kloubní fibróza
Úvod
Úvod Kloubní fibróza označuje dlouhodobý „sexuální“ pracovní stav kloubu, který má za následek špatný žilní krev a lymfatický reflux, serózní fibrózní výpotek a ukládání fibrinu v intersticiálním prostoru, což má za následek zpomalení vnitřní a vnější tkáně. Vláknitá adheze. Toto onemocnění způsobuje hlavně poruchy kostí a kloubů, jako je ranní ztuhlost, ztuhlost zad a zad, omezená pohyblivost, bolest atd. Punkce je často způsobena tvrdou strukturou tkáně, tkáňovou biopsií lze vidět hyperplázii vláknité tkáně. Obvykle zvyšují aktivitu kloubů a posilují cvičení svalové síly.
Patogen
Příčina
Jak lidé stárnou, některé kloubní povrchy se postupně stanou fibrotickými, zejména pro mentální pracovníky a osoby, které se zabývají lehkou fyzickou prací. Kvůli příliš malé aktivitě jsou klouby v „sexuálním“ pracovním stavu po dlouhou dobu, takže žilní krev a návrat lymfatické tekutiny nejsou Chronická depozice serózních vláknitých exsudátů a fibrinu v intersticiálním prostoru, což má za následek pomalé vláknité adheze ve vnitřní a vnější tkáni kloubu.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Kosti a klouby končetin, tekutina kloubních dutin, rutinní vyšetření synoviální tekutiny, sedimentace erytrocytů (ESR), CT vyšetření kostních a kloubních měkkých tkání
1. Laboratorní vyšetření: ESR, počet krvinek, normální biochemie krve a pozitivní test na tepelnou aglutinaci.
Synoviální kloubní vyšetření lze použít k odlišení degenerativního onemocnění kloubů od revmatoidní artritidy a infekční artritidy. Když dojde k akutnímu zánětu a kloubům hromadí velké množství tekutiny, je vyšetření kloubní tekutiny stejné jako normální synoviální tekutina. V tuto chvíli je kloubní tekutina čirá, průhledná, nažloutlá, lepkavá a netvoří sraženinu. Počet buněk je normální od 60 do 3000 a je složen hlavně z monocytů. Koncentrace cukru je stejná jako krev a obsah bílkovin nepřesahuje 5,5 g / 100 ml.
Naproti tomu synoviální tekutiny revmatoidní artritidy jsou při stání tenké, zakalené a sražené kapaliny. Ropesův test byl pozitivní, zatímco osteoartritida byla negativní. Počet buněk je často zvýšen o více než 3 000, zejména polymorfonukleárních buněk, celkový protein synoviální tekutiny je často nad 8 g a koncentrace globulinu se často rovná nebo překračuje albumin.
Pokud je osteoartritida spojena s revmatoidní artritidou, může se synoviální tekutina projevit jako dvě onemocnění. Proto, ačkoli má synoviální tekutina zvláštní projev typické revmatoidní artritidy, nelze ji vyloučit z osteoartrózy, takže synoviální tekutinou lze potvrdit pouze hlavní příčinu diagnózy kloubů. Kromě toho, pokud má synoviální tekutina charakteristiky osteoartrózy, může být revmatoidní artritida také ve stacionární fázi. Jakmile je podezření na obě tyto choroby, musí být provedena opakovaná synoviální vyšetření.
2. Rentgenová inspekce.
Včasné rentgenové vyšetření osteoartrózy bylo normální. Postupně se objevila stenóza laterálního kloubu, což odráželo ztenčení vrstvy kloubní chrupavky pokrývající kůru. A konečně, progresivní vývoj osteoartrózy, prostor kloubů je zjevně zúžený, okraj kloubů je ostrý, na okraji se tvoří kostní ostrohy nebo osteofyty a subchondrální kost je zesílená a ztvrdlá, k níž dochází v největší části komprese subchondrální kosti. Kostní cysta. Negativní rentgenový film nevylučuje osteoartrózu. Naopak, rentgenové vyšetření má typický výkon a není jisté, že se jedná o primární osteoartrózu. Degenerativní změny mají často i jiná onemocnění najednou a stojí za zmínku dna, infekční artritida a revmatoidní artritida.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
1. Aplastická anémie a myelofibróza Ačkoli existuje mnoho podobných příznaků, jedná se o dvě různá onemocnění a léčebné metody a prognóza se také velmi liší. Myelofibróza je konečným stádiem myeloproliferativních onemocnění, které nelze vyléčit, s výjimkou transplantace kmenových buněk. Cílem léčby může být pouze zlepšení kvality života a prodloužení přežití pacientů. Pozitivní ablace může být 30-50% po aktivní léčbě. Pacient může být vyléčen, proto by diagnóza měla být potvrzena jako první, aby se dosáhlo dobrého terapeutického účinku. Identifikace těchto dvou látek je založena pouze na symptomech, jako je anémie, selhání kostní dřeně, infekce horečky a bolest.
2. Aplastická anémie obecně nemá žádné příznaky hepatosplenomegalie, zatímco u pacientů se středně až pozdní medulární fibrózou došlo v zásadě ke zvětšení sleziny a většina pacientů má příznaky hepatomegálie.
3. Pacienti s myelinem mají extramedulární hematopoézu, takže se v periferní krvi pacientů s pokročilým onemocněním objeví červené krvinky podobné slzám a nukleované červené krvinky.Velké nemocnice s podmínkami mohou také detekovat hematopoetické léze ve slezině, játrech a lymfatických uzlinách pacientů. A pacienti s aplastickou anémií nemají extramedulární hematopoézu a v periferní krvi nejsou žádné červené krvinky ve tvaru slzy a nukleační červené krvinky.
4. Patologická biopsie kostní dřeně u pacientů s myelinem vykázala významnou proliferaci vláknité tkáně, zatímco aplastická anémie vykázala zvýšení adipocytů a nehematopoetických buněk.
5. Podle akademické literatury jsou pluripotentní hematopoetické kmenové buňky (CD34 hematopoetické kmenové buňky) v periferní krvi pacientů s medulárními vlákny mnohem vyšší než normální lidé, obvykle několikrát až několik desítekkrát vyšší. Důvodem může být to, že vláknitá tkáň v kostní dřeni u pacientů s hyperplázií medulárních vláken, zabírající prostor červené kostní dřeně a žluté kostní dřeně, takže CD34 hematopoetické kmenové buňky nemusí být nikde, musí být nucena migrovat do periferní krve a nakonec ve slezině, játrech a lymfatických uzlinách. Střední kořeny tvoří nové hematopoetické fokusy. Normální místa kostní dřeně u pacientů s myelinem mají stále normální hematopoetickou funkci, zatímco kostní dřeň u pacientů s aplastickou anémií vykazuje zvýšenou nehematopoetickou tkáň a zvýšenou tukovou tkáň.
6. Vzhledem k velikosti sleziny se snáze pozorují a testují červené krvinky ve tvaru slzy v periferní krvi a hematopoetické kmenové buňky CD34, náklady na léčbu jsou také menší a lékařské vybavení je jednoduché, a proto tam, kde léčebné podmínky nejsou ideální, může být identifikace dále Základem bariéry a myelinu pro pacienty s dlouhodobou skutečnou červenou lze také použít jako důležitý ukazatel k pozorování průběhu myelofibrózy a doporučuje se pravidelně kontrolovat buňky periferní krve u pacientů s skutečným trváním červené choroby 5 až 8 let. Morfologie (hlavně pozorování slzovitých červených krvinek), aby bylo možné včas provést nezbytnou léčbu podle postupu myelofibrózy. Protože propíchnutí kostní dřeně a biopsie se často konají vždy, je nepravděpodobné.
