atopická dermatitida
Úvod
Úvod do genetické alergické dermatitidy Atopická dermatitida (AD), známá také jako atopická dermatitida, atopická dermatitida nebo atopický ekzém (Atopiceczema), je chronická, opakující se, svědění spojená s atopickou (genetickou alergickou) kvalitou. Sexuální zánětlivé onemocnění kůže. Pokud je sérový IgE pacienta vysoký, může být spojen s astmatem a alergickou rýmou. "Roztoči mléka" a "otoky těhotenství" čínské medicíny jsou projevy nemoci v dětství. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% -0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: ichtyóza, alopecie areata, infekce lidským papilomavirem, herpes simplex, infekční měkký patro
Patogen
Příčina genetické alergické dermatitidy
(1) Příčiny onemocnění
Příčina této choroby je velmi komplikovaná. Obecně se předpokládá, že výskyt tohoto onemocnění souvisí s genetickými, imunitními a fyziologickými a farmakologickými mediátory. V současné době se zdá, že tyto tři spolu úzce souvisejí a je pravděpodobné, že některé základní defekty a překážky genetické kontroly se projevují v mnoha aspektech.
1. Asi 70 pacientů s genetikou má anamnézu rodinné genetické alergie. V rodičovském průzkumu bylo zjištěno, že děti s genetickou alergií u obou rodičů měly vyšší výskyt dědičných alergických onemocnění než děti s jediným rodičem, s 81% až 59%. Studie novorozeneckých studií zjistila, že výskyt morbidity u monozygotních dvojčat byl až třikrát vyšší než u dvojčat. Stále existuje neshoda ohledně způsobu dědičnosti a neexistují žádné konsenzuální názory na autozomálně dominantní nebo recesivní dědičnost. Studie naznačují, že gen chymázy mastocytů související s AD na chromozomech 14q11, 2 a geny spojené s respirační alergií na chromozomu 11q13 dominují ve velkém měřítku syntézy IgE, ale nebyl potvrzen. V současné době se předpokládá, že výskyt různých klinických příznaků AD hraje důležitou roli při ovlivňování polygenních genetických faktorů a faktorů prostředí.
2. Imunologické abnormality v imunitní odpovědi se projevují ve dvou aspektech alergických reakcí a buněčných imunitních defektů.
(1) Alergická reakce:
1 úzce souvisí s alergickými onemocněními: přibližně 70 pacientů má bronchiální astma a / nebo alergickou rýmu. Obvykle se objevují nejranější léze následované astmatem a poslední je alergická rinitida. Často existuje tendence ke střídání kožních lézí a astmatu, to znamená, že když je astma zmírněna při nástupu kožních lézí nebo astmatické záchvaty po zmírnění kožních lézí, mechanismus této takzvané orgánové metastázy není jasný. Existuje také mnoho případů, kdy je astma paralelní s nástupem kožních lézí. U pacientů s AD jsou hlášeny alergická kopřivka, angioedém, konjunktivitida a alergické reakce na léčiva, ale výsledky nejsou konzistentní.
2 alergie na potraviny: vyskytují se hlavně u dětí s AD, potraviny, které často způsobují alergie, jsou vejce, mléko, mořské plody, ale také alergické na šťávu, ořechy atd. Kožní testy (jako jsou provokační testy) a radiosenzitivní adsorpční testy (RAST) nejsou spolehlivé. Zkouška opakované expozice má určitý stupeň spolehlivosti, zejména po opakovaných výsledcích. Reakce zahrnovala svědění 15 minut po expozici a vyrážka se zvýšila nebo nové léze se objevily o 1 až 2 dny později. Kontaktní alergie, které se mohou vyskytnout u potravinových alergenů, jsou kopřivkové reakce, ale nezpůsobují léze při AD.
3 Inhalační alergie: Může to být příčina zhoršení kožních lézí u pacientů s AD, včetně pylu, zvířecích chlupů, plísní, domácího prachu, roztočů atd., Která v posledních letech upoutala dostatečnou pozornost. U těchto inhalačních alergenů může přibližně 80% pacientů vyvolat pozitivní reakci kožního testu na alergii typu I, a ti s vážnými kožními lézemi jsou jasnější, ale pozitivní rychlost expozice není vysoká, takže spolehlivost kožního testu je pozitivní Způsobená pochybnost. Důvod vysoké pozitivní míry kožního testu není dostatečně jasný.
4 abnormální sérový imunoglobulin (Ig): hlavně vyjádřený jako vysoké hladiny IgE. IgE je znám jako responzivní prvek a u pacientů s AD, zejména u pacientů s respirační alergií, je zvýšen o více než 80%. Zvýšená hladina IgE u respiračních alergií je často méně výrazná než u samotné AD. Zvýšený IgE není spojen pouze se zvýšeným celkovým IgE v séru, zvýšeným specifickým IgE pro inhalované nebo požité antigeny, ale také se zvýšeným počtem receptorů IgE na buňkách prezentujících antigen (APC) a eosinofilech (EOS). . Rozsah zvýšení IgE je zhruba rovnoběžný se závažností a rozsahem léze. IgE s lézí postupně klesal a IgE obvykle klesl na normální úroveň poté, co se léze kůže obnovila po dobu 1 roku. Patogenní význam IgE v AD není jasný. V některých případech neexistuje přímé spojení mezi výkonem IgE a AD, jako například:
A. Zvýšení IgE není vždy pozorováno u pacientů s lézemi ekzému;
B. AD může být zvýšena bez IgE a může se vyskytnout u pacientů bez gama globulinemie;
Úroveň C.IgE není vždy v souladu s vážností a šířkou AD;
D.IgE spíše zprostředkovává poškození plevelů než lézí ekzémů. IgE je proto nespecifický projev AD, což odráží abnormalitu imunitní regulace.
Bylo publikováno, že komplexní cirkulační IgE s vysokým sedimentačním koeficientem mohou být měřeny v periferní krvi pacientů s AD s vysokým IgE nebo dokonce normálním IgE, které mohou být komplexovány s antigenem nebo antiglobulinem, jako je IgE, za vzniku imunitních komplexů s IgG a C3. Může být také vytvořen komplex IgE anti-IgE, který je poté uložen v kůži, což způsobuje, že žírné buňky a bazofily uvolňují histamin a další mediátory, které způsobují léze. Vztah mezi komplexem IgE a tímto onemocněním vyžaduje další studium.
Pokud jde o hladiny jiných imunoglobulinů, obecně se má za to, že IgG, IgM, IgD mohou být mírně zvýšené nebo normální. U pacientů s těžkým ekzémem může být IgG zvýšen infekcemi kůže a zvýšení IgG4 u dětí s AD je spojeno s malým množstvím anti-oválného proteinu IgE. Výskyt snížení IgA u pacientů s AD je vyšší, zejména u kojenců do 3 měsíců, a snížení IgA je pravděpodobnější u AD. Obecně se předpokládá, že nedostatek IgA oslabuje bariérovou funkci střevní sliznice, v této době mohou děti krmené potravinami se silnými alergeniky, jako je mléko a vejce, představovat alergeny a stimulovat tělo k produkci AD. Skutečnost, že kojenci bez přechodného nedostatku IgA však stále mohou produkovat AD, svědčí o tom, že do procesu alergické senzibilizace u kojenců jsou zapojeny další mechanismy.
(2) Buněčná imunodeficience:
1 defekty imunitní funkce lymfocytů:
A. Hypoplasie T lymfocytů z periferní krve: V posledních letech byly monoklonální protilátky proti antigenu T buněk použity k další identifikaci celých T buněk (CD3), pomocných T buněk (CD4) a T potlačujících buněk (CD8), bez ohledu na pediatrické Absolutní počet a relativní procento CD8 T buněk lze pozorovat u dospělých nebo dospělých, což vede ke snížení celkového počtu T buněk. Předchozí autoři také měřili lymfocytopenii u normálních novorozenců u pacientů s atopickou dermatitidou, což svědčí o přítomnosti geneticky definovaných defektů primárních T lymfocytů u pacientů s AD.
B. Lymfocyty periferní krve snižují stimulační odpověď na mitogeny, jako je rostlinný lektin (PHA), konkanavalin A (Con A) a Pokeweed (PWM), a reagují na některé antigeny, jako je candida, tuberkulóza Hormon a herpes simplex antigen, streptokokový toxin a antigen roztočů domácího prachu jsou také sníženy. Jak léze ustupovaly, reakce rostla. Funkční deficit lymfocytů v reakci na PHA se zvrátí po 2 až 4 dnech kultivace in vitro, a proto se předpokládá, že porucha buněčné funkce může být způsobena nezralým buněčným vývojem nebo neúplnou diferenciací.
C. Opožděné defekty alergické reakce: Pacienti s AD mají sníženou nebo nedostatečnou odezvu na řadu antigenů, jako je tuberkulin, dvouřetězcový enzym a candida. Výskyt alergické kontaktní dermatitidy u pacientů s AD je nižší než normální nebo téměř normální, a odezva na dinitrochlorbenzenový (DNCB) náplasťový test je výrazně nižší, zejména u těžké AD.
2 defekty funkce neutrofilů a monocytů:
A. Nízká chemotaxe: Na počátku pacientů s AD je doba zotavení rychle prodloužena. U pacientů s těžkou AD bývá výkon často vynikající. Tato chemotaxe je pouze částečná nebo mírná, takže když stafylokoky proniknou do kůže, nedochází k žádným zjevným reakcím v časném stádiu a vytvářejí se pustuly nebo abscesy, dokud se akumulují pomalé chemotaktické bílé krvinky. Xue et al (1993) a další studie naznačují, že pacienti s myelinovými granulemi (AG) myeloperoxidázou (MPO) a defekty lysozomálních enzymů v dědičných neutrofilech, degradovanými fagocytárními látkami, což vede k Akumulace antigenních látek se stala důležitou příčinou genetických alergických onemocnění.
B. Buněčná cytotoxicita závislá na protilátkách (ADCC) je horší: experimentální výsledky ukazují, že neutrofily a monocyty mají normální schopnost vázat se na cílové buňky, ale fagocytóza, uvolňování lysozymu a schopnost produkovat redukující oxyskupiny v buňkách. Snížená a aktivovaná cytotoxicita je vadná. Počet přirozených zabíječských buněk (NK) v AD je snížen a aktivita NK je snížena. Ty mohou souviset s inhibičními účinky PDE a prostaglandinu E (PGE2) produkovaných pacienty s AD.
Vzhledem k výše uvedené imunodeficienci není obtížné pochopit, že v klinických projevech AD existuje mnoho infekcí, jako jsou viry (herpes, sputum), houby (chronické křivice) a bakterie (septicococus).
(dvě) patogeneze
V patogenezi je abnormální exprese povrchových molekul Langerhansových buněk (LC) a její zvýšená aktivita T lymfocytů, regulace imunitních cytokinů a nerovnováha podmnožin T lymfocytů a nadměrná syntéza IgE.
1. LC a T lymfocyty byly použity k detekci počtu imunoglobulin pozitivních lymfocytů v kůži našich pacientů přímou imunofluorescenční technikou a bylo zjištěno, že více než polovina pacientů s AD s kožními lézemi nebo bez kožních lézí v dermální papilární vrstvě. IgE pozitivní lymfocyty. Léze AD vykazovaly zvýšení počtu LC v dermis, abnormální fenotyp LC v epidermis (tj. Fenotyp se stejnou expresí v dermis: vysoké koncentrace CDla a CDlb, CD36) a aberantně exprimovaný marker retikulární buňky RFD-1. Hypersenzitivní stav u aktivovaných T buněk. U normálních kožních LC existují tři receptory IgE: FcεRI, FceRII (CD23) a proteiny konjugované s IgE. Exprese FceRI s vysokou afinitou na AD a LC je významně zvýšena a důležitá interakce mezi alergenem je vázána na specifické IgE a antigen-specifické T buňky. My a další autoři uváděli, že rozpustný receptor interleukinu-2 (SIL-2R) je v AD séru zvýšen, což naznačuje, že AD, T buňky jsou aktivovány v AD. Tyto výše ukazují, že existuje hypersenzitivní buněčná základna jak pro primární antigen prezentující buňky (LC), tak pro imunokompetentní buňky (T lymfocyty) AD.
2. Imunitní regulační poruchy cytokinů a T-lymfocytová subpopulační nerovnováha Monocyty AD mohou mít abnormální účinky cytokinů, jako je produkce IL-10, které ovlivňují diferenciaci T-buněk v důsledku dysregulace následujících cyklických nukleotidových vazeb. Současně je LC AD ve stavu přecitlivělosti a je prezentován ošetřený heterologní antigen a superantigen, jako je nejčastější typ enterotoxinu Staphylococcus aureus, je kombinován pro stimulaci T buněk v lézi. Po opakované stimulaci aktivovanou LC mají T lymfocyty tendenci diferencovat se na antigenem indukované antigenově specifické THz buňky a produkují velká množství IL-4, IL-5 a IL-13 a velmi malé množství IFN-y. IL-4 a IL-13 mohou stimulovat proliferaci B lymfocytů a indukovat expresi IgE receptorů na povrchu IgE a LC buněk, což dále podporuje tvorbu IgE. IL-5-indukovaný EOS, aktivovaný v lézi, částečně degranulovaný, uvolňuje kationtové proteiny a hlavní bazické proteiny (MBP), přispívá k poškození tkáně a zhoršuje léze. Nadbytek PGE2 produkovaný monocyty AD také inhibuje uvolňování IFN-y Thl a přímo působí na B buňky ke zvýšení syntézy IgE. Faktor nádorové nekrózy (TNF) uvolňovaný aktivovanými žírnými buňkami také inhibuje Thl. Regulace AD cytokinů je proto abnormální a odpověď na antigen je taková, že aktivita TH2 je větší než TH1, což vede k vážné nerovnováze Th1 a Th2.
3. Nadměrná syntéza IgE Experimentální studie na zvířatech a na lidech ukázaly, že IgE je produkován hlavně na periferii AD B lymfocyty nesoucími IgE na povrchu. Je kontrolován T buňkami a je regulován IgE-regulovanými cytokiny, jako jsou IL-4 a IL-13 produkované TH2 buňkami.
4. Ostatní
(1) Neurologické aspekty: AD se projevuje jako abnormalita v distribuci některých nervových vláken a zvýšení aktivity neuropeptidů. Neuropeptidová látka P může vyvolat mastoidní degranulaci, uvolňovat histamin, produkovat wheal a může být spojena s infiltrací leukocytů a svěděním, což může vysvětlit zánět kůže, který zhoršuje AD. Léze AD vykazovaly zvýšení hladin vazoaktivního intestinálního peptidu (VIP) a snížení hladin látky P, které se lišily imunomodulačními účinky a výkonem. Látka P stimuluje proliferaci lymfocytů a monocyty produkují cytokiny, zatímco VIP inhibuje proliferaci lymfocytů a aktivitu NK buněk. Nerovnováha mezi nimi může být také jedním z faktorů, které narušují imunitní odpověď na kůži AD.
(2) Abnormální metabolismus esenciálních mastných kyselin (EFA): EFA může kontrolovat proliferaci epidermis a regulovat buněčnou imunitu za účelem udržení bariérové funkce kůže. Klinické projevy AD jsou suchá kožní choroba, která může souviset s redukcí ceramidu nalezeného v kůži, změnou funkce epidermálních buněk a podporou zánětu.
Stručně řečeno, etiologie a patogeneze AD jsou složité a budoucí výzkumné trendy musí úzce souviset s výše uvedenými různými mechanismy.
Prevence
Prevence genetické alergické dermatitidy
Zabraňuje hlavně výskytu, zhoršení a zhoršení atopické dermatitidy zmírněním nebo zlepšením již existujícího onemocnění. Část obsahu je uvedena v části o léčbě.
1. Snažte se vyhnout místním podrážděním, jako například nepoužívání dráždivých léků, mýdla horké vody atd.
2. Oblečení a plenky, které používají kojenci a malé děti, by měly být měkké a mýdlo co nejvíce umýt. Nedoporučuje se používat pro pleny plastové výrobky. Pacient nosí na oblečení bavlnu, díky čemuž umělá vlákna a vlna přímo stimulují pokožku co nejméně.
3. Nedoporučuje se přepracovávat, aby nedošlo k nadměrnému emocionálnímu vzrušení a nadměrnému pocení.
4. Neužívejte přípravky obsahující penicilin a sérum náhodně.
5. Aby se zabránilo virovým infekcím, jako je nachlazení, zejména u kojenců a malých dětí, je třeba zabránit kontaktu s herpes simplex a akné.
Komplikace
Komplikace genetické alergické dermatitidy Komplikace, ichtyóza, alopecie, papilomavirová infekce, herpes simplex, měkký patro
Kromě výše uvedených klinických projevů mohou mít někteří pacienti také následující komplikace, které pomohou diagnostikovat toto onemocnění. Pacienti jsou často doprovázeni suchou pokožkou, mírnými změnami podobnými ichtyózám, drsnou strukturou dlaně nazývanou plak na dlani, horním rtem a cheekitidou, nespecifickou dermatitidou rukou, pigmentací kolem očních víček, vráskami kolem očních víček zvaných podpaží. Konjunktivitida, bledá pleť, bílá pityriasa, keratóza, kuželová rohovka, albinismus, alopecie areata atd. Opakované kožní infekce, včetně herpes simplex, infekčních měkkých patra a infekcí lidským papilomavirem, jsou běžné u herpes simplex a může se objevit vyrážka podobná kaposi varicelám, která je spojena s defekty T buněk u pacientů s AD. Jiné infekce, jako je Trichophyton rubrum, pacienti s AD jsou třikrát více než pacienti bez AD, míra infekce S. aureus je asi 90% a pacienti bez AD pouze 3%.
Příznak
Příznaky genetické alergické dermatitidy běžné příznaky dermatitida svědění kůže suchý ekzém pupínky speciální tělo šupinatý edém pustule krevní stáza
AD je běžné kožní onemocnění. U kožních onemocnění dětí v Číně představuje AD asi 30% z počtu dermatologických dětí. AD často kolísá se sezónními změnami (zejména na jaře a na podzim).
Vyrážka: Klinické příznaky tohoto onemocnění jsou různé, ale nejzákladnější jsou chronické recidivující epizody, těžké svědění, projevy vyrážky související s věkem a určitá místa předilekce. Podle charakteristik výskytu a vývoje vyrážky je možné jej rozdělit do tří fází, a to kojeneckého, dětského a adolescentního, které lze rozvíjet jeden po druhém nebo pouze v jednom nebo dvou stádiích. Obecně platí, že věk nástupu je brzy, 60% pacientů je nemocných během 1 až 6 měsíců a případy se vyskytují již za 1 týden. Asi 90% případů se vyskytuje do 5 let. Počet lidí ve věku nad 35 let není vyšší než 5%.
1. Kojenectví Toto onemocnění se vyskytuje na tváři nejméně jeden měsíc nebo více po narození, zejména na tvářích a na čele. Počínaje akutním erytémem a papuly, když je dosaženo vrcholu, může být poškození tváře spojeno s velkým edematózním epitelem, který je výrazně vyšší než kůže, s papuly, puchýřky, pustuly, sérem nebo hnisem a žloutenkou. Rozlití serózní nebo hnis v praskliny sputa, někdy klesá do korálků. Pokud kapalina vytéká po dlouhou dobu, může být část scutellarie odplavena a rozdrcený povrch je odkryt. Poškození čela je podobné poškození tváří, ale je často lehčí. Někdy se jedná o celou tvář kromě vrásek nosu a nosu. Mezi vlasovými kořeny je rozptýleno malé žluté sputum a některé mohou být charakterizovány seboroickou dermatitidou. Existují sekundární infekce, které mohou být spojeny s horečkou a lokalizovanou lymfadenopatií. Kromě paroxysmálního svědění způsobuje dítě pláč a pláč, jeho zdraví je obvykle normální.
Čínský dermatolog Chen Shigong řekl ve své knize „Chirurgická autentika“ v roce 1617, že řekl: „Děti jsou v lůně, mateřské jídlo je pět hříchů ... Teplo a dítě se rodí. Tok tuků do tablet, nespavost a svědění jsou nekonečné. Má se za to, že toto onemocnění souvisí s jeho mateřskou bílkovinnou stravou. Jeho klinické vyprávění, i když jen několik slov, je také velmi vhodné.
Průběh nemoci je chronický a po půl roce se světlo postupně uvolňuje. Zčervenání a otok zmizí, výtok je snížen, poškození je postupně suché a nedochází k hustému sputu. Pouze tenké sputum a šupiny, nebo jen šupiny, lze vyléčit už od jednoho roku. Ti těžší se uzdravili ve věku 2 let a ti těžší se stále vyvíjejí do dětství.
2. Dětská inzerce může být rozdělena do tří typů, které mohou být pokračováním kojeneckého věku a také začínají v dětství.
(1) Typ se čtyřmi ohyby: poškození tváře postupně ustupuje a v loketní fosílii a hnízdě (čínský čtyřúhlový vítr) se objevují subakutní červené skvrny, s blistry velikosti jehly, šupinami nebo tenkým semišem, okraj S omezeními červená barva ustupuje a léze jsou suché. V důsledku neustálého škrábání se poškození postupně zhoustne a mech se změní a čas je dobrý a špatný. Dlouhodobě se nezdraví, rozdělení je symetrické a obě telata jsou natažena do strany a někdy mohou být postiženy obě ruce a rty. Na posledních dvou místech se stále mohou vyskytovat trhliny. Při injekčním očkování, nachlazení a zubech se stav často zhoršuje.
(2) Typ chronického ekzému pod kolenem: běžný u dětí ve věku 4 až 6 let, méně častý. Léze je nepravidelná eliptická náplast, umístěná několik centimetrů pod koleny, s mezními omezeními, bez výrazných zánětlivých reakcí, pouze zahušťování a mechové změny, s připojenými malými měřítky. Existují různé stupně svědění. Průběh nemoci je chronický, lehký a těžký a zdá se, že další dva typy jsou tvrdohlavé a mají tendenci se uzdravovat.
3) typ svědění: nemoc se vyskytuje u dětí školního věku. Končetiny se mohou šířit do stran, na záda nebo do celého těla. Velikost zrn rýže na sójové boby může být zbarvená, hnědá nebo hnědá. Není pravidelná. Suché a hrubé papuly jsou rovnoměrně rozloženy a symetrické. Nová vyrážka může být velká a červená a ty staré jsou nepravidelné tvrdé papuly, často doprovázené mnoha škrábanci nebo krevními stázami. Inguinální lymfatické uzliny jsou často symetrické, ale nedochází k zánětu ani hnisání. Poškození se mnoho let nezdravilo, takže dítě je hubené.
3. Adolescenti a dospělí se vztahují na stadium adolescentů a dospělých po věku 12 let, které se mohou vyvinout z dětství nebo přímo, podobné poškození způsobenému pozdním dětstvím, zejména v loketní fossě a fossě, ale v širším rozsahu, někdy zahrnujícím Krk a ruce. Distribuce je symetrická. Kůže je suchá a hustá, doprovázená mechovými změnami. Někteří pacienti mohou mít na končetinách končetin subakutní záplaty podobné ekzémům, základna je načervenalá a má k ní připojeno velké množství šupin a krust. Kožní léze se mění diseminovanou neurodermatitidou. Průběh nemoci je chronický, opakované útoky, mohou šířit celé tělo, vědomě svědit a mohou mít také delší dobu remise a jednotlivé pacienty lze rozšířit na starší osoby.
4. Malé krevní cévy pacienta reagují abnormálně na různé podněty
(1) Bílé škrábance: Po otření pokožky tenkou tyčinkou běžný člověk na rubové části často zbarví červeně, zatímco pacient je v rubové části bledý.
(2) Zpomalení bledého jevu: 15 minut po intradermální injekci 10 000: 10 000 acetylcholin 0,1 ml, lokalizované návaly, hyperhidróza a onemocnění kuřecí kůže u normálních lidí, odezní po 4 až 5 minutách a 3 až 5 minut po kožním testu. Kolem místa vpichu se objeví bledá oblast a trvá 15 až 30 minut.
5. Pacienti mohou být spojeni s alergickými onemocněními, jako je senná rýma, alergická rinitida, astma, kopřivka, kromě ichtyózy, katarakty, mapového jazyka atd.
Přezkoumat
Vyšetření genetické alergické dermatitidy
1. Eozinofily periferní krve jsou často významně zvýšeny. Počet T lymfocytů byl snížen, přičemž CD8 byl výrazně nižší. Počet B lymfocytů se obvykle zvyšuje. Většina sérového IgE byla významně zvýšena. IgG, IgM se mohou mírně zvýšit a většina může mít nízký IgA.
2. Kožní test
(1) Typ I: Rychle působící reakce na kůži je často pozitivní. V dnešní době se běžně používá provokativní nebo škrábancová metoda a běžně používané původní houby, pyl, domácí prach, roztoči a lupínky. Je však třeba poznamenat, že pozitivita není nutně senzibilizátorem pro AD.
(2) Typ IV: test na alergii se zpožděným typem, často nízký. Intradermální testování se obvykle provádí na flexi předloktí. Mezi běžně používané antigeny patří tuberkulin, čistý proteinový derivát Mycobacterium tuberculosis (PPD), dvouřetězcový enzym (SD-SK), chymektin, candida, vakcína proti příušnicím a podobně. Existují také fytohemaglutininy (PHA) pro intradermální testování. Kromě toho existuje test záplaty DNCB. Pacienti s AD jsou často negativní nebo slabě pozitivní.
3. Patofyziologický kožní test
(1) Test na poškrábání bílé kůže: Škrábnutí bylo stlačeno na normální nebo kožní lézi tupou tyčinkou a po 15 sekundách byla vytvořena červená čára místo červené čáry.
(2) Zpožděná bělicí reakce acetylcholinu: Koncentrace acetylcholinu je v rozmezí 1: 100 až 1: 100 a obvyklá koncentrace je 1: 10000. Po intradermální injekci 0,1 ml došlo u normálních lidí k lokálnímu proplachování, pocení a kuřecí kůži po dobu 15 sekund a zmizelo po 3 až 4 minutách. Pacient má obvykle bílou reakci 3 až 5 minut po kožním testu a starší mohou trvat 15 až 30 minut.
(3) Histaminový test: běžně používaná koncentrace je 1: 10000, 30 s po intradermální injekci 0,1 ml, zčervenání není zřejmé nebo nedostatek je negativní.
Všechny výše uvedené testy jsou náchylné k abnormálním reakcím v kožních lézích a normální kůži pacientů s AD, zejména v kožních lézích, ale význam abnormálních reakcí na normální kůži je velký.
Histopatologie: žádná specificita. V akutní fázi je možné pozorovat akantózu v epidermis, intercelulárním edému nebo tvorbě houby, infiltraci lymfocytů a histiocytů v zóně tvorby epidermální houby a horní dermis, neutrofilech a eosinofilech a dermálním edému. Jak zánět ekzému ustupuje, objevují se mechové léze a obraz tkáně se také odpovídajícím způsobem mění, vykazující výraznou epidermální hyperplázii s malou nebo žádnou tvorbou houby. Dermální zahušťování papilár je doprovázeno středně intenzivní infiltrací zánětlivých buněk, se zvýšeným počtem LC, někdy doprovázených více EOS. Barvení monoklonálním imunoenzymovým imunoenzymovým povrchovým antigenem anti-lymfocytů potvrdilo, že dermálním infiltrátem byly hlavně T lymfocyty (CD4) a měl antigen HLA-DR, což naznačuje aktivační charakteristiky. Kromě toho bylo hlášeno velké množství žírných buněk a fagocytárních buněk. LC v epidermis mechových lézí se významně zvýšila.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika genetické alergické dermatitidy
Diagnóza
1. Historie genetických alergií u jednotlivců nebo rodin (astma, alergická rinitida, dědičná atopická dermatitida).
2. Charakteristika různých vyrážek a předurekčních míst, s výjimkou kojeneckého věku, je vyrážka většinou suchá, náchylná k poškození papulemi, svrbením a mechem a zimní a jarní období jsou těžší a průběh nemoci je delší.
3. Intenzivní svědění, silné svědění při pocení a nervozita.
4. Laboratorní testy mohou mít zvýšené eozinofily, zvýšené sérové IgE a snížené T supresorové buňky.
5. Vdechnutí nebo alergie na potraviny, kožní test je často pozitivní.
6. Bílé škrábance a zpožděné bledé reakce.
Diferenciální diagnostika
1. Poškození kůže ekzémem je podobné této nemoci, ale neexistuje žádné místo pro předilekci a v rodině není historie „ektopiky“.
2. Dětský pruritus nemá v anamnéze žádnou dědičnou atopickou dermatitidu a alergické onemocnění v rodině, v séru není žádná specifická protilátka, pouze u dětí.
3. V rodině diseminované neurodermatitidy v anamnéze neexistuje žádná anamnéza. V séru není žádná specifická protilátka. Eosinofily v krvi nejsou vysoké, většinou dospělí.
