zvýšený intraabdominální tlak

Úvod
Patogen
Přezkoumat
Diagnóza

Úvod

Úvod Za fyziologických podmínek je nitrobřišní tlak v průměru nulový (ekvivalent atmosférického tlaku) nebo téměř nulový. Jakékoli zvýšení množství břišní dutiny může způsobit zvýšení intraabdominálního tlaku, avšak u chronických stavů, jako je ascit, těhotenství a velké břišní nádory, se množství břišní dutiny pomalu zvyšuje, břišní stěna se postupně natahuje a intraabdominální tlak se prudce nezvyšuje. Vyskytne se akutní břišní hypertenze a nedochází k ACS. Proto je ACS syndrom, který se vyskytuje, když se do jisté míry vyskytne akutní intraabdominální hypertenze.

Patogen

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Chirurgický klinický akutní intraabdominální tlak je běžný u akutní peritonitidy, akutní pankreatitidy, akutní střevní obstrukce a jiné závažné intraabdominální infekce se septickým šokem, těžkým břišním traumatem, abdominální aortální aneuryzmatou, intraabdominálním akutním krvácením nebo retroperitoneálním hematomem, Abdominální tamponáda pro hemoragický šok nebo jaterní dorzální krvácení po krvácení do břicha, akutní viscerální edém po adekvátní resuscitaci tekutin, pneumoperitoneum laparoskopická chirurgie, provzdušněná protiskluzová aplikace, transplantace jater, komplikované břicho Cévní chirurgie a pooperační přetlaková mechanická ventilace.

1. Hemoragický šok po expanzi kapaliny

(1) Abdominální trauma: Nejčastější příčina těžkého traumatu v zahraničí. Behrman (1998) uvedl 222 případů hemoragického šoku, intraabdominálního krvácení a poranění pankreatu. Objem tekutiny byl 5800 - 12 000 ml, krevní transfúze 800 - 5 000 ml a ACS se vyskytla ve 3 případech.

(2) Žádné trauma břicha: Ivy (1999) uvedl, že oblast spálení byla> 70%, následovala ACS ve 3 případech a objem tekutiny byl> 20000 ml. Proto se má za to, že popáleniny na velkém území by měly být na ACS ostražité, pokud je velký počet případů vstupu tekutin spojen s vysokým tlakem v dýchacích cestách, oligurií nebo anurií. Maxwell (1999) uvedl 1216 případů hemoragického šoku, z nichž 6 nemělo anamnézu traumatu břicha a asi 2/6 sekundárního ACS. Objem přívodu tekutin v této skupině byl 19 000 ± 5 000 ml. Autoři varovali, že přívod krystaloidní tekutiny byl více než 10 000 ml.

Těžký břišní trauma hemoragický šok nebo traumatický hypovolemický šok prostřednictvím systémového kapilárního rozšíření systémové kapilární permeability, peritoneálního a viscerálního progresivního edému, vysokého abdominálního edému, zvýšení objemu, střevní zakřivení Pokud je vydutí nad rovinou řezu a nelze jej uhradit, zvažte nejprve ACS. Ve výše uvedené situaci, pokud je řez břišní stěny násilně uzavřen, dojde k prudkému zvýšení nitrobřišního tlaku. Po opuštění operačního sálu dojde ke zhoršení dýchacích cest a oběhu a močení. Většina případů zemře do 10 hodin po operaci. Syndrom více orgánových dysfunkcí (MODS).

2. Po expanzi kapaliny se septickým šokem

Většina hlášení v zahraničí je těžké břišní trauma a hemoragický šok vede k ACS po odpovídající resuscitaci tekutin. Rozdíl je v tom, že těžká pankreatitida s akutní hnisavou cholangitidou je vzácná v západní Evropě a Severní Americe, ale v Číně je to běžná choroba ACS. Takové případy je obtížné léčit kvůli přítomnosti infekční systémové zánětlivé odpovědi (ISIR) a úmrtnost je mnohem vyšší než úmrtnost na hemoragický šok.

Syndrom břišního kompartmentu se často vyskytuje v důsledku kombinace více faktorů prudkého zvýšení nitrobřišního tlaku. Typickým klinickým příkladem je těžká infekce břišní dutiny nebo trauma samotné, které způsobuje otoky břišních orgánů a prudký nárůst objemu. V této době je často doprovázena hypovolémií, a proto adekvátní resuscitace tekutin způsobuje peritoneální a viscerální progresivní edém a kvůli hypoperfuzi je edém způsoben reperfuzním poškozením po viscerální ischemii a resuscitaci; Plnění hemostázou, mezenterickou žilní obstrukcí nebo dočasným zablokováním portální žíly. Při traumatu, šoku, těžké pankreatitidě, těžké peritonitidě nebo při velkém chirurgickém zákroku se v těle vyskytuje závažná ISIR. Výsledkem je, že velké množství extracelulární tekutiny vstupuje do buňky nebo intersticiálního prostoru a dochází k efektu třetí mezery nebo k záchvatu tekutin. To znamená, že vstupní množství daleko přesahuje množství vypouštění. V tuto chvíli může pouze dostatečné množství vstupní rovnovážné kapaliny vyrovnat pozitivní rovnováhu, udržovat účinný cirkulující objem krve a zabránit koncentraci krve. V opačném případě dojde ke snížení průtoku krve, rychlému zvýšení srdeční frekvence, snížení srdečního výdeje, zvýšení HCT a snížení hypotenze. Ve výše uvedených případech byl nevyhnutelný peritoneální a viscerální edém a ascit. Z hlediska udržení účinného cirkulačního objemu krve není množství infuze příliš velké a vysoký edém je pouze výsledkem ISIR, který nemůže negovat resuscitaci kapaliny. Nutnost. Extravazace tekutiny v tomto cyklu je dočasná: Když je ISIR uvolněn a je obnovena kapilární permeabilita, je extracelulární tekutina, která je nadměrně sekvestrována, absorbována zpět, pozitivní rovnováha kapaliny je přeměněna na zápornou rovnováhu a otok rychle ustupuje.

(dvě) patogeneze

Peritoneální a viscerální edém, výpotek břicha způsobený prudkým zvýšením nitrobřišního tlaku způsobeného syndromem břišního kompartmentu, může narušit fyziologické funkce břicha a systémových orgánů, což může vést k dysfunkci orgánů a selhání oběhu.

1. Zvýšené napětí v břišní stěně

Při zvýšení nitrobřišního tlaku se zvyšuje napětí lumenové stěny a v závažných případech se může objevit břišní distenze a napětí břišní stěny. V této době Dopplerova ultrasonografie ukázala, že byl snížen průtok krve z pouzdra rectus abdominis, například břišní incize byla nucena uzavřít břicho a výskyt infekce rány a rozdělení řezů byl vysoký. Křivka dV / dP (kapacita / tlak) břišní dutiny není lineární a náhle stoupá jako křivka disociace kyslíku. I když dojde k malému zvýšení množství břišní dutiny, velmi se zvýší intraabdominální tlak; Dekomprese může významně snížit vysoký tlak v břiše.

2. tachykardie, snížený srdeční výdej

Po zvýšení nitrobřišního tlaku byl objem mrtvice výrazně snížen a srdeční výdej byl také snížen. Při laparoskopické operaci může nežádoucí reakce vyvolat nitrobřišní tlak 1,33 až 2,00 kPa (10 až 15 mmHg). Snížení srdečního výdeje (a objemu cévní mozkové příhody) bylo způsobeno snížením žilního návratu, zvýšením plnícího tlaku levé komory v důsledku zvýšení tlaku v pleurálním systému, snížením poddajnosti myokardu a zvýšením systémového vaskulárního odporu. Snížení žilního návratu je způsobeno hlavně snížením tlaku zadní kapilární žilky a gradientu centrálního žilního tlaku, snížením zpětného krevního návratu dolní duté žíly a funkční stenózou dolní duté žíly nebo mechanickou kompresí bránice po hemostáze. Zvýšený tlak na hrudi a tak dále. V této době je femorální žilní tlak, centrální žilní tlak, tlak v plicním kapilárním klínu a tlak v pravém síni úměrný tlaku uvnitř břicha.

Tachykardie je první kardiovaskulární odpovědí, která zvyšuje intraluminální tlak ve snaze kompenzovat pokles objemu mrtvice při zachování srdečního výdeje. Je zřejmé, že pokud tachykardie nestačí k vyrovnání sníženého objemu mrtvice, srdeční výdat prudce poklesne a následuje oběhové selhání.

3. Zvýšený pleurální tlak a snížená poddajnost plic Abdominální vysoký tlak způsobil snížení bilaterálního zvýšení membránového svalstva a amplitudy pohybu, snížení objemu a poddajnosti hrudníku a zvýšení tlaku v hrudi. Na jedné straně zvýšení tlaku na hrudi omezuje expanzi plic a snižuje poddajnost plic. Výsledkem je zvýšení maximálního tlaku v dýchacích cestách během mechanické ventilace a snížení alveolární ventilace a funkční zbytkové kapacity. Na druhé straně se zvyšuje plicní cévní rezistence, což způsobuje abnormální poměr ventilace / průtoku krve, hypoxémii, hyperkapnii a acidózu. Při použití ventilátoru k podpoře ventilace je vyžadován vyšší tlak pro vstup dostatečného dechového objemu; pokud se břišní vysoký tlak včas nezbaví, mechanická ventilace způsobí, že tlak na hrudi bude dále stoupat a výše uvedené změny se budou dále zhoršovat.

4. Renální průtok krve je snížen

Nejběžnějším projevem zvýšeného nitrobřišního tlaku je oligurie. Doty (1999) uvedl, že intraabdominální tlak vzrostl na 1,33 kPa (10 mmHg) a objem moči začal klesat. Při 2,00 kPa (15 mmHg) se objem moči v průměru snížil o 50% a z 2,67 na 3,33 kPa (20 až 25 mmHg), významná oligurie, 5,33 Když kPa (40 mmHg) není moč, a objem moči je obnoven po dekompresi lh. Snížená produkce moči je také způsobena mnoha faktory, včetně zvýšené perfúze povrchové ledvinové kůry, sníženého průtoku krve ledvinami, částečnou obstrukcí renálního vaskulárního výtoku v důsledku komprese renální žíly, zvýšeným vaskulárním odporem ledvin a glomerulární filtrací. Rychlost se snížila, aktivita reninu a hladiny aldosteronu vzrostly. Všechny výše uvedené faktory jsou způsobeny přímým kompresí abdominálního vysokého tlaku, ale močovod může být ovlivněn post-renální obstrukcí.

Experimentální studie ukázaly, že po zvýšení nitrobřišního tlaku je alespoň moč, uvolňování vysokého tlaku v břiše se okamžitě neobjeví polyurie, ale po asi 60 minutách se začne oligigurie zvracet, což naznačuje, že mechanické stlačení břišní hypertenze není jedinou příčinou oligurie. Účinek aldosteronu a ADH souvisí s oligurií a zvýšeným nitrobřišním tlakem.

5. Snížená krevní perfuze břišních orgánů

Když je zvýšen intraabdominální tlak, progresivně se snižuje průtok krve v jaterní tepně, portální žíle a jaterní mikrocirkulaci a průtok krve v játrech se mění dříve a závažněji než průtok krve v portální žíle; Perfúze trávicí, pankreatické a slezinné tepny byla snížena. Celkově byla veškerá intraabdominální krevní perfuze snížena, s výjimkou nadledvin. Výše uvedená změna překračuje výsledek snížení srdečního výdeje a může se také vyskytnout, když je zvýšen intraabdominální tlak a srdeční výdej a systémový vaskulární odpor jsou stále normální.

Abdominální hypertenze u pacientů s cirhózou a ascitem může způsobit zvýšení jaterního tlaku venózního, zvýšení krevního tlaku jater a azygózního venózního krevního toku (žaludeční jícnový kolaterální index průtoku krve) se snižuje, intraabdominální tlak se zvyšuje, ale zvyšuje se břišní tlak Stále existuje diskuse, která způsobuje krvácení varixů jícnu.

Přezkoumat

Zkontrolujte

Související inspekce

Abdominální vaskulární ultrazvukové vyšetření břišního holého filmu

Mezi klinické příznaky syndromu břišního prostoru patří:

1. Rozšíření břicha a napětí břišní stěny

Je to nejpřímější projev zvýšeného objemu břicha, který má za následek vysoký tlak v břiše. Otevřená dekomprese se projevuje vysokým stupněm otoku střeva, ze střihu se střeva nemůže vrátit.

2. Zvýšení maxima sacího tlaku> 8,34 kPa (85 cmH2O)

Je to důsledek podřepu, zvýšení tlaku na hrudi a snížení poddajnosti plic.

3. Nedostatek moči

Nedostatečná perfuze renálního krevního toku způsobená zvýšeným aldosteronem a ADH. V tuto chvíli nezvýší množství moče pro resuscitaci tekutin použití dopaminových a myelinových diuretik [furosemid (furosemid)].

4. refrakterní hypoxémie a hyperkapnie

Protože mechanické větrání nemůže zajistit dostatečné alveolární větrání a parciální tlak arteriálního kyslíku je snížen, zadržování CO2.

Po ventrální dekompresi lze výše uvedené změny rychle zvrátit.

1. Podle kritérií pro diagnostiku nitrobřišního tlaku

Neexistuje shoda v tom, do jaké míry stoupá nitrobřišní tlak na ACS, a jedinci poddajné se liší v důsledku akutního zvýšení nitrobřišního tlaku. Podle dostupných údajů lze nitrobřišní tlak klasifikovat následovně: mírné zvýšení o 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), když je čas krátký, systémový stav je dobrý, může kompenzovat, žádné zjevné klinické příznaky; mírný vzestup Výška je 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), tělo bylo dekompenzováno, výrazně zvýšené ≥ 5,33 kPa (40 mmHg), tělo vyvinulo vážné fyziologické poruchy.

V současné době většina chirurgů komplexně analyzuje diagnózu syndromu břišního kompartmentu na základě klinických projevů.

2. Podle kritérií pro diagnostiku klinických charakteristik

(1) Historie: Hemoragický, septický šok, dostatečný přívod tekutiny (> 12 000 ml).

(2) Znaky břicha: vysoké břišní břicho, vysoké napětí v břišní stěně; vysoký edém střev, expanze nemůže být splacena, nucený návrat vedoucí k srdci, plicím, dysfunkci ledvin; otevřená dekomprese může být pozorována při vysokém stupni otoku střeva, vytrysknutí ze zářezu Kromě toho se zvrátí dysfunkce srdce, plic a ledvin.

(3) Funkce orgánů: srdeční frekvence se zvýšila a / nebo se snížil krevní tlak; zvýšila se dýchací frekvence, zvýšila se vrcholový inspirační tlak> 8,34 kPa (85 cm H20), hypoxémie; oligurie nebo žádný moč, přičemž diuretikum bylo neúčinné.

Je nutná anamnéza, břišní příznaky jsou první a dysfunkce orgánů je kompletní a diagnóza může být diagnostikována jako ACS.

Diagnóza

Diferenciální diagnostika

Klinicky je vzhledem k nedostatečnému porozumění ACS snadno diagnostikován jako raný model MODF. Rozdíl mezi nimi je: ACS je sekundární k abdominální hypertenzi, srdci, plicích, renální insuficienci, abdominální distenze a napětí břišní stěny vpředu, dysfunkce orgánů v zadní části a ACS plicní nedostatečnost je odlišná od ARDS, první je expanze plic Nedostatečná ventilace způsobila snížení PaO2 a zvýšení PaCO2 Akutní syndrom respirační tísně (ARDS) byl charakterizován alveolární disperzní poruchou a PaO2 i PaCO2 se snížily.