Fibróza jater
Úvod
Úvod do fibrózy jater Jaterní fibróza označuje nadměrné ukládání vazivové pojivové tkáně v játrech, které je výsledkem nerovnováhy mezi fibrózou a fibrózou. Fibróza je druh opravné reakce těla na poranění. Opakovaný nebo přetrvávající chronický parenchymální zánět jater způsobený různými příčinami může nekróza vést k nepřetržité fibróze jater za vzniku jaterní fibrózy. Od klinického a patologického vývoje mnoha chronických onemocnění jater, zejména chronické virové hepatitidy, je fibróza jater nevyhnutelným stadiem vývoje chronického onemocnění jater k cirhóze. Předpokládá se, že fibróza jater má stále možnost zvrátit se k normálnímu stavu, zatímco cirhóza není. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Virová hepatitida typu D Schistosomiáza Hemochromatóza Alkoholické onemocnění jater Biliární cirhóza Primární sklerotizující cholangitida
Patogen
Příčina fibrózy jater
Virová infekce (30%):
Patogenní faktory jako antigeny, jako je virus hepatitidy B (HBV), virus hepatitidy C (HCV), rozpustné antigeny (SEA), vylučované vejci Manchus a Schistosoma japonicum, způsobují hlavně imunitní reakci poškození jater. Přímo působí na hepatocyty a způsobuje poškození jater, jako je chlorid uhličitý. Kombinace některých léků a jedů, poškození hepatocytů a zánětlivá reakce jsou reakcí tkáně jater na patogenní faktory, ale zánětlivá reakce, regenerace a oprava hepatocytů jsou reakce proti poškození, obvykle podle nekrózy → zánět → vlákno Předpokládá se, že vzor hyperplázie hraje ústřední roli při zahájení fibrózy jater v procesu zánětu jater (chronické poškození jater).
Body factor (30%):
V posledních letech byly produkovány imunitní efektorové buňky a příbuzné buňky, jako jsou fibroblasty a endoteliální buňky, a hormony podobné proteiny, které přenášejí interakce mezi různými buňkami a tkáněmi, jsou společně označovány jako cytokiny (včetně lymfokinů a mononukleárních faktorů) nebo peptidy. Regulační faktory mají vedle různých biologických aktivit různé cytokiny také interakce indukce, regulace receptoru a biologických účinků, čímž vytvářejí síť komplexních cytokinů, známých výzkumem Cytokiny se podílejí na regulaci tvorby jaterní fibrózy a jakmile je cytokinová síť deregulována, hraje důležitou roli při tvorbě jaterní fibrózy.
Prevence
Prevence jaterní fibrózy
Emoční stabilita
Vztah mezi játry a duševními emocemi je velmi blízký. Špatná nálada, deprese a zlost mohou ovlivnit funkci jater a urychlit vývoj onemocnění. Pro zlepšení stavu bude prospěšné vytvoření silné vůle, veselé nálady, osvěžení ducha a odstranění břemene myšlení.
2. Dynamická a statická kombinace
Kompenzační funkce jaterní fibrózy klesá a měla by být při odpočinku nebo infekci naprosto klidná. V období přiměřené kompenzace a stabilního období můžete dělat nějakou lehkou práci nebo vhodné činnosti, jako je chůze, cvičení, Tai Chi, qigong atd. Množství aktivity nemá být únava.
3. léky od Jane
Slepé nadměrné zneužívání obecných léků může zvýšit zátěž na játra a nevede k regeneraci jater. Léky škodlivé pro játra, jako je isoniazid a barbituráty, by měly být používány s opatrností nebo pověšeny.
4. Přestaňte kouřit a vyhýbejte se alkoholu
Alkohol může pomoci ohni a krvi, dlouhodobé pití, zejména tvrdý alkohol, může vést k alkoholické cirhóze. Proto pití alkoholu může zhoršit pacienty s cirhózou a snadno způsobit krvácení. Dlouhodobé kouření nevede ke stabilitě a zotavení se z onemocnění jater, může urychlit cirhózu a existuje riziko podpory rakoviny jater.
5. Dietní péče
Je vhodný pro nízkotučné, vysoké bílkoviny, vysoký obsah vitamínů a snadno stravitelnou stravu. Včasné, kvantitativní a mírné. V rané fázi můžete jíst více sójových produktů, ovoce, čerstvé zeleniny a jíst cukr, vejce, ryby a libové maso. Když je funkce jater výrazně snížena a je zde známka jaterního kómy, měli byste řádně kontrolovat příjem bílkovin a podporovat dietu s nízkým obsahem solí nebo se vyhnout Solná strava. Denní příjem soli by neměl překročit 1 až 1,5 gramů a spotřeba vody by měla být v rozmezí 2000 ml. Při těžkém ascitu by měl být příjem soli regulován v rámci 500 mg a příjem vody menší než 1000 ml. Pokud se vyvarujete kořenitých a stimulačních produktů a tvrdých a studených potravin, nedoporučuje se jíst přehřáté jídlo, aby se zabránilo krví a vydávala krev.
6. Aktivní prevence
Cirhóza je důsledkem progresivního vývoje jater v důsledku různých příčin.
Je nutné věnovat pozornost prevenci a léčbě různých primárních onemocnění, aktivně předcházet a léčit chronickou hepatitidu, schistosomiázu, gastrointestinální infekce, vyhýbat se kontaktu s látkami toxickými pro játra a používat je a snižovat patogenní faktory.
Komplikace
Komplikace jaterní fibrózy Komplikace Virová hepatitida typu D schistosomiáza hemochromatóza alkoholické onemocnění jater biliární cirhóza primární sklerotizující cholangitida
Souběžné infekční (chronická virová hepatitida B, C a D, schistosomiáza atd.), Vrozené metabolické poruchy (hepatolentikulární degenerace, hemochromatóza, deficit α1-antitrypsinu atd.) A chemické toxicity (chronické alkoholické onemocnění jater, chronické onemocnění jater vyvolané léky) a autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza a primární sklerotizující cholangitida.
Příznak
Příznaky jaterní fibrózy Časté příznaky Portální kolaterální cirkulace bolest břicha s žloutenkou horní břišní hmota a abdominální distenze žloutenka břišní hmota horní břišní masa jaterní fibróza jater stellate cell hyperplázie jaterní onemocnění difúzní jaterní uzliny
Většina patologických změn lidské jaterní fibrózy se vyvíjí pomalu, od poškození jaterních buněk, zánětu, nekrózy, abnormální proliferace a depozice extracelulární matrice a někteří potřebují projít několik měsíců až několik let, v průměru asi 3 až 5 let. Čas, protože játra mají silnou kompenzační funkci, i když je aktivní jaterní fibróza, klinický výkon pacienta není typický, i když má pacient příznaky, často postrádá vlastnosti, mnoho pacientů je ve fyzickém vyšetření nebo v důsledku jiných chorob Průzkumná laparotomie, i když byla pitva objevena, by se možné klinické projevy měly vztahovat k obsahu souvisejícímu s cirhózou.
Přezkoumat
Vyšetření jaterní fibrózy
Laboratorní inspekce
1. Indikátor reakce na metabolismus extracelulární matrix
(1) Detekce enzymů podílejících se na metabolismu kolagenu a matrice:
1 prolin-4-hydroxyláza (PH): PH je glykoprotein, hladina PH v séru souvisí se stupněm fibrózy jater, ale může se také zvýšit ne-jaterní fibróza, například obstrukční žloutenka. Vysoko je nyní připravena PH monomonoklonální protilátka, imunologická metoda pro detekci obsahu PH v séru, takže citlivost je zvýšena asi 20krát.
2 Monoamin oxidáza (MAO): MAO se podílí na zesítění kolagenu, což způsobuje kovalentní zesítění v rozpustných kolagenových vláknech za vzniku nerozpustných kolagenových vláken. Zvýšení aktivity MAO v séru je paralelní se stupněm fibrózy jater. Bylo zjištěno, že MAO má čtyři isoenzymy, z nichž MAO1 je signifikantně zvýšen v jaterní fibróze, ale MAO má nízkou citlivost a komplikovanou operaci, takže se široce nepoužívá.
3P-Z peptidáza: Tento enzym je endonukleáza, jejíž aktivita může být použita jako indikátor degradace kolagenu. Často je detekována současně s P-III-P. Poměr P-III-P / PZ-peptidázy se používá jako játra v cizích zemích. Dynamický neinvazivní index fibrózy, čínský Yin Weiwei et al., Zjistil, že poměr P-III-P / PZ peptidázy v séru se zvyšoval se stupněm fibrózy jater, což naznačuje poměr P-III-P / PZ peptidázy Je to užitečný indikátor odrážející stupeň metabolismu kolagenu a fibrózu jater.
(2) Detekce kolagenu, prokolagenového peptidu a metabolitů kolagenu:
Procollagen typu 1 (PC-III) a prokolagenový terminální peptid typu III (P-III-P): Když je PC-III sekretován buňkou do krve, jsou zapsány amino (N) a karboxylové (C) peptidy. Enzym je vyříznut v krvi a zvyšuje se s aktivní syntézou kolagenu. Průměr P-III-P je 60 nm. Tyto peptidové konce mohou regulovat průměr kolagenových vláken. V roce 1985 Galambos et al. Extrahoval PC-III z kozí kůže a založil Testovací metoda RIA byla použita pro stanovení sérového PC-III u 50 pacientů s onemocněním jater Výsledky ukázaly, že hodnota PC-III souvisí se stupněm aktivity jaterních vláken V roce 1990 Li Weida et al. Zavedli metodu PC-III RIA extrakcí PC-III z lidské fetální kůže. Jeho normální limit je 120 μg / l. V roce 1979 Rohde nejprve extrahoval aminokoncový polypeptid prokolagenu typu III z hovězího plodu a zavedl radioimunoanalýzu. Byl stanoven význam stanovení P-III-P v diagnostice onemocnění jater. V současné době existuje mnoho zpráv o P-III-P doma i v zahraničí. Předpokládá se, že P-III-P je stále dobrým ukazatelem stupně aktivity jaterní fibrózy a dobrým ukazatelem pro hodnocení průběhu antihyperlinového léku a prognózy chronického onemocnění jater. Stále však existují určité problémy, které je třeba prozkoumat. Nejprve nemá orgánovou specifičnost. Proto při diagnostice onemocnění jater S výjimkou vzestupu P-III-P způsobeného jinými chorobami a zadruhé, obsah P-III-P v séru u různých onemocnění jater má velké překrývání, takže je obtížné určit typ onemocnění jater.
2 Kolagen typu IV a jeho fragmenty rozkladu (fragment 7S a NC1): Kolagen typu IV je distribuován pod sinusoidální endoteliální buňky, které jsou hlavní složkou bazální membrány, má vysokou afinitu k LN a nadměrné ukládání vytváří jaterní sinusový kapilár. Vaskularizace, změny struktury jaterních sinusů a průtoku krve v játrech, omezující výživu jater, čímž se zhoršují poškození jater, ukládání IV kolagenu v časném stádiu fibrózy jater, P-III-P, 7S, NC-1 v krvi Obsah je zvýšen, jsou zřejmé 7S a CN-1. Někteří lidé si myslí, že obsah 7S a NC1 v séru jsou citlivé ukazatele odrážející syntézu kolagenu. Bylo také hlášeno, že testovací souprava kolagenu IV v séru (Japonsko) byla na trh dodána enzymatickou metodou. .
3) Relevantní ukazatele pro změnu složení matice:
1 vrstva lamininu (LN): LN, známý také jako laminin, je nekogenový strukturní glykoprotein v matrici, je jedinečnou součástí bazální membrány a trávicími enzymy se štěpí na 7 peptidových fragmentů. Epitop je přítomen ve Fragmentu I (LNP1) a má molekulovou hmotnost přibližně 250 KD. Test RIA je nyní stanoven za použití systému antigen-protilátka LNPI, který může získat dostatečný antigen bez ovlivnění specificity a citlivosti testu a tvorby sérového LN. Podpora a použití metody detekce hladiny se stala možnou. Misoki et al. Použili metodu RIA k měření hladin LN v séru u normálních lidí a pacientů s různými onemocněními jater. Výsledky ukázaly, že normální lidé, pomalu se pohybující játra, pomalu žitá játra a cirhóza byly 1340, 1600, 2060 a 2200 ng / L. V současné době se většina vědců domnívá, že sérový LN lze použít jako jeden z ukazatelů včasné diagnostiky fibrózy jater, ale nespecifické, maligní nádory a onemocnění slinivky břišní mohou také zvýšit sérový LN, takže LN má stále určitá omezení.
2 Fibronektin (FN) a jeho receptor (FNR): V játrech se FN vyskytuje hlavně ve stěně jaterního sinu a koexistuje s kolagenem typu I, III a IV, který působí jako lešení, a rovněž tvoří součást bazální membrány, sérum. Existuje mnoho zpráv o stanovení FN v Číně, sérová FN se zvyšuje u pacientů s akutní a chronickou hepatitidou metodou jediné expanze, koagulace krve a elektroforézou rakety.FN časné cirhózy se také významně zvyšuje, ale po dekompenzaci je snížena. Většina vědců se domnívá, že to není dobrý ukazatel včasné diagnózy jaterní fibrózy.Zjistilo se v zahraničí, že 75 případů sérové β-podjednotky FNR potvrzené biopsií jater bylo detekováno enzymatickou metodou a hladina FNR v séru úzce souvisí s fibrózou jater. Žádné další zprávy však nebyly potvrzeny.
Kyselina hyaluronová (HA): HA je jeden z nejvíce jednotlivých glykosaminoglykanů. Je syntetizován mezenchymálními buňkami, lymfatickými uzlinami a nakonec vstupuje do krve. Většina HA je pohlcena endotelovými buňkami jater a jsou intersticiálními buňkami. Rozložil se na kyselinu octovou a kyselinu mléčnou a vylučoval se ledvinami.Zaznamenalo se, že ze 117 pacientů s onemocněním jater mělo 47 pacientů s patologicky diagnostikovanou cirhózou vyšší krevní HA než 100 μg / l a většina z nich byla vyšší než 200 μg / l; 70 případů nebylo Pouze 26 případů cirhózy bylo vyšší než 100 μg / l, pouze 5 z 207 normálních kontrol bylo vyšší než 100 μg / l. Existuje mnoho zpráv o aplikaci HA na onemocnění jater doma i v zahraničí. Výsledky lze shrnout jako Akutní hepatitida, pomalu se pohybující játra, pomalu žijící játra a cirhóza v séru HA se v různé míře zvýšily, což souvisí se stupněm poškození jater a aktivitou jaterní fibrózy, ale pozornost by měla být věnována maligním nádorům, revmatoidní artritidě a syndromu respirační tísně. Hladina HA v séru pacienta je zvýšená.
2. Podílí se na regulaci tvorby cytokinů na tvorbě jaterní fibrózy V procesu opravy akutní hepatitidy může mít TGF-pi syntézu kolagenu a jiné intersticiální tkáně Někteří lidé si myslí, že TGF-pi může být zánětlivý proces kloubů a fibróza jater. Existuje mnoho zpráv o vztahu mezi sérem a TNF-Some. Některé experimenty na zvířatech a klinické studie dospěly k závěru, že stupeň aktivity jaterní fibrózy u schistosomiázy souvisí se sérovým TNF-ɑ, HA, pokud je založen na rozsáhlém výzkumu. Predikce hladiny cytokinů v séru jako pomocného ukazatele pro diagnostiku aktivní jaterní fibrózy je hodná dalšího studia.
Zobrazovací vyšetření
1. Ultrazvukové vyšetření jaterní fibrózy má abnormální změny v jaterní ozvěně.
2. CT CT lze nalézt při zahušťování jaterní tobolky, obrys povrchu jater je nepravidelný nebo nodulární, echo jaterního parenchymu je nerovnoměrné nebo se zvyšuje hodnota CT, mění se poměr každého listu, zvyšuje se tloušťka sleziny a zvyšuje se portální žíla a slezina. Široký barevný Doppler dokáže měřit průtok krve jater a portální žíly a funkční zkrat portálního těla, ale celkové zobrazovací vyšetření není dostatečně citlivé k diagnostice fibrózy jater.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace jaterní fibrózy
Diagnóza
Vaskularizace jater je mimořádně složitý dynamický proces. Z hlediska diagnostiky je nutné kombinovat klinické a fibrózní biochemické ukazatele pro komplexní analýzu, aby bylo možné provést realistickou diagnózu.
1. Jaterní fibróza se vyskytuje a vyvíjí se na základě chronického onemocnění jater, a proto při zvažování diagnózy jaterní fibrózy musíme nejprve analyzovat přítomnost nebo nepřítomnost chronického onemocnění jater a chronického onemocnění jater, takže příslušné etiologické testy a játra Měly by být provedeny funkční testy Někteří lidé doporučují ADA (adenosin deamináza), GST (glutathion S transferáza) a další ukazatele, které jsou považovány za citlivé a jednoduché.
2. Sérové indikátory pro detekci biochemických indikátorů jaterní fibrózy mají více než 20 druhů komplexních tuzemských a zahraničních komplexů, výše uvedené testy se běžně používají, doporučuje se, aby P-III-P / PC-III, HA, LN, TNF-ɑ, Citlivost je považována za vysokou, ale stále není specifická.
3. Ultrazvukové vyšetření.
Biopsie jater je nejpřímější a nejpřesnější metodou pro diagnostiku jaterní fibrózy, ale je obtížné ji pacienti přijímat k invazivnímu vyšetření a nelze ji použít jako dynamický ukazatel k pozorování změn jaterní fibrózy a k posouzení léčebného účinku.
Diferenciální diagnostika
Měli byste věnovat pozornost identifikaci jaterních cyst, nádorů jater a jiných chorob.
