch a poškozuje buňku.
3 léky mohou indukovat imunitní odpověď proti tkáňově specifickým antigenům, jako například pacienti užívající alfa-methyldopu mohou tvořit protilátky proti antigenu červených krvinek, cytotoxické reakce často zahrnují hematopoetické systémy, jako jsou krevní destičky, červené krvinky.
(3) Alergie typu III: léková reakce zprostředkovaná imunitním komplexem, která se vyznačuje horečkou, artritidou, nefritidou, neuritidou, edémem, kopřivkou a makuly. Výše uvedenou reakcí musí být dlouhodobá cirkulace antigenu. Zachování, tvorba komplexů antigen-protilátka, onemocnění séra je způsobeno tímto mechanismem, onemocnění séra nastává, když léčivo vstoupí po dobu 6 dnů nebo déle, a inkubační doba je doba potřebná pro syntézu protilátky. Protilátka, která produkuje reakci typu imunitního komplexu, je hlavně IgG. IgM, léčiva, která produkují podobnou sérovou reakci, zahrnují penicilin, sulfonamid, thiouracil, kontrastní látku žlučníku, barvivo, difenylacetamid, kyselinu p-aminosalicylovou, streptomycin a podobně.
(4) Alergická reakce typu IV: zpožděná reakce zprostředkovaná buňkami, která byla potvrzena při alergických reakcích při styku s kůží při místní expozici lékům, erupci léků typu spalniček, erupci léků typu ekzému, kontaktní dermatitidě a plicní alergické pohrudnici Důležitou roli hrají mechanismy zpožděné alergické reakce zprostředkované buňkami.
V posledních letech došlo k neustálému pokroku v patogenezi vyrážek lékových vyrážek, v současnosti byly porovnány senzitizované lymfocyty, specifické protilátky a jejich vztah k Langerhansovým buňkám a některé zánětlivé faktory. Hloubkový výzkum.
2. Faktory ovlivňující alergii na léky Léky způsobují alergické reakce, vyskytne se pouze několik lidí, jako je například penicilinová protilátka u většiny pacientů, kteří užili penicilin, a ne všechny reakce na léky se objevují, když se penicilin znovu použije, což má za následek alergickou erupci léku, během níž Ovlivňuje mnoho faktorů.
(1) Vztah k virové infekci: Virová infekce zvýšila výskyt erupce léčiva, zejména eruptivní erupce léku. Bylo pozorováno, že u pacientů s akutní infekcí virem Epstein Barr (EBV) byl k léčbě výskytu erupce léčiva používán ampicilin (ampicilin). Může být až 80% až 100%. Později se také zvyšuje výskyt infekce cytomegalovirem (CMV), což může souviset se dvěma faktory: Za prvé, virovou infekci lze získat poškozením aktivity enzymů metabolizujících buňky. Abnormální metabolismus léčiv, a za druhé, v důsledku virové infekce zvýšila nespecifickou cytotoxicitu.
(2) Charakteristika léčiv: zvýšená molekulová hmotnost a strukturní složitost a zvýšená antigenicita. Jedná se o makromolekulární léčiva, jako jsou proteiny a peptidové hormony. Většina léčiv jsou malé molekuly s molekulovou hmotností nižší než 1 000 Dal, které lze použít pouze jako hapten. Tkáňové makromolekuly in vivo se vážou za vzniku kompletního antigenu, který způsobuje alergickou reakci, a léky s malou molekulou samy o sobě nemohou vyvolat alergickou reakci.
(3) Medikační metody a individuální rozdíly: cesta léku ovlivňuje povahu imunitní odpovědi, vnější lék na kůži se obecně vyvíjí zpožděnou alergickou reakcí, zatímco perorální a nazální léky vylučují IgG, IgA, málo IgM, některé antigeny (jako je jedovatá břečťan) Je citlivý na senzibilizaci kůže, ale není senzibilizován na orální nebo mukózní povrch. Intravenózní podání je běžnou cestou klinické alergické reakce Ve srovnání s gastrointestinálním podáním jsou běžnější perorální β-laktamová antibiotika. Méně způsobuje reakci, navíc dochází ke změnám v metabolismu jedince a stupeň absorpce a metabolismus může změnit imunitní odpověď. Například u pacientů s pomalejší acetylací indextrinu může lék způsobit lupus-like syndrom spojený s tvorbou ANA. Výše uvedené příznaky však nejsou běžné u pacientů s normálním metabolismem jiných léků.
(4) Genetické faktory: léčiva mohou být metabolizována oxidací, redukcí, hydrolýzou a vazbou v těle a různé enzymy související se změnou metabolismu na základě genetiky, jako jsou některé enzymy metabolizující léčiva, jako je acetyláza v těle, lepek Vady, jako je transferáza sacharózy S a epoxid hydroláza, mohou způsobit nerovnováhu mezi produkcí této látky a metabolismem buněk, a tím způsobit reakci organismu. Kromě toho mohou tyto meziprodukty také koexistovat s makromolekulárními proteiny v buňkách. Kombinace valence způsobuje alergické reakce.Některé studie zjistily, že výskyt erupce léčiva souvisí s typem lidského leukocytového antigenu (HLA). Například výskyt steroidních vyrážek je úzce spjat s HLA. Rovněž se předpokládá, že někteří lidé mají genetický nedostatek v gastrointestinálním traktu, který je citlivý na Bakteriální invaze a destrukce, proteinové látky do těla jsou náchylné k alergickým reakcím, tyto genetické faktory se také nazývají idiosynkratické.
3. Účinek snímání světla Některá léčiva mají fotocitlivost a reagují pouze při vystavení ultrafialovému světlu. Existují dva druhy účinků snímání světla, jmenovitě fotoalergická reakce a fototoxická reakce. Světelná alergická reakce je to, že světlo mění samotný lék nebo mění antigen. Proteinový nosič tvoří kompletní fotoantigen a vyvolává alergickou reakci. Samotný lék je neškodný a obecně nemá nic společného s dávkou. Tato reakce může trvat dlouhou dobu. Po zastavení léku si pacient často udržuje alergický stav, i když není sluneční světlo. Reakce se často projevuje jako zhoršení spálení sluncem, ke kterému dochází při první aplikaci léčiva. Incidence a závažnost závisí na dávce a souvisí s množstvím osvětlení. Tři farmakologické mechanismy byly prokázány in vitro:
(1) Fototoxické molekuly v excitačním stavu vytvářejí kovalentní sloučeninu s biologickým cílem přímo působit na cílovou tkáň;
(2) Fototoxické molekuly absorbují protony a vytvářejí stabilní fotoprodukty, které jsou toxické pro biologické substráty;
(3) Fototoxické molekuly přenášejí energii na molekuly kyslíku při světelné stimulaci za vzniku toxického aktivovaného kyslíku, jako je monooxygen, superoxid a hydrogenovaný kyslík. Studie naznačují, že klíčovou roli hrají cirkulující efektorové buňky a systémy závislé na sérových proteinech. Fotosenzitivita způsobuje více než 50 druhů léčiv, včetně 5 sulfonamidů a jejich derivátů, fenothiazinů, tetracyklinů, psoralenu, dalších, jako je griseofulvin, antihistaminika atd. Uvádí se, že může být také způsobena kyselina nalidixová, perorální antikoncepce atd.
4. Křížová alergie na léčivo a křížová alergie na více alergií je chemicky podobná nebo obsahuje stejnou základní strukturu léčiva, může vyvolat alergické reakce, například sulfonamidy mají jádro „anilinu“, alergické na sulfonamidy, mohou také U jiných léčiv obsahujících jádro "anilinu", jako je prokain, alergický na kyselinu salicylovou, se může onemocnění objevit do 24 hodin po první dávce, není třeba procházet inkubační dobou 4 až 5 dnů, více Alergie se vztahují na pacienty s některými erupcemi drog. Když erupce drog dosáhne svého vrcholu, je také alergická na jiné drogy. Chemická struktura těchto léků nemá žádnou podobnost.
5. Patologický mechanismus neimunní odpovědi na léčivo
(1) Neimunitní aktivace cesty imunitního účinku: Lék přímo stimuluje klinicky podobnou alergickou reakci, ale nespoléhá se na zprostředkování imunit. Běžné jsou následující tři mechanismy účinku:
1 Lék může přímo působit na uvolňovací médium žírných buněk a eozinofilů, klinicky se projevuje jako alergická kopřivka, angioedém, běžnými léky jsou opium, polymyxin B, tetracyklin D, radioaktivní médium, levulin glykosid;
2 přímo aktivují komplement, jako je kopřivka způsobená radio kontrastními látkami;
3 abnormality metabolismu kyseliny arachidonové, jako je aspirin a jiná nehormonální protizánětlivá léčiva alergická reakce, mechanismus je inhibovat cyklooxygenázu a narušovat syntézu prostaglandinů, takže se snižuje arachidonová kyselina prostaglandin.
(2) Předávkování: Výkon předávkování léčivem je většinou konzistentní a předvídatelný. Často je zhoršován farmakologickými účinky léčiva, ale existují rozdíly v míře absorpce léčiva, metabolismu nebo vylučování, takže se může vyskytnout i v konvenčních dávkách. Častější u starších pacientů a jater, dysfunkce ledvin.
(3) Kumulativní toxicita: běžná léčiva nebo metabolity se hromadí v kůži a mají barevnou distribuci. Například při dlouhodobém používání stříbra, zlata, rtuti atd. Mohou být tato léčiva vysrážena ve fagocytárních buňkách v kůži nebo sliznicích a někteří pacienti berou velké dávky. Po chlorpromazinu se léčivo nebo jeho metabolity váží na pigmenty v kůži.
(4) nežádoucí účinky léků: Některá léčiva mají některé vedlejší účinky současně s běžným terapeutickým účinkem, jako je použití cytotoxických léků během chemoterapie, které způsobují ztrátu vlasů, gastrointestinální choroby, krvácení a poruchy srážení.
(5) Ekologická nerovnováha: Jak léčivo mění sliznici kůže, normální flóra vnitřnosti distribuuje a inhibuje růst určitých mikroorganismů, zatímco jiné mikroorganismy přerůstají, jako je ústní dutina, vnější genitální trakt a viscerální kandidóza způsobená aplikací širokospektrálních antibiotik.
(6) Lékové interakce: Existují tři mechanismy, které interagují, aby způsobily nežádoucí účinky:
1 soutěžit o stejné místo vázající protein, jako je aspirin nebo fenylbutazon, může nahradit kumarin, což vede k hemoragické reakci;
2 metabolický enzym potřebný pro léčivo ke stimulaci nebo inhibici degradace jiného léčiva;
Jedno léčivo interferuje s vylučováním jiného léčiva, jako je probenecid, může snížit vylučování penicilinu ledvinami.
(7) Metabolické změny: léky mohou změnit metabolický stav těla a vyvolat kožní reakce. Například fenytoin (Dalendin) narušuje absorpci kyseliny listové a metabolismus, zvyšuje riziko arfluostalizace. Kyselina cis-retinová může změnit metabolismus lipidů a zlepšit Nízké hustoty lipoproteinů způsobují xantomózu.
(8) zhoršení původního kožního onemocnění: mnoho léků může zhoršit stávající kožní onemocnění, jako je lithium, které zhoršuje akné a psoriázu, a existuje účinek závislý na dávce, antagonista β receptoru může vyvolat psoriázu Dermatitida: kortikosteroidy se zhoršují po lupénce a alergické dermatitidě, různé léky mohou vyvolat nebo zhoršit lupus erythematosus bez kožních projevů, zatímco cimetidin (cimetidin) může zhoršovat lupus erythematosus; Kyselina retinová může zvýšit strusku a tak dále.
(9) Dědičný nedostatek enzymů nebo proteinů: Dědičný nedostatek enzymů může způsobit reakce léků. Jsou známy dva mechanismy:
1 Nedostatek enzymu, který eliminuje metabolismus léčivých toxických produktů, jako je alergický syndrom fenytoinu (Dalendin), který je nezbytný pro metabolismus fenytoinových toxických produktů v důsledku nedostatku cyklooxygenázy u pacientů.
2 Enzymy nezbytné pro normální biochemický metabolismus jsou nedostatečné a léčivo je může dále snižovat. Například u heterozygotních pacientů s deficitem hemolytického tromboplastinu C způsobuje kumarin nekrózu kůže.
Čínská medicína věří, že dotace je netolerantní, požití je kontraindikováno, otrava teplem, nebo protože slezina není transportována, teplo je toxické, vlhký tepelný jed je na kůži a způsobuje nemoc. V závažných případech je jed horký a může způsobit qi a krev. Dva.
Prevence
Prevence dermatitidy léčiv
1. Před použitím tohoto léčivého přípravku se musíte zeptat na anamnézu pacientovy alergie na léky.Pokud jste už alergii na léky měli, neměli byste používat léky se známou alergií nebo podobnou strukturou.
2. V průběhu léčení je nutné, aby byla u jakékoli vyrážky, která je nejasná, vysoce pozorní, zda je alergie na lék, včasné pozastavení podezřelých léků a jasná diagnóza.
3. Označte alergické léky na významném místě v lékařských záznamech a dejte pacientovi vědět, že je alergický na určité léky, aby nedošlo k opětovnému výskytu vyrážky.
4. U alergických léků, jako je penicilin, sérové produkty, prokain atd., By se měly nejprve provést testy alergie.
Příloha: Následující léky jsou citlivé na světlo a mohou vyvolat vyrážku citlivou na světlo: sulfonamidy, chlorpromazin, promethazin (fenazon), tetracyklin, griseofulvin, světlicový květ, hydrochlorothiazid, anti- Histaminová léčiva, orální kontraceptiva, chlordiazepoxid (limonin), vinkristin, metoda bílého sputa.
Komplikace
Komplikace drogové dermatitidy Komplikace žloutenka sepse bronchopneumonie
Poškození jater komplikované erupcí léčiva je často diagnostikováno jako jaterní komplikace spalniček a infekční mononukleózy.Škodlivé poškození léku erupcí ledvin lze také zaměnit za proteinurii způsobenou šarlatovou horečkou. Erupce léčiva je často symetrická. Svědění, kožní léze se často objevují ve formě vytekajícího nebo angioedému, cílových změn atd. U pacientů s erupcí léčiva by měli zkontrolovat rutinní krev, počet eosinofilů, funkce jater, aby se zjistilo, zda dochází k potlačení kostní dřeně, poškození jaterních funkcí a další léky. Nežádoucí účinky.
Exfoliativní dermatitida je snadno sekundární k hemoroidům, bronchiální pneumonii a dokonce sepse a srdečnímu selhání, což má za následek život ohrožující, snadno způsobující systémové poruchy výživy a může být komplikováno hepatitidou žloutenky, proteinurií atd.
Příznak
Příznaky dermatitidy vyvolané léky Časté příznaky Superficiální lymfadenopatie Difuzní zarudnutí kůže Zpět exfoliativní dermatitida akné Zpětné jizvy s nízkou tepelnou dyspnoe Oběhové selhání Proteinurie
Přezkoumat
Vyšetření drogové dermatitidy
1. Rutinní vyšetření eozinofilů v krvi se často zvyšuje, mohou se zvýšit bílé krvinky a někdy i bílé krvinky, červené krvinky, trombocytopenie.
2. Pokud dojde k viscerální reakci, měly by být provedeny příslušné související testy, jako jsou testy jater a ledvin.
3. Test na alergii na drogy
(1) Test in vivo:
1 patch test (patch test): pozitivní poměr při erupci léčiva je nízký, vykazuje pozitivní poměr 31,5%, pozitivní poměr fenobarbitalu, fenytoin, karbamazepin je vyšší, patch test je bezpečnější, jednoduchý Pokud je pozitivní, není nutné provádět intradermální a provokační test. Koncentrace penicilinu a cefalosporinu může být 10% až 20%, pozitivní rychlost vazelíny nebo 70% alkoholu je vyšší a koncentrace karbamazepinu by měla být vyšší. Je to 3% až 10%.
2 intradermální test: používá se hlavně pro detekci alergické reakce typu I, pozitivní rychlost může dosáhnout 89,7%, pozitivní rychlost přípravy penicilinu, cefalosporinu a soli zlata je vyšší, měla by začít od nízké koncentrace a poté postupně zvyšovat koncentraci, když je výsledek negativní. To bude bezpečnější.
3 stimulační test: určité období po zániku dermatitidy léčiv (1 až 2 měsíce), používání senzibilizujících léčiv k sledování původní cesty podání, opětovné podání, aby se sledovala reakce k posouzení, metoda je spolehlivá, ale velmi nebezpečná, Nelze použít závažnou vyrážku na lék, v případě vyrážky typu vyrážky může dojít k silnému excitačnímu testu na exfoliativní dermatitidu. Tuto metodu lze použít pro erythém s fixním erytémem a nes latentním rizikem, u těžších se dávka liší Dávka by měla být malá a dávka světla může být velká. Obecně je počáteční dávka 1/10 konstantní nebo menší. Pokud nedochází k žádné reakci, dávka se opět zvýší na 1/10 na 1/4 a poté na 1/2. Až do plného množství by mělo být každé buzení pozorováno po dobu 6 až 24 hodin. Pokud nedochází k žádné reakci, mělo by být pozorováno další buzení.
(2) Zkouška in vitro:
1 Detekce specifických protilátek v séru: Protilátky v séru zahrnují IgG, IgM, IgA a IgE. Metody detekce zahrnují radioalergenní sorbentový test (RAST), hemaglutinační test a enzymaticky vázaný imunosorbentový test ( Enzymem vázaná imunosobentní zkouška (ELISA), RAST je metoda pro detekci alergického léku IgE na alergii typu I. Někteří vědci prokázali, že citlivá hemaglutinace může detekovat malé množství protilátek proti penicilinu IgG a IgM, a poté nalézt 1 / 4 pacienti s vyrážkou typu vyrážky typu penicilinu mají hemaglutinační protilátku s vysokým titrem IgM a pozitivní poměr protilátky proti penicilinu (IgG a IgM) je zlepšen modifikovanou metodou ELISA, ale někteří pacienti s vyrážkou bez léku léčenou penicilinem jsou také nalezeni in vivo. Existují IgM protilátky specifické pro penicilin, takže tento test je v diagnostických aplikacích omezený.
2 degranulace basofilů: pomocí pacientových bazofilů a senzibilizujících léčiv (přímá metoda) nebo králíkových bazofilů a pacientského séra plus senzibilizujících léčiv (nepřímá metoda), degranulace pro kontrolu alergie na léky Původně se používá pouze pro alergie typu I.
3 test transformace lymfocytů (SLTT): malý lymfocyt senzitizovaný v periferní krvi stimulovaný léčivem (specifický antigen) kultivovaný in vitro po dobu 2 až 3 dnů, může být transformován do lymfoblastů a podléhá proliferaci a dělení. Metody zjistily, že 60% pacientů s alergií na alergii je pozitivních na SLTT, domácí studie ukázaly, že pozitivní podíl je 53,7%, i když citlivost SLTT je nízká, ale její specificita je vysoká, zatím žádná falešně pozitivní zpráva, takže se jedná o vyrážku Experimentální diagnostická metoda.
4 Test inhibice migrace makrofágů (test MIF): Po 24 hodinách inkubace byly pozorovány lymfocyty pacienta + makrofágy morčete + testovaná léčiva a pozitivní rychlost byla zjištěna 53% až 70%.
5 test na toxicitu lymfocytů: erupce ekzémů způsobená antiepileptiky (jako jsou fenobarbital, fenytoin, karbamazepin) a sulfa drogy, vzhledem k určitým enzymovým defektům v procesu detoxikace metabolitů léčiv Toxicita je příbuzná, takže tento test může být použit pro kultivaci in vitro buněk podezřelými léčivy a pacientskými lymfocyty a lze pozorovat počet úmrtí lymfocytů pro detekci toxicity léku. Výsledkem je, že 7 případů erupce sulfa léčiv je pozitivní a 50 případů 50 antiepileptických erupcí léčiv je pozitivních. Tato studie je stále ve fázi výzkumu.
Výše uvedený in vitro test má omezený rozsah použití, reprodukovatelnost a stabilita jsou stále nedostatečné a operace je komplikovaná a je obtížné ji široce aplikovat v klinické praxi.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace drogové dermatitidy
Diagnóza
Podrobná anamnéza, seznámení s různými typy drogových erupcí, pozorování klinických projevů a vývojového procesu, komplexní analýza, před diagnózou erupce léku, ale stále ji nelze diagnostikovat, protože dodnes neexistuje spolehlivá experimentální diagnostika erupce drog, kožní test pozitivní Lidé nemají drogovou vyrážku po užití drogy, zatímco negativní osoba může mít drogovou vyrážku. Intradermální test může u lidí s vysokou senzitivitou a dokonce i smrtí způsobenou alergickým šokem způsobit závažné vyrážky nebo jiné reakce na drogy, a poté drogu vzít. Test není bezpečný a spolehlivý. Může být použit s opatrností pouze u pacientů s fixními erupcemi léků nebo u pacientů, kteří nemají vážné reakce. Léčivá vyrážka se objevuje po klinickém použití a historie vymizení léku po relapsu a relapsu je velmi diagnostická.
Moderní imunoanalýzy, jako je test transformace lymfocytů, test adsorpce radioalergenů (RAST), test degranulace basofilů, test inhibice migrace makrofágů, test histaminů leukocytů atd., Nám mohou pomoci porozumět lékům a organismům. Neexistuje praktická diagnostická hodnota mezi imunitním vztahem. Stručně řečeno je vyrážka léčiva běžným onemocněním. Při diagnostice vyrážky by měla být objektivně analyzována, aby se vyloučila možnost onemocnění.
Kopřivka vyvolaná léčivem, polymorfní erytém, nodulární erytém, ekzém, erytroderma, folikulitida, vaskulitida jsou stejné jako u jiných idiopatických onemocnění a nebudou zde vysvětleny. Popište charakteristickou vyrážku léku.
1. Fixovaný typ erupce léčiva vykazuje většinu nekrotických keratinocytů v epidermis. Akantové buňky jsou degenerované a mohou se vyvinout v epidermální váčky. Protože membrána prasklých buněk zůstává v blistru, váčky jsou voštinové a výška dermální papily Mohou se objevit otoky, puchýř epidermis, v horní části dermis je vidět velké množství fagocytů, dermis je mělká, hluboká lymfatická infiltrace a málo acidofilních neutrofilů a také tkáňové buňky a žírné buňky.
2. Lékem indukovaná bulózní epidermolýza epiteliální keratinocyty ve velkém měřítku, fúzní nekróza, buněčná struktura zmizela, viditelné jaderné rozpouštění, jaderné smrštění a fragmentace jader, vrstva stratum corneum má stále tvar koše, změna rozhraní vakuol, puchýř epidermis Mělký edém dermis, infiltrujících buněk jsou hlavně lymfocyty a několik tkáňových buněk a eozinofilů infiltruje.
3. Vyrážka léku podobná licheninu má ve vrstvě corneum fokální keratózu, vrstva granulí je tenká nebo mizí, mezifázová vakuová degenerace a papilární dermis je hustě infiltrována proužkem, zejména lymfocyty, tkáňovými buňkami a někdy plazmatickými buňkami. Eozinofily, zánětlivá infiltrace nejen v mělké vrstvě, ale také hluboká.
Diferenciální diagnostika
Především s cílem vyloučit interní medicínu by se nemoci související s dermatologií, jako je erupce léků typu sparku, měly odlišit od šarlatové horečky, spalničky, bulózní epidermální nekrolýza, erupce léků by se měla lišit od toxické epidermální nekrolýzy (Lyellova choroba), purpura. Erupce typu léku by měla být odlišena od souvisejících onemocnění, jako je alergická purpura. Klinické projevy dermatitidy vyvolané léky jsou komplexní a mohou napodobit vyrážku mnoha nemocí, a proto musí být erupce léku odlišena od související vyrážky.
Za prvé, infekční nemoci (spalničky, šarlatová horečka): žádná anamnéza léků, symptomy systémového otravy jsou viditelnější, vyrážka není tak jasná jako vyrážka na léky, vědomě svědivá nebo svědivá, infekční choroby mají své vlastní přirozené příznaky, jako je šarlatová horečka, bobkový jazyk a bledý kolem úst Kruh, pozitivní na bělení kůže, lze nalézt v bukální sliznici.
Za druhé, kopřivka bez senzibilizace na léky, polymorfní erytém atd., Žádné léky v anamnéze, stav je mírnější, barva vyrážky je méně živá, léze na kůži jsou široce distribuovány a subjektivní svědění je lehčí.
