psoriatická artritida

Úvod

Úvod do psoriatické artritidy Psoriasisarthritsi (PA), také známý jako artropathicpsoriasis, je zánětlivé onemocnění kloubů spojené s psoriázou. Průběh nemoci je prodloužený, snadno se relapsuje a tvorba rigidity kloubů v pozdním stádiu vede k postižení. Psoriáza je častější u pacientů s artritidou, 2 až 3krát více než u běžné populace, a artritida je častější u pacientů s psoriázou. V desetiletém výzkumu Leczinsky zjistil, že výskyt artritidy u psoriázy byl 6,8%, mnohem vyšší než výskyt artritidy u pacientů bez psoriázy. Ženy častěji trpí než muži. Podle Nobola představuje PA asi 1% pacientů se psoriázou. Protože toto onemocnění a Reiterův syndrom, ankylozující spondylitida souvisí s HLA-B27 a revmatoidní faktor je negativní a klinické projevy jsou podobné, je klasifikován jako seronegativní spondyloartropatie. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% - 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: amyloidóza Nedostatek aortální chlopně

Patogen

Příčiny psoriatické artritidy

(1) Příčiny onemocnění

Příčiny tohoto onemocnění se v jednotlivých zemích liší, včetně genetiky, infekce, metabolických poruch, endokrinních účinků, neuropsychiatrických faktorů a imunitních poruch.

Genetický faktor

Toto onemocnění má často tendenci k agregaci rodiny. Prevalence členů rodiny prvního stupně je až 30%, riziko jednonožných dvojčat je 72% a domácí zpráva má v rodinné anamnéze 10% až 23,8% a zahraniční zprávy 10 až 80%. %, obvykle považováno za asi 30%, je onemocněním autozomálně dominantní dědičnost, doprovázená neúplnou penetrací, ale některé jsou považovány za autozomálně recesivní nebo sexuálně související dědičnost.

2. Infekční faktory

(1) Virová infekce: Někteří lidé byli léčeni antivirovou terapií u pacientů s psoriázou a virovou infekcí a zmírnil se také stav psoriatické artritidy.

(2) Streptokoková infekce: Uvádí se, že přibližně 6% pacientů má v anamnéze faryngeální infekci a horní cesty dýchací, a jejich titr proti „O“ je také zvýšen.

(3) Poruchy metabolismu: Někteří lidé si myslí, že tři hlavní metabolické poruchy tuku, bílkovin a cukru mají patogenní účinky na toto onemocnění. Někteří lidé si myslí, že tyto tři hlavní metabolické abnormality sledují objev. Někteří lidé si myslí, že toto onemocnění a tři hlavní látky Nemá to nic společného s metabolickými poruchami.

(4) Endokrinní dysfunkce Související roli psoriázy a funkce endokrinních žláz se dlouhodobě věnuje pozornost.

(5) Neuropsychiatrické poruchy: V minulosti literatura často uváděla, že duševní faktory jsou spojeny s onemocněním. Například trauma může někdy způsobit nástup onemocnění nebo zhoršit stav a předpokládá se, že je to způsobeno zvýšením napětí cévního motorického nervu po mentální stimulaci. Během Velké vlastenecké války bývalého Sovětského svazu však bylo mnoho lidí s těžkým mentálním traumatem, ale výskyt této choroby nebyl viděn.

(dvě) patogeneze

1.Henseler et al. Doporučuje, aby psoriáza byla klasifikována do 2. typu typu I jako dědičný typ (60% je autozomálně dominantní) a nástupní věk je světlý. Průměrný muž je 22 let a žena 16 let. Průběh nemoci je nepravidelný a může být pan. Vlasy, HLA-CW6 pozitivní podíl až 85% (relativní riziko 4,5), 50% pacientů s tímto typem otce nebo matky se psoriázou, typ II je sporadický, maximální věk nástupu je 60 let, 15% pacientů s Související s HLA-CW6 (relativní riziko je 7,3) Tento typ pacientů nemá rodiče, nedávné studie naznačují, že HLA úzce souvisí s klinickým typem psoriatické artritidy, jako je asymetrická periferní artritida a HLA-B38, B17 , B13, CW6 atd., Spondylitida je spojena s B27 nebo B39. Je také zjištěno, že časný nástup artritidy je spojen s HLA-DR4 a DRW53, závažnost onemocnění souvisí s DQW3, zúžený prostor kloubů a eroze je spojena s HLA-A9 a B5. Související.

2. Bylo potvrzeno, že v jádru páteřních buněk jsou eozinofilní inkluzní tělíska. Někteří lidé však takové inkluzní tělíska popírají, ačkoli se zdá, že existují určité důkazy o patogenním účinku virové infekce, specifický virus způsobující onemocnění nebyl dosud izolován. Kojenci mají často anamnézu akutní tonzilitidy nebo infekce horních cest dýchacích a symptomy se zmírňují po léčbě penicilinem a po odstranění mandlí, což naznačuje, že infekční faktory mají na chorobu patogenní účinek.

3. Bylo popsáno, že v kožních lézích pacientů s tímto onemocněním existují dva druhy sezam-acetátdehydrogenázy v kombinaci s koenzymem II. Tyto dva enzymy souvisejí s tvorbou a keratinizací kůže. Aktivita hydrogenázy a cytochrom oxidázy se zvyšuje a snižuje se sukcinátdehydrogenáza. Změny těchto enzymů nejsou jisté, že budou primární nebo sekundární, ale určitě jsou ovlivněny metabolismem cukru. Některé studie zjistily, že kůže pacienta Nedostatek cyklického adenosin monofosfátu v lézi, množení a dělení epidermis je způsobeno nedostatkem cyklického adenosin monofosfátu a adenosin monofosfát také aktivuje fosforylázu, která může ovlivnit metabolismus cukru, pokud epiteliální kruh Obsah glykosidů se snižuje, zvyšuje se obsah glykogenu, zvyšuje se mitóza epidermálních buněk, zvyšuje se rychlost konverze, doba konverze normálních epidermálních buněk je 4 týdny a doba konverze psoriázy může být snížena na 3 až 4 dny, což naznačuje, že cyklický fosfát v lézích Snížený obsah adenosinu má určitý patogenní účinek.

4. Farber poukázal na to, že přibližně třetina pacientů s psoriázou může být během těhotenství zmírněna a stav se po porodu zhoršuje. V zemi bylo také hlášeno, že při léčbě tohoto onemocnění je účinná léčba těhotenství. Někteří pacienti mohou mít také hypofýzu - Lepší výsledky mohou dosáhnout dysfunkce ledvin, snížené 17-ketosteroidy v moči, klinicky léčené glukokortikoidy.

5. Patologie

(1) Patologie kůže: Podle charakteristik kožních lézí je obvykle klasifikována na vulgaris, pustular a erythrodermic.

1 typ vulgaris: epidermis se mění dříve, v epidermis je keratinózní hyperplázie, hlavně keratinizace, keratinizované buňky mohou být sloučeny do listu, který je naplněn vzduchem a lomem, takže je pozorováno pouhým okem jako stříbřitě bílé šupiny, v klidu Období, hyperkeratóza může být významnější než parakeratóza. Pod keratinizovanou nebo keratinizovanou vrstvou jsou někdy pozorovány malé abscesy složené z neutrofilů. Neutrofily jsou z horních kapilár dermální papily. Způsoben povrchovou migrací, častější při časném poškození, vzácně při starém poškození, ztenčení nebo vymizení granulární vrstvy, zahuštění spinální vrstvy, doprovázené epidermálním prodloužením, na konci často ztluštělé, někdy s přilehlou epidermou Spojení je spojeno a ve spinální buněčné vrstvě v horní části bradavky je zjevný intersticiální edém. V časných lézích jsou neutrofily a lymfocyty rozptýleny ve spinální buněčné vrstvě a dermální kapiláry jsou rozšířeny a zkresleny. Stěna je mírně zahuštěna mírnou až střední zánětlivou buněčnou infiltrací, ve starých lézích je infiltrace složena z lymfocytů a plazmatických buněk a plazmatické buňky jsou infiltrovány nejvýznamnější mléčnou hlavou. Část může být protažena směrem nahoru a má otoky, často sahající až k povrchové keratinizované vrstvě, a vrstva spinálních buněk nahoře je ztenčena, takže zůstávají pouze 2 až 3 vrstvy buněk, které často nemají žádné granulosa, takže je snazší poškrábat bradavku. Malé krevní cévy nahoře způsobují klinické krvácení do bodky. V důsledku rozšíření a rozšíření epidermálního procesu dermální papilla podle toho roste a zužuje se a je ve tvaru tyčinky nebo prstu.

2 pustulární typ: jeho patologické změny jsou v zásadě stejné jako u vulgaris, ale v keratinizované vrstvě jsou velké pustuly, vesikuly jsou hlavně neutrofily, zhrubnutí vrstvy spinálních buněk a změny tyčinkovité bradavky nejsou zřejmé, dermis vrstva Zánětlivá infiltrace je závažnější, hlavně lymfocyty, tkáňové buňky a malé množství neutrofilů.

3 erytrodermický typ: kromě patologických rysů psoriázy jsou jiné změny podobné dermatitidě, vykazují významnou parakeratózu, ztenčení a vymizení granulární vrstvy, hypertrofii spinální buněčné vrstvy, prodloužení epidermálního procesu a zjevnou intracelulární a extracelulární Edém, ale bez tvorby puchýřů, edém horní části dermis, vazodilatace a kongesce, infiltrace lymfocytů a neutrofilů kolem krevních cév, někdy eosinofilů, pozdní infiltrace lymfocytů, tkáňových buněk a plazmatických buněk.

(2) Patologie artritidy: je v zásadě podobná revmatoidní artritidě, ale postrádá typický revmatoidní vazospazmus. V raném stádiu může mít synoviální edém a kongesci. Infiltrace buněk a plazmatických buněk, proliferace fibroblastů v dlouhém průběhu onemocnění, fibróza synoviální membrány, typická změna na osteolýzu špičky, nezánětlivá hyperplazie periostu, která vede k občasné ztrátě kortikální kosti, doprovázené Tvorba mírné nové kosti způsobená zvýšenou aktivitou osteoblastů, ale celý proces souvisí hlavně s osteolytickou kostí, je zřejmá změna metatarsofalangálního kloubu.

Prevence

Prevence psoriatické artritidy

Osobní prevence

(1) Primární prevence:

1 Odstraňte všechny možné predispoziční faktory, jako je prevence a léčba angíny nebo infekce horních cest dýchacích, vyhněte se traumatům a traumatům, podráždění, nadměrnému napětí a dalším mentálním faktorům, udržujte dobré stravovací návyky, vyhýbejte se kořeněné potravě.

2 posílit fyzické cvičení a zlepšit imunitu těla.

3 pravidla života, udržovat pohodlnou náladu, dávat pozor na hygienu, zabránit kožním infekcím.

4 pro zlepšení porozumění psoriázy, onemocnění není nakažlivé, může být zmírněno aktivní léčbou.

(2) Sekundární prevence:

1 Včasná diagnóza: psoriatická artritida je charakterizována artritidou i psoriázou a většina pacientů má psoriázu jako první, zejména asi 80% pacientů má deformaci a poškození nehtů, jako je Dolní nadržená hyperplázie, zahuštěná paluba, zákal, zakalení, krevní nehty, nerovnoměrnost povrchu, a tato situace je pouze 20% pacientů se samotnou psoriázou, pro ty, kteří mají pouze artritidu a nemají psoriázu v anamnéze Vrchol a loketní klouby by měly být pečlivě vyšetřeny na náchylné oblasti kůže a na to, zda existují kožní léze, které nelze snadno najít, což má význam pro včasnou diagnózu onemocnění.

2 časná léčba: nemoc je chronická recidiva, onemocnění kloubů, příčina není zcela jasná, zatím existuje mnoho léčebných metod, ale stále neexistuje uspokojivá terapie, takže by měla být přijata komplexní terapie, integrovaná čínská a západní medicína.

A. Interní léčiva: jako je methotrexát, vitamin A, E, C, D atd., Glukokortikoidy, přenosové faktory, injekce thymosinu (thymosin), antibiotika atd.

B. Lokální léčiva: 2% mastná kyselina salicylová, 5% mastná dehtová mast atd.

C. Jiné metody:

1 koupel ošetření;

2 ultrafialová terapie;

3 fotochemoterapie.

D. Diferenciace a léčba syndromu TCM.

(3) Prevence úrovně 3

1 Dávejte pozor na čistou pokožku a zamezte opětovnému výskytu lupénky.

2 Vyvarujte se psychického stresu a udržujte svou náladu pohodlnou.

3 Vyvarujte se pocitu větru, tepla a chladu.

Komplikace

Komplikace psoriatické artritidy Komplikace amyloidóza aortální regurgitace

Nemoc může být komplikována spotřebou plýtvání svalů a idiopatickou spotřebou, výtokem z extenzorové šlachy, gastrointestinální amyloidózou, aortální regurgitací, myopatií, Sjogrenovým syndromem a očními zánětlivými změnami, Může se také překrývat s další seronegativní polyartritidou, o které se uvádí, že představuje následující překrývající se syndrom s jinými seronegativními polyartritickými chorobami:

1 psoriatická artritida - Behcetova nemoc;

2 psoriatická artritida-Rettův syndrom;

3 psoriatická artritida - Crohnova nemoc;

4 psoriatická artritida - ulcerózní kolitida může také způsobit fatální komplikace, jako jsou těžké infekce, peptické vředy a perforace.

Příznak

Příznaky psoriatické artritidy Časté příznaky svědění exfoliativní dermatitida papuly Vyluhování kloubů z bílého nehtu Kloubní ztuhlost kloubů

PA obvykle útočí zákeřně. Bolest je často mírnější než revmatoidní artritida, příležitostně akutní nástup dny. Věk nástupu je většinou mezi 30 a 40 lety a děti mladší 13 let jsou méně pravděpodobné. Kloubní příznaky a kožní příznaky mohou být zhoršeny nebo zmírněny současně, po opakovaných iteracích se mohou objevit psoriázy nebo s pustulární a erytrodermickou psoriázou kombinovanou s kloubními příznaky. Gladman analyzoval 72 případů PA, 68% pacientů se psoriázou, artritidu po průměru 12,8 let, u 15% pacientů se vyvinula psoriáza a artritida do 1 roku, u 17% pacientů se vyvinula artritida, v průměru 7,4 roku stříbra Psoriáza.

1. Společný výkon Moll et al. A Andrews klasifikovali nemoc do pěti klinických typů na základě charakteristik psoriatické artritidy:

(1) Malý počet typů prstů (prstů na nohou): nejčastější, což představuje asi 70%. U jednoho nebo několika zahrnutých kloubů, asymetrie, s otoky kloubů a tenosynovitidou, je prst (prst) střevní expanzí.

(2) Typ podobný revmatoidní artritidě: 15%, symetrie, vícenásobná artritida se sepjatýma rukama. Pacient může vykazovat ranní ztuhlost podobnou klinickým rysům revmatoidní artritidy, symetrie, fusiformní otok proximálního kloubu a v pozdním stádiu sklon k ulnární straně. Příležitostně jsou revmatoidní uzly nebo revmatoidní faktor pozitivní. Bylo diagnostikováno, že tento typ případu je překrýváním revmatoidní artritidy a psoriázy.

(3) Asymetrický typ distálního interfalangeálního kloubu: 5%, zejména zahrnující distální (špičkový) kloub. Vyznačuje se zčervenáním a deformitou, často začínající od prstů na nohou a později zahrnující další klouby. Falanga nemá žádnou ulnarovou odchylku a bolest je světlejší než revmatoidní artritida, často doprovázená podvýživou nehtů, která je běžnější u mužů.

(4) Typ destruktivní artritidy: 5%, což je závažné poškození kloubů. Další porušení rukou, nohou a kloubů. Je charakterizována progresivní paraartikulární erozí, takže osteolýza s kostními klouby nebo bez nich je podobná neuropatickému onemocnění kloubů a je bezbolestná. Tento typ kožní psoriázy je často rozsáhlý a závažný a je to pustulární nebo erytrodermický typ.

(5) Typ ankylozující spondylitidy: 5%, projevuje se jako prostá spondylitida nebo spondylitida překrývající se s periferní artritidou. Vertebrální léze jsou ne-okrajové vazy, zejména hrudní a bederní obratle, stenóza a skleróza kloubů kloubů, eroze meziobratlové ploténky a osseózní hyperplazie předního okraje obratle, zejména ve spodní části krční páteře. Periferní artritida zahrnuje distální prstový kloub, který se vyznačuje oboustrannou symetrií nebo jednostrannou asymetrickou erozivní artritidou. Kromě zánětu v synoviu může zánět také vstoupit do oblasti kosti podél bodu připojení šlachy. Někteří pacienti mohou trpět kotníky. Klinickými příznaky tohoto typu je míšní ztuhlost, která se objevuje po žilním stavu a ráno, trvající déle než 30 minut.

2. Změna prstů (prstů): Podle statistik má 80% pacientů s PA abnormality A a A, které mohou poskytnout vodítka pro včasnou diagnostiku. Protože nehtové lůžko a falanga mají společný zdroj krve, může chronické psoriatické poškození nehtu způsobit vaskulární změny, které nakonec ovlivňují kloubní kloub. Bylo zjištěno, že rozsah změny kostí úzce souvisí se závažností změn nehtů a obě se často vyskytují na stejném prstu (špičce). Mezi běžné změny nehtů patří: bodová deprese, příčná, mediastinální, změna barvy, hyperkeratóza a odstranění nehtů.

3. Projevy kůže: K poškození kůže dochází na temeni hlavy a končetinách, zejména v loktech a kolenech, s rozptýleným nebo generalizovaným rozložením. Léze jsou papuly a plaky, kulaté nebo nepravidelné, pokryté bohatým stříbřitě bílým fosforem. Šupiny se odstraní, aby se odhalil lesklý film, ale skvrna je ve filmu viditelná (znamení Auspitz). Tyto tři charakteristiky jsou diagnostické.

4. Jiné projevy: U psoriatické artritidy může být spojeno s jiným systémovým poškozením. Časté jsou: akutní přední uveitida, konjunktivitida, skleritida, suchá keratitida; zánětlivé onemocnění střev a gastrointestinální amyloidóza; spondylitida srdeční choroby, aortální regurgitace, přetrvávající vodivost Je charakterizována blokující, nevysvětlitelná srdeční hypertrofie. Mohou se vyskytnout také systémové příznaky, jako je horečka, úbytek hmotnosti a anémie.

Přezkoumat

Vyšetření psoriatické artritidy

1. Krevní rutina a rychlost sedimentace erytrocytů v aktivním období onemocnění, existuje mnoho stupňů leukocytózy, malý počet dlouhých průběhů, závažný stav nebo překrývající se Crohnova choroba, může mít anémii a rychlost sedimentace erytrocytů.

2. Rutinní překrytí moči Reiterův syndrom lze pozorovat v různých stupních změn močové trubice, ale kultivaci moči bez bakteriálního růstu, mikroskopické vyšetření zánětlivých buněk prostatickou tekutinou.

3. Biochemická vyšetření se obecně nemění, ale překrývání s Crohnovou chorobou může mít nízký obsah draslíku, nízký obsah vápníku a hypoproteinémii a zvýšený alfa 2 a gama globulin.

4. Imunologické vyšetření revmatoidního faktoru, LE buněk a protijadrových protilátek bylo negativní, u lehkých pacientů došlo ke snížení IgM, ale u kriticky nemocných se zvýšilo, u 2/3 pacientů se zvýšeným IgA, u 1/3 pacientů s IgA, IgM Zvýšeno, asi 2/3 pacientů bylo pozitivních na HLA-B27.

5. Rentgenové vyšetření: Toto onemocnění s největší pravděpodobností postihuje distální interhalangální klouby. Je běžné, že zahrnuje všechny interfalangeální klouby. Je vzácné postihnout jeden nebo dva klouby. V časném stádiu onemocnění je měkká tkáň kolem kloubů oteklá. Výtok kloubní dutiny, mírně rozšířená mezera kloubu, později se destrukcí kloubní chrupavky je distální konec kloubu prstového (prstového) prstového (prstového) kloubu úzký, nepravidelný okraj kloubu, ale obecně mírný, pozdní zasažení Kloub může mít subluxaci nebo tuhost, distální kloub může mít deformaci ohýbání a distální prst (špička) se může rozšířit v plexu, ale měkká tkáň se nerozšiřuje, nedochází ke klučení a základna distálního prstu (špička) V důsledku zesílení připojené šlachy dochází k nepravidelné hyperplázii kosti a na obou stranách se vytvářejí čelní výčnělky, které vytvářejí trubkovité zvětšení, někdy se na konci kosti malého kloubu ruky a nohy vytvoří červ nebo malý červ. Při nošení kosti podobné kosti má okraj kosti zjevnou hyperplázii kosti, nová hustota kosti je nerovnoměrná, okraj není rovnoměrný, flokulovaný a hranice původní kosti je nejasná. Někdy může být konec krátké kosti (špičky) kosti kostní Díky absorpci kosti se zužuje a sousedí s distálním koncem. Tvorba kostí je jako tužkovitá podoba pera, podobná neurotrofickým změnám, v prstech se může objevit lokalizovaná eroze kostí, ale neexistuje žádná obecná osteoporóza a někdy se může vyskytnout nerovnoměrná hustota v horní části hřbetní kosti. Kostní hyperplázie, podobná té, kterou lze pozorovat u revmatoidní artritidy, když se jedná o zápěstí kloubů, kromě úzkého prostoru kloubů a malých cystických izolovaných fagocytárních defektů může dojít ke změnám ve vločkovité osteitidě, někdy ve sputu Ve spodní třetině tibie kloubu se mohou objevit změny podobné osteóze.

Diagnóza

Diagnostická identifikace psoriatické artritidy

Diagnóza

Diagnóza je založena na typických psoriatických lézích a klinických příznacích, zejména příznacích artritidy a typických rentgenových nálezech. Diagnóza není obtížná. Je nutné stanovit, že pacient má psoriázu nebo nehtové psoriázy a poté má poškození kloubů. Sérový revmatoidní faktor je negativní, můžete provést diagnózu, ale musíte věnovat pozornost lékařské anamnéze a fyzickému vyšetření, zejména ve skrytých částech poškození kůže, jako jsou vlasy na hlavě, pupek, perineum a slabiny a další kožní léze jsou snadno přehlédnuty, Věnujte pozornost odlišování od jiných kožních onemocnění.

Diferenciální diagnostika

1. Reedův syndrom obě kožní léze, změny nehtů jsou docela podobné, ale Reiterův syndrom má uretritidu a konjunktivitidu, muži mají prostatitidu, v kloubech, i když jsou oba asymetrické Artritida, ale Reiterův syndrom zahrnuje hlavní klouby dolní končetiny a toto onemocnění zahrnuje distální nebo proximální interfalangeální klouby. Reiterův syndrom má často v anamnéze průjem nebo infekci močových cest asi 2 týdny před nástupem, stříbro Kloubní artritida má anamnézu kožní psoriázy.

2. Revmatoidní artritida má nejen podobné klinické projevy, ale může také existovat vedle sebe. Je třeba poznamenat, že pokud je sérový revmatoidní faktor pozitivní a titr je vysoký nebo existují subkutánní uzliny, většinou revmatoidní artritida, je-li kůže první Poškození, každý nástup příznaků kloubu je spojen s výskytem kožních lézí, to znamená, že by měla být zvážena psoriatická artritida.

3. Pacienti s aktivní močovou kyselinou močovou v dně se často zvyšují, pokud se artritida projevuje jako akutní synovitida jednoho kloubu nebo méně kloubů a hyperurikémie, lze snadno diagnostikovat dnu, ale dna má typickou historii dna Před nástupem má pacient často nadměrnou únavu, přejídání, alkoholismus a další pobídky a je účinný při léčbě kolchicinu. Chronické opakující se epizody mají často tophi.

4. Asymetrické poškození osteoartrózy distálním kloubem by mělo být odlišeno od osteoartrózy pomocí Heberdenových uzlů. Na prstu je léze, která se rozpouští v kostech, doprovázená kožními lézemi. Rentgen je typická změna typu pera a rychlost sedimentace erytrocytů je normální.

Pomohl vám tento článek?

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.