kolísavý proud moči

Úvod
Patogen
Přezkoumat
Diagnóza

Úvod

Úvod Aneuryzma břišní aorty, což je arteriální dilatační onemocnění, je nejčastějším typem aneuryzmy. V posledních letech vykazuje výskyt aneuryzmatů břišní aorty v Číně vzestupný trend. Statistiky ukazují, že u starších lidí ve věku nad 65 let je výskyt aneuryzmatu břišní aorty asi 8,8%. Mnoho pacientů má navíc náhlou aneuryzmatickou rupturu bez jakýchkoli příznaků a úmrtnost pacientů s takovou rupturou nádorů může dosáhnout více než 90%. Proto lékařská komunita také zmiňuje aneuryzmu břišní aorty jako „časovanou bombu“ v lidském těle. Většina pacientů s aneuryzmou břišní aorty nemá žádné příznaky a při provádění rutinního fyzického vyšetření je často označována jako tichá aneuryzma břišní aorty. S rozvojem pravidelných fyzikálních vyšetření bylo zjištěno, že tento typ aneuryzmatu se postupně zvyšuje také u symptomatických pacientů, běžnými příznaky jsou pulzující masy břicha, následované tupou bolestí v pupečníku nebo v horním břiše nebo pouze břišní nepohodlí. Když aneuryzma napadne bederní obratle, může být v lumbosakrální oblasti bolest. Někdy se aneuryzma může zvětšit nebo dokonce proniknout do duodena nebo jejuna, a tím způsobit gastrointestinální krvácení. Obecný kanál má žloutenku, útlak dvanáctníku způsobuje střevní obstrukci, stlačení močovodu způsobuje renální koliku nebo hematurii, při stlačení močového měchýře může dojít k častému močení a kolísání toku moči. Vzorek močení by měl být ve tvaru zvonu normální, měl by se vyhladit až do maximálního průtoku moči a vyhladit. Když je močení obtížné, občas se zlomí a graf bude vypadat kolísavě. Někteří lidé použijí břicho k vynucení a tvar také uvidí zubatý tvar, který může poskytnout lékařskou diagnózu.

Patogen

Příčina

(1) Příčiny onemocnění

Ateroskleróza je považována za nejzákladnější příčinu aneuryzmat abdominální aorty. Abdominální aorta pod otevřením renální tepny je nejčastějším místem aterosklerózy a je nejsnadněji formovanou součástí aneuryzmatu a často se rozšiřuje na aortální bifurkaci. Vyskytují se pouze 2% až 5% aneuryzmat břišní aorty. Nad otevíráním renální tepny je nejčastěji způsobena rozšířením aneuryzmy hrudní aorty na abdominální aortu.

Dědičné faktory hrají roli ve vývoji aneuryzmatů břišní aorty. Uvádí se, že asi 28% pacientů má dědičná onemocnění mezi příbuznými prvního stupně. Další studie také ukázaly, že defekty buněčné tkáně jsou také patogeneze aneuryzmatu břišní aorty, která může vykazovat střední vrstvu ruptury elastických vláken a zánětlivou reakci v aortě a existuje velké množství infiltrace makrofágů a buněčných aktivních látek.

(dvě) patogeneze

Abychom porozuměli tvorbě aneuryzmatů břišní aorty, měli bychom nejprve pochopit strukturu normální arteriální stěny. Elastin a kolagen jsou nejdůležitější strukturální komponenty stěny aorty a společně s buňkami hladkého svalstva tvoří střední membránu aorty. Za normálních okolností je elastin skládanou strukturou podobnou sítu. Je-li působena vnější síla, může se natahovat o 70%, než je její přirozená délka, a zajišťuje tak podélnou tažnou trakci pro tepnu a trakci pro udržení normální plochy průřezu tepny v obvodovém směru. Je to síla prvního řádu arteriální stěny, která odolává tlakovému zatížení. Degradace je klíčovým počátečním krokem při tvorbě nádorové expanze tepen. Hlavními formami kolagenu v arteriální stěně jsou kolagen typu I a III. Kolagenové vlákno se skládá ze tří spirálovitě obalených polypeptidových řetězců, ačkoliv je roztažitelnost malá, je pevnost v tahu 20krát větší než pevnost elastického vlákna a jeho funkcí je udržovat pevnost v tahu arteriální stěny. V normální struktuře je kolagen aorty uzavřen ve formě elastinové zátěže, což z aorty činí elastický kanál, který se snadno natahuje. Když se zátěž zvětšuje a krevní cévy se stále protahují, kolagenová vlákna se spirálovitě rozpínají a působí jako složka nesoucí zátěž, čímž se doplňuje účinek elastinu, aby se omezila expanze cév. Elastin je hlavním nositelem nákladu a kolagen působí jako rezerva, působí jako bezpečná síť s malou a žádnou expanzí. Matricová vrstva vytvořená těmito dvěma má jasnou hranici pro tlakové zatížení. V této vrstvě jsou koncentrovány abnormality v genetice, degradace elastinu a kolagenu, destrukce matričních spojení arteriosklerózou a zvyšující se tlak v pulsu, což překračuje určitou mez, což vede k tvorbě aneuryzmat břišní aorty.

1. Role arteriosklerózy Protože se břišní aortální aneuryzma a arterioskleróza vyskytují hlavně ve starší populaci, dva často koexistují, takže lidé vždy věřili, že aneuryzma břišní aorty je výsledkem vývoje arteriosklerózy a často ji popisuje jako „arteriosklerózu“ Sexuální aneuryzma břišní aorty. " Studie prokázaly, že ateroskleróza je spojena s tvorbou a expanzí aneuryzmat. Jeho možné mechanismy mají hlavně následující tři aspekty. Zaprvé, v důsledku nedostatku výživných krevních cév je výživa v břišní aortální stěně odvozena hlavně z difúze krve v lumenu a tvorba arteriosklerotického plaku a jeho připojeného trombu musí způsobovat překážky v rozptylu živin, což vede k intimě tepny. Nekróza membrány způsobuje, že zeď je slabá a snadno se vytvoří aneuryzma. Zadruhé, po oddělení aterosklerotického plaku budou buňky hladkého svalstva nahé aktivovat kolagenázu, která degraduje velké množství kolagenu, což je jeden z faktorů vedoucích k slabé tvorbě membrány v aortální stěně. Kromě toho je v oblastech s nízkým smykovým napětím (jako nad bifurkací aorty) narušen průtok krve, faktor stvrdnutí v krvi je při kontaktu se stěnou prodloužen a ztvrdlý plak a jeho připojený trombus způsobují při bifurkaci dvě píštěle. Celkový průměr arterií je užší, takže aortální stěna je vystavena většímu tlaku a je také snadné vyvolat tvorbu aneuryzmy.

Výsledky Allardice et al. Ukázaly, že incidence aneuryzmatu břišní aorty byla významně zvýšena u pacientů se sklerotickým výkonem v tepnách dolních končetin a krku, a Gaspar zjistil, že ve studii pacientů podstupujících operaci aneuryzmatu břišní aorty 44% pacientů má aterosklerotické onemocnění současně.

Ačkoli nedávné studie naznačují, že arterioskleróza je pravděpodobně onemocnění, které koexistuje s aneuryzmami břišní aorty, hraje roli při jeho tvorbě a vývoji. Většina studií a klinických údajů však ukazuje, že arterioskleróza je stále nejčastější a nejdůležitější příčinou aneuryzmatu břišní aorty.

2. Strukturální vady abdominální aorty a strukturální složky aortální stěny jsou oslabením stěny abdominální aorty, což je nepostradatelný lokální faktor pro tvorbu abdominální aorty. Zaprvé, ve srovnání s aortou je stěna břišní aorty slabá a počet elastinových vrstev je výrazně snížen, často pod 40 vrstev. Pokusy ukázaly, že když je aortální vrstva aorty zničena pod 40 vrstev, je snadné vytvořit aneuryzmu. Poločas elastinu je 70 let, což odpovídá nejvyššímu výskytu klinických aneuryzmat. Za druhé, břišní aorta má méně vyživujících krevních cév a zásobování membrány a intimy živinami je hlavně výsledkem difúze krve v lumen. Pokud dojde k tvorbě aterosklerotických plaků, může to vést k dysfunkci rozptylu živin, takže intima a mediální membrána jsou nekrotické a stěna slabá. Opravná kapacita břišní aortální stěny je opět slabá. Hladké svalové buňky hrají důležitou roli při opravě poškozených stěn krevních cév. Buňka musí syntetizovat kolagen a elastin při stimulaci pulsního tlaku. V důsledku větší tuhosti abdominální aorty je šokový tlak pulzního tlaku na buňkách hladkého svalstva snížen a syntetická pohyblivost je snížena. Navíc po angioblastické neoplastické expanzi je mnoho buněk hladkého svalstva nahrazeno fibrotickou pojivovou tkání. Syntéza kolagenu a elastinu je snížena. Kvantitativní analýza ukázala, že elastická vlákna představovala 35% tkáně suché hmotnosti ve střední vrstvě normální aorty, ale pouze 8% u pacientů s aneuryzma. Stávající zvířecí modely prokázaly, že intraarteriální infúze elastázy nebo laparotomie expozice části abdominální aorty elastázou a destrukce elastinu může vést k tvorbě aneuryzmat abdominální aorty. Loosemore a kol. Také poskytli změny v proteinu kolagenu a jeho množství v roce 1988, což může být důkazem vzniku aneurysmatu. Tímto způsobem je matrice arteriální stěny nepřetržitě inaktivována a degradována a současně není dosaženo účinné výživy a včasného doplnění a opravy, takže arteriální stěna je trvale ztenčována a síla je snižována, což nakonec vede k výskytu aneurysmatu.

Zvyšuje se lokální zatížení břišní aorty a hraje důležitou roli při tvorbě aneuryzmatu. V aortálním systému, od proximálního konce k distálnímu konci, se poddajnost postupně snižuje a jeho vrozená horní a dolní úzká struktura obratlů tlak na aortální stěnu postupně stoupá shora dolů. Kromě toho se pulzy krevního tlaku do periferních vaskulárních tepen odrážejí a zesilují v břišní aortě. Velikost závisí na poměru aorty a průměru nádoby po rozdvojení. Tento odraz je minimální, když součet průměrů dvou běžných ilických tepen je 1,1 až 1,2násobek průměru břišní aorty. Jak se věk zvyšuje, podíl postupně klesá a ve věku 50 let klesl na 0,75. Klinicky je výskyt aneuryzmatu břišní aorty pod renální tepnou nejvyšší, protože u starších pacientů často doprovázených arteriosklerotickým onemocněním, arteriosklerotickým plakem a jeho trombem stěny jsou dvě běžné iliální tepny na bifurkaci Kaliber je užší, takže segment břišní aorty pod hladinou ledvinové tepny je vystaven většímu tlaku reflexu a retenční doba lokálního sklerotického faktoru je delší, takže výskyt aneuryzmatu je výrazně zvýšen.

3. Role genetických faktorů ukázala, že aneuryzma břišní aorty má rodinně-genetickou tendenci. Johnson a Koepsell porovnávali rodinnou anamnézu 250 pacientů s aneuryzmou a kontrolami v břišní aorty a zjistili, že 19,2% pacientů mělo první stupeň krevního vztahu se známými aneuryzmami, ve srovnání s pouze 2,4% kontrol. Riziko nemoci se zvýšilo o 11,6%, zejména u sourozenců. Aneuryzma břišní aorty je hlavně charakterizována pohlavní dědičností chromozomu X a autozomálně dominantní dědičností. Genetické defekty elastinu a kolagenu přímo způsobují oslabení aortální stěny a genetické změny různých enzymů zvyšují inaktivaci a degradaci proteinu matricové struktury arteriální stěny a integrace integrace je zničena. Oslabená arteriální zeď, jako je aneuryzma hrudní a břišní aorty, která se vyskytuje v Marfanově syndromu.

(1) Genetická variace spojená s degradací elastinu: Genetická variace elastinu nebyla potvrzena u pacientů s aneuryzmou. Nyní je jasné, že variace genu pro haptoglobin na dlouhém rameni 16. autosomu a gen pro přenos proteinu na bázi esterů cholesterolu k němu sousedí. U pacientů s abdominální aortální aneuryzmou je frekvence exprese alely globinu al a1 významně zvýšena, což má za následek zvýšenou syntézu haptoglobinu, který podporuje degradaci elastinu elastázou, a tím ovlivňuje integritu pojivové tkáně arteriální stěny. Sex, což vede k výskytu aneurysmatu. Variace genu pro transferový ester cholesterolu může ovlivnit metabolismus lipidů, snížit koncentraci lipoproteinu o vysoké hustotě (HDL) v krvi pacientů a zvýšit koncentraci triglyceridů a lipoproteinů o nízké hustotě (LDL), což vede k arterioskleróze. Vznik nepřímé podpory tvorby a rozvoje aneuryzmat.

Tomu odpovídá i ztráta exprese genu a1-AT (al antitrypsinogen). a1-AT je hlavním inhibitorem elastázy. Asi 35% genového fenotypu zodpovědného za a1-AT je monozygotní gen a tento genový fenotyp není exprimován přibližně u 90% pacientů s abdominální aortální aneuryzmou, což má za následek významné snížení úrovně inhibice a1-AT. Aktivita elastázy je významně zvýšena, velké množství elastinu je degradováno, aortální stěna je slabá a výskyt a vývoj aneurysmatu je snadný.

(2) Mutace genu související s kolagenem a jeho metabolismem: Jedna nebo jedna báze genu kolagenu typu III je mutována a glycin v poloze 619 je nahrazen argininem, který může způsobit abnormální expresi kolagenu typu III. Pokusy ukázaly, že je to spojeno s tvorbou aneuryzmat břišní aorty. Protože se však mutace genu zdá být personalizovaná, nebyla u většiny pacientů potvrzena. Nedávná studie o genetické variaci u 54 pacientů s aneuryzmou břišní aorty naznačuje, že genová mutace prokolagenu typu III je přítomna pouze u malého počtu pacientů, ale nahrazení jediného zbytku aminokyseliny může také způsobit hluboké geologické změny v kolagenu. Tato genová mutace hraje důležitou roli v patogenezi aneuryzmatu břišní aorty.

Gen pro kolagenázový inhibitor spojený s metabolismem kolagenu je umístěn na X chromozomu. U pacientů s abdominální aortální aneuryzmou je gen deletován, je snížena syntéza inhibitoru kolagenu, je snížena úroveň inhibice kolagenázy a nakonec je výrazně zvýšena degradace kolagenu, arteriální stěna je slabá a je vytvořena aneuryzma.

Stručně řečeno, dědičnost aneuryzmatu břišní aorty je velmi složitý vícefaktorový mechanismus zahrnující několik různých genů, a právě díky synergickému účinku těchto genů je výskyt a vývoj aneuryzmat.

4. Úloha enzymové chemie

(1) Role elastázy: Výsledky ukázaly, že obsah a aktivita elastázy ve stěně pacientů s aneuryzmou břišní aorty byla vyšší než u pacientů s aortální okluzí. Kromě toho, jakmile dojde k arterioskleróze, jsou buňky hladkého svalstva arteriální stěny stimulovány k produkci a vylučování malých a středních podniků ve velkém množství. Velké zvýšení těchto dvou typů elastázy způsobuje abnormální zvýšení rychlosti degradace elastinu a normální složená síto podobná struktura je zničena a dostatečná elastická tažná síla není poskytnuta v podélném směru a obvodovém směru, čímž způsobuje deformaci tepny. Další expanze do nádoru. Lýza elastické spojovací tkáně v celé aortální stěně vytváří základ pro vytvoření aneurysmatu. Kromě ovlivnění genetickými faktory je zvýšení aktivity elastázy ovlivněno také mnoha faktory prostředí. Studie prokázaly, že kouření, trauma, vysoký krevní tlak atd. Mohou zvýšit aktivitu elastázy faktorem dva.

(2) Úloha kolagenázy: Studie prokázaly, že se zvyšuje koncentrace a aktivita kolagenázy v aortální stěně u pacientů s aneuryzmou břišní aorty. Jeho možným mechanismem je ztráta exprese genu inhibitoru kolagenázy. Navíc, když je elastin degradován, může balonkovitý nádor vytvořený tepnou také aktivovat kolagenázu. Působením kolagenázy se zvýšenou koncentrací a aktivitou se normální struktura kolagenu zničí, významně se zvýší degradace a výrazně se sníží pevnost v tahu arteriální stěny. Když je kolagen vyčerpaný, nemůže být přenesen v důsledku inaktivace elastinu. Aneurysma praskne pod tlakem.

(3) Úloha metaloenzymů: V roce 1984 Tilson et al. Zjistili ve zvířecím modelu aneuryzmatu břišní aorty, že nedostatek metabolismu mědi u myší způsobil snížení aktivity metalloenzymu obsahujícího měď, rozpuštěné oxidázy. Tento enzym hraje důležitou roli v integrovaném spojení kolagenu a elastinu. Předpokládá se, že nedostatek tohoto enzymu povede ke slabé stěně aorty a snadnému aneurysmatu. U pacientů s Menkesovým syndromem bylo také zjištěno snížení elastické tkáně arteriální stěny a abnormalita metabolismu mědi, což naznačuje, že abnormalita metaloenzymu hraje určitou roli v patogenezi aneuryzmatu břišní aorty. V roce 1994 Karen et al. Zjistili, že zinkové matricové metaloproteinázy MMP-3 a MMP-9 byly aktivní u pacientů s aneuryzmami břišní aorty, které jsou odpovědné za degradaci složek matrice ve stěně cév, zatímco tepen Zničení normální matricové složky stěny bude mít za následek oslabenou arteriální stěnu a v závažných případech aneuryzma.

5. Rizikové faktory Mnohé výše uvedené faktory jsou základními podmínkami pro vytvoření aneuryzmatu břišní aorty a různé rizikové faktory hrají roli ve vývoji aneuryzmat.

(1) Kouření: Je zřejmé, že kouření úzce souvisí s aneuryzmou břišní aorty před více než 20 lety. Incidence aneuryzmy břišní aorty se zvyšuje se zvyšováním spotřeby cigaret. Kromě toho, že jsou plynné látky produkované spalováním tabáku spojeny s různými toxickými složkami v cigaretovém dehtu, mohou být po absorpci do krve oxidovány na methionin sulfoxid, čímž se inaktivují a1-AT a zvyšuje se aktivita proteolytických enzymů. Zhoršení degradace elastinu stěny aorty způsobuje oslabení síly stěny aorty, což vede k výskytu a vývoji aneuryzmat. Statistiky ukazují, že kuřáci umírají na aneuryzmatickou rupturu čtyřikrát více než nekuřáci a kouření sputum je až 14krát více než druhé. (2) Zánětlivá reakce: U 4% až 10% pacientů s aneuryzmou břišní aorty je zjištěno, že má tlustou bílou nádorovou stěnu a je těsně přilepeno na okolí. Tomu se říká „zánětlivá aneuryzma břišní aorty“. Je charakterizováno velkým množstvím zánětlivé buněčné infiltrace, která se často šíří do okolní tkáně mimo aortální stěnu. V současné době se předpokládá, že tato změna aneuryzmatu je autoimunitní reakcí složek arteriální stěny a produkt oxidace lipidů, voskový, je ze sousedních tkání vylučován.

Histologické vyšetření aortální stěny jakéhokoli aneuryzmatu lze pozorovat s různým stupněm zánětlivé infiltrace a rozsah zánětlivé infiltrace lymfocytů a histiocytů v adventicii a médiu je stejný jako citlivost a zvětšení palpace Týká se arteriálního průměru. Nedávné studie ukázaly, že makrofágy a aktivované T a B lymfocyty jsou zapojeny do chronických zánětlivých odpovědí. TL-1B a TNF-a sekretované makrofágy hrají důležitou roli v procesu zánětu. Mohou stimulovat produkci metaloproteináz, podporovat degradaci pojivové tkáně, čímž oslabují a ničí střední vrstvu aorty a zánět může být jednou z příčin aneuryzmatu břišní aorty.

(3) Dopad traumatu: V literatuře bylo uvedeno, že 10 pacientů mělo prasknutí aneuryzmatu břišní aorty do 36 hodin po explorativní laparotomii. Je pravděpodobné, že průzkumná laparotomie narušuje dynamickou rovnováhu mezi anabolismem stromální a pojivové tkáně a katabolismem a je rizikovým faktorem pro rupturu aneuryzmat. Studie prokázaly, že chirurgické trauma, jako je resekce střeva, explorativní laparotomie atd., Může způsobit významné zvýšení aktivity aortální elastázy.

(4) Role hypertenze: Hypertenze je také rizikovým faktorem aneuryzmatu břišní aorty, který je spojen se zvýšenou morbiditou a zvýšeným rizikem ruptury. Nedávné studie na myším modelu aneuryzmatu břišní aorty ukázaly, že přítomnost hypertenze je základním předpokladem pro vznik aneuryzmatu, zejména systolická hypertenze hraje důležitou roli při tvorbě aneuryzmy aorty. To, zda se hypertenze podílí na tvorbě aneuryzmatu nebo pouze na expanzi aortální stěny, která byla oslabena, však dosud nedospělo k definitivnímu závěru.

(5) Účinky v pokročilém věku: Aneuryzma břišní aorty je senilní onemocnění, které je vzácné u lidí mladších 50 let. Za normálních okolností jsou změny struktury arteriální stěny provázeny věkem. Jak se věk zvyšuje, elastinová vlákna arteriální stěny se rozkládají, lámají a kalcifikují. Stárnoucí stěna aorty není schopna odolat účinkům expanze aortální aneuryzmy, a tak způsobuje aneuryzmu aorty u starších osob.

Stručně řečeno, výskyt a vývoj aneuryzmatu břišní aorty je nevyhnutelným důsledkem mnoha dlouhodobých interakcí mezi faktory, které způsobují slabou aortální stěnu a zvyšují její zátěž. Degradace a inaktivace elastinu povede k tvorbě aneuryzmatů břišní aorty, což je klíčový faktor při tvorbě nádoru. Vyčerpání zásob kolagenu může způsobit nevratnou, kontinuální expanzi aneuryzmatu a dokonce i konečné roztržení. Rizikové faktory, jako je kouření, zánět, trauma, pokročilý věk a hypertenze, mají pozitivní vliv na výskyt a vývoj aneuryzmatu břišní aorty.

Diagnóza aneuryzmatu břišní aorty závisí hlavně na klinických příznacích a v kombinaci s invazivními nebo neinvazivními vyšetřeními, aby se stanovila správná diagnóza. S věkem a arteriosklerózou také rostou aneuryzmy břišní aorty. Jak vyřešit tyto pacienty v klinické praxi, včasné diagnóze a včasné léčbě, jsou stále naléhavé problémy, které je třeba vyřešit. V diagnóze je stále ještě zdůrazňována lékařská anamnéza, fyzikální vyšetření a vyšetření organickým zobrazováním, aby byla provedena správná diagnóza. Jinak pouhé zdůraznění klinických projevů nebo zobrazovacích vyšetření nevede k diagnostice a léčbě.

6. Patologie

Stěny aneuryzmatu břišní aorty jsou obvykle jednoduché sférické nebo prizmatické a existuje mnoho. Histologické vyšetření ukázalo, že aneuryzmatická zeď byla rozbita elastickými vlákny a byl snížen obsah elastinu, chronický zánět média a vnější membrány a infiltrace B lymfocytů a plazmatických buněk. Obsahuje také velké množství imunoglobulinu, což naznačuje autoimunitní odpověď. Bez ohledu na aneuryzmatickou stěnu, intima zmizí a elastická vrstva se rozbije. Když intraarteriální tlak přesáhne limit expanze arteriální stěny, aneuryzma se roztrhne. Téměř všechna aneuryzma břišní aorty má krevní sraženiny, krevní sraženiny mohou být mechanizovány a infikovány a krevní sraženiny mohou způsobit distální arteriální embolizaci. Pro sledování aneuryzmatu břišní aorty se použil ultrazvukový sken v režimu B a bylo zjištěno, že průměr nádoru se zvyšuje v průměru o 3,8 mm za rok. Traumatické aneuryzmy, infekční aneuryzmy a anastomotické pseudoaneuryzy jsou arteriální pulzující hematomy vzniklé po prasknutí arteriální stěny, z nichž všechny jsou pseudoaneurysmy.

Patologický typ:

(1) Klasifikace: Podle struktury stěny aneuryzmatu ji lze rozdělit do tří kategorií:

1 pravdivá aneurysma: struktura každé vrstvy nádorové stěny je úplná a příčinou je většinou arterioskleróza.

2 pseudoaneuryzma: vytvořená po arteriální ruptuře, bez kompletní struktury arteriální stěny, nádorová stěna je složena z části arteriální intimy a vláknité tkáně, průtoku krve v dutině tumoru arteriální rupcí a skutečného lumen arterií, klinicky častěji v Traumatická aneuryzma.

3 disekční aneuryzma: Po prasknutí intimy tepny protéká arteriální krev intimou tepny a střední membránou, takže se arteriální stěna odděluje a vyboulí a může se zlomit endometrium distální tepny nádoru a skutečná dutina tepny Propojené, sendvičové dvojité dutiny. Afinita může v aneuryzmatu tvořit trombus stěny, který může být sekundární k infekci.Slabá stěna nádoru může být prasklá, což způsobuje vážné krvácení a ohrožuje život.

(2) Klasifikace: Podle různých částí invaze tumoru lze aneuryzma břišní aorty rozdělit do dvou typů:

1 Vysoká aneuryzma břišní aorty nad úrovní otevření renální tepny, známá také jako aneuryzma hrudní a břišní aorty a suprarenální aneuryzma břišní aorty.

2 Aneuryzma se nachází pod úrovní otevření renální arterie, která se nazývá aneuryzma břišní aorty nebo suborenální aneuryzma břišní aorty. Klinicky je častější v aneuryzmě břišní aorty pod úrovní renální tepny a nad radiální tepnou. Tento typ aneuryzmy má normální distální tepnu blízko distálního konce, což poskytuje příznivé podmínky pro chirurgickou léčbu.

Přezkoumat

Zkontrolujte

Související inspekce

Moč rutina

1. Bolest: Bolest je běžný klinický příznak aneuryzmatu břišní aorty a přibližně jedna třetina pacientů vykazuje bolest. Většina z jeho umístění se nachází v pupečním obvodu břicha, dvou žeber nebo v pase.O charakteru bolesti může být tupá bolest, bolest, mravenčení nebo bolest podobná noži. Obecně se předpokládá, že bolest je zvýšení napětí v nádorové stěně, což způsobuje trakci adventitie a zadní peritonea a stlačení sousedních somatických nervů. Obrovská aneuryzma břišní aorty může také způsobit radikulopatii, když nádor eroduje páteř. Stojí za zmínku, že náhlá silná bolest břicha je často charakteristickým projevem prasklé aneuryzmy aorty nebo břišní aneuryzma. Charakteristiky bolesti způsobené akutní dilatací aneuryzmy břišní aorty jsou velmi podobné jejich prasknutí a je obtížné je rozlišit. Bolest je trvalá, bolestivá pro těžké řezy nožů a není zmírněna změnami v poloze těla. Pouze bolest, ke které dochází při akutní dilataci abdominální aortální aneuryzmy, je často spojena s hypotenzí nebo šokem. Protože je výkon bolesti tak důležitý, považuje se za nejnebezpečnější signál náhlá bolest břicha v aneuryzmě břišní aorty. Bolest je úzce spojena s chirurgickými indikacemi a je spojena s úmrtností na chirurgický zákrok. Obecně mají pacienti s netrpící aneuryzmou břišní aorty bez bolesti bolest při elektivní chirurgii 4,9% a u pacientů s bolestí a bez ruptury je míra úmrtnosti až 26,5%, zejména u pacientů s bolestí a něhou. Více než dvakrát tolik pacientů s bolestmi břicha.

Protože aneuryzma břišní aorty má různé projevy bolesti a není specifická, vede často k nesprávné diagnóze a rychlému zhoršení stavu. V několika případech může být pacient s kontrolovanou rupturou aneuryzmatu břišní aorty (ruptura obstrukční hematomy atd.) V důsledku malého množství ztráty krve a reflexní tachykardie spojen s příznaky anginy, která musí být dobře diferencována, aby se zabránilo nesprávné diagnóze.

2. Příznaky komprese: Při neustálém rozšiřování aneuryzmatu břišní aorty je možné utlačovat sousední orgány a způsobit odpovídající symptomy, což je běžnější v klinické praxi.

(1) Příznaky střevní komprese: Jedná se o nejčastěji komprimovaný orgán aneuryzmatu břišní aorty. Vzhledem k malé aktivitě dvanáctníku mohou být příznaky brzy způsobeny útlakem. Může vykazovat břišní nepohodlí, plnost, ztrátu chuti k jídlu, závažné případy nauzey, zvracení, zastavení vyčerpání a další příznaky, jako je neúplná nebo úplná střevní obstrukce. Většinou chybně diagnostikována jako jiná onemocnění gastrointestinálního traktu, což zpožďuje včasnou diagnózu aneuryzmy břišní aorty.

(2) příznaky stlačení močového systému: v důsledku stlačení břišní aorty aeurové aneuryzmy nebo zánětlivé aneuryzmy břišní aorty pronikající do močovodu se může objevit močová obstrukce, renální pánevní výpotek a výskyt močových kamenů Bolest v dolní části zad a dokonce i silná bolest břicha, která se uvolňuje do oblasti třísel. A může být doprovázena hematurií. Kvůli anatomickému vztahu je nejcitlivější levý močovod.

(3) Příznaky komprese žlučovodů: V klinické praxi je poměrně vzácné a pacienti často vykazují nepohodlí v oblasti jater a unavení mastným jídlem. V těžkých případech se může objevit žluté zbarvení kůže a skléry celého těla, moč může být načervenalý a stolice je terakotová. Biochemické vyšetření ukázalo změnu v obstrukční žloutence.

3. Symptomy embolie: Trombus aneuryzmy břišní aorty se stává embolem, jakmile odpadne, embolizuje orgány nebo končetiny dodávající krev a způsobí to akutní ischemické symptomy, které jsou mu odpovídající. Pokud je místem embolizace mezenterické krevní cévy, vykazuje to střevní ischemii a závažné případy mohou způsobit střevní nekrózu. U pacienta se vyvinula silná bolest břicha a krvavé stolice, které zase vykazovaly hypotenzi a šok, stejně jako podráždění břicha peritoneální. Embolizace do renální tepny může způsobit infarkt v odpovídající části ledviny a pacient trpí silnou bolestí zad a hematurií. Když se embolizuje na hlavní tepnu dolní končetiny, nastane bolest odpovídající končetiny, puls se oslabí a zmizí, končetina je ochrnutá, barva je bledá a je pozorována smyslová abnormalita.

4. Abdominální pulzující hmota: Toto je nejčastější a nejdůležitější známka abdominální aortální aneuryzmy. Většina pacientů se cítí pulzovat kolem srdce nebo kolem pupku. Asi jeden ze šesti pacientů uvádí, že srdce padá do břišní dutiny. Tato pulsace je zvláště výrazná v poloze na zádech a v noci. Hmota se většinou nachází v levém břiše, s nepřetržitým a pulzujícím a rozšiřujícím se pocitem ve více směrech. Horní hranice mezi hmotou a obloukem žeber může pojmout dva vodorovné prsty, což často naznačuje, že léze je pod renální tepnou. Pokud není mezera, znamená to, že aneuryzma je většinou umístěna nad renální tepnou. Palpace břicha je zároveň nejjednodušší a nejúčinnější metodou pro diagnostiku aneuryzmatu břišní aorty, míra přesnosti je mezi 30% a 90%. Ačkoli aneuryzma břišní aorty může být diagnostikována dotykem pulsilní hmoty břicha, velikost a rozsah nádoru musí být ještě potvrzena jinými pomocnými vyšetřeními. Povrch hmoty může být něžný a lze slyšet systolické šepoty a / nebo křeče a třes. Částečná obezita, ascitové a nespolupracující pacienti mohou vést k selhání palpace aneuryzmat aorty v břiše. Samozřejmě je klinicky nutné odlišit od pankreatických mas, cystických lézí zadní břišní stěny nebo zkreslených aorty.

5. Příznaky ruptury: Abrupce aneuryzmatu břišní aorty je mimořádně nebezpečnou chirurgickou krizí. Míra úmrtnosti je až 50% až 80%. Průměr aneuryzmy je nejdůležitějším faktorem při určování prasknutí. Podle Laplaceova zákona je tlak zátěže stěny trubice úměrný poloměru nádoru. Čím větší je průměr nádoru, tím větší je riziko prasknutí. Data ukázala, že míra prasknutí aneuryzmatu břišní aorty v průběhu 5 let byla 10% až 15% průměru nádoru do 4 cm, 20% do 5 cm, 33% 6 cm a 75% až 95% 7 cm nebo více. Podle vztahu mezi rychlostí ruptury aneuryzmy břišní aorty a průměrem nádoru se osoba s průměrem 6 cm nebo více nazývá nebezpečnou aneuryzmou. Velké množství nedávných zobrazovacích pozorování však ukázalo, že jakmile průměr aneuryzmatu břišní aorty dosáhne 5 cm, riziko ruptury se výrazně zvýší. Tento názor byl odsouhlasen komunitou cévní chirurgie.

Studie Gronenweta a kol. Zjistila, že u pacientů s chronickou obstrukční plicní chorobou a systolickou hypertenzí bylo riziko rupturované aneuryzmy břišní aorty výrazně zvýšeno. Ačkoli rychlost expanze malých aneuryzmat není dobře předpovězena, výsledky vaskulárního ultrazvuku a CT ukázaly, že rychlost expanze aneuryzmat je také významně zvýšena u pacientů se zvýšeným rozdílem v pulsním tlaku. Průměrná roční expanze je 0,4 cm v předním průměru a 0,5 cm v příčném průměru. U průměrného pacienta je přední průměr pouze 0,19 cm a příčný průměr pouze 0,22 cm. Obvykle se aneuryzma rozšiřuje v laterálním směru více než anterior-posterior, takže průřez aneuryzma je většinou eliptický, což se shoduje se skutečností, že laterální aortální aneuryzma praskne.

Klinické příznaky a trvání ruptury aneuryzmatu břišní aorty jsou určeny specifickými okolnostmi ruptury. Obecně má typická ruptura aneuryzmatu břišní aorty následující trojice: náhlá bolest v břiše nebo rozptýlená bolest břicha, hypotenze a dokonce mírný až těžký hemoragický šok a pulsní břišní masa. V aneuryzmě břišní aorty je pět způsobů ruptury. Klinické projevy se liší podle jejich specifických metod.

(1) Otevřená ruptura do břišní dutiny: nejčastěji ruptura přední stěny nádoru. Klinickými projevy jsou hlavně závažný hemoragický šok, který je obtížné léčit, a pacient zemřel rychleji než krátkodobě. Většina pacientů zemře před příjezdem do nemocnice. Skutečná incidence je tedy vyšší než klinická statistika. (2) retroperitoneální ruptura: většinou ruptura zadní stěny aneuryzmatu do retroperitoneálního prostoru, čímž se vytvoří retroperitoneální hematom. Pacientka trpěla bolestí v břišním noži a přibližně čtvrtina pacientů byla hlavně bolestivá v pase a žeberech a byla propuštěna do oblasti třísla a kořenů stehen, doprovázena studeným potem, bledou pletí, rozpadem pulsu a další ztrátou krve. Výkon sexuálního šoku. Lze snadno zaměnit s nemocemi, jako je akutní pankreatitida, mezenterická vaskulární embolie, perforace peptického vředu a pitevní aneurysma, takže by měla být dobře identifikována.

(3) Restriktivní ruptura: to znamená, že prasklá díra je blokována hematomem a její klinický projev je podobný jako retroperitoneální ruptura. Trvání je krátké asi deset minut a délka může být delší než 24 hodin. Chronická restriktivní ruptura může být někdy špatně diagnostikována jako tříslová kýla, femorální neuropatie a podobně. Nakonec se vyvine v otevřenou rupturu, proto by měla být provedena včasná diagnostika a chirurgická léčba.

(4) ruptura do střevního lumen: tvorba primární břišní aorty. Mezi klinické projevy patří gastrointestinální krvácení, bolest břicha a infekce. Pacient měl několik dní nebo týdnů přerušované krvácení do gastrointestinálního traktu, které nakonec vedlo k velkému krvácení a šoku. Hlavně u mužů je hemoragická anémie hlavním rysem a příznaky bolesti břicha jsou relativně mírné. Horečka je často relaxační teplo a bakterie krve jsou v souladu s normální střevní flórou. V několika případech se střevní bakterie šíří krví a mohou tvořit septickou artritidu nebo lokalizovanou infekci dolních končetin.

(5) ruptura dolní duté žíly nebo iliakální žíly: tvorba aorty-dolní duté žíly nebo fistule aorty-iliální žíly. Jeho klinický výskyt je menší než 1%. Nejčastěji se vyskytují ve velkých aneuryzměch břišní aorty. Pacienti mohou mít městnavé srdeční selhání, křečové žíly dolních končetin a někteří pacienti mají velké sputum a způsobují nedostatečnost myokardu a klinické projevy srdečního selhání. Jednotliví pacienti mají oligurické selhání ledvin. Vyšetření břicha, třes může být dotknut na proximálním konci pulzující hmoty, může být slyšet auskultace a nepřetržitý šelest, obvykle však systolický šelest.

Podle pomalého nástupu onemocnění mohou být periopanální nebo středně abdominální kýla a otoková pulsace doprovázeny akutními nebo chronickými ischemickými příznaky dolní končetiny, břišní perkusní nádor má mírnou citlivost a některé případy jsou Aneuryzma břišní aorty může být podezřelá slyšením cévních šelestů a třesů. Další barevná ultrasonografie, CT vyšetření nebo vyšetření magnetickou rezonancí ukázala průměr aneuryzmatu břišní aorty, vztah k sousedním tkáním a angiografii abdominální aorty, pokud je to nutné pro další potvrzení diagnózy.

Diagnóza

Diferenciální diagnostika

Diagnóza by měla být odlišena od následujících příznaků:

1. Tok moči se ztenčuje nebo přerušuje: příznaky močových cest u akutní prostatitidy: pálivá bolest při močení, naléhavost, časté močení, kapání moči a hnisavé vylučování moče. Edém krku močového měchýře může způsobit špatné močení, jemné nebo přerušené močení a vážnou retenci moči.

2. Přerušený průtok moči: přerušením toku moči se rozumí náhlé přerušení toku moči během močení, někdy provázené silnou bolestí v hlavě penisu. Nejčastější příčinou je to, že pacienti s benigní hyperplazií prostaty musí zvýšit svaly břicha, aby vypili moč. V pozdním stádiu nemoci nelze moč vypouštět najednou, a to trvá dech, aby i nadále močit, což se projevuje jako přerušení toku moči. Pacienti s kameny močového měchýře, nádory močového měchýře, cizí tělesa močového měchýře, močové cysty a další nemoci během procesu močení, kameny, nádory nebo močovinové cysty, cizí tělesa atd. Mohou pokračovat v močení i po pohybu proudem moči.

Během močení pacientů s obřím divertiklem močového měchýře, vezikoureterálním refluxem a výtokem močovodu, ačkoli většina moče byla vyloučena, je významná část moči stále v divertikulu nebo močovodu. Po ukončení močení tato část moči rychle znovu vstoupí do močového měchýře a produkuje moč a znovu močí. Tento stav se nazývá dvoustupňové močení, nikoli přerušení toku moči.

3. Pomalý tok moči: Důvodem, proč jsou ženy náchylné k infekci močových cest, je hlavně kvůli zvláštnosti struktury ženského reprodukčního systému, vaginální sekrece žen je také lepší médium, použití bakterií je snadnější na množení, tok moči je pomalý a tvoří světlo Stupeň akumulace tekutin a další aspekty.

Infekce močových cest, také známá jako infekce močových cest, označuje zánět močových cest způsobený patogeny, které rostou v močových cestách těla a napadají sliznici nebo tkáně močových cest. Bakterie jsou nejčastějšími patogeny a infekce mohou také způsobovat houby, viry, paraziti atd.

4. Abdominální pulzující hmota: Toto je nejčastější a nejdůležitější známka abdominální aortální aneuryzmy. Většina pacientů se cítí pulzovat kolem srdce nebo kolem pupku. Asi jeden ze šesti pacientů uvádí, že srdce padá do břišní dutiny. Tato pulsace je zvláště výrazná v poloze na zádech a v noci. Hmota se většinou nachází v levém břiše, s nepřetržitým a pulzujícím a rozšiřujícím se pocitem ve více směrech.肿块上界与肋弓之间能容纳二横指者常提示病变在肾动脉以下。如无间隙，则提示动脉瘤多位于肾动脉以上。同时腹部触诊也是诊断腹主动脉瘤最简单而有效的方法，其准确率在30%～90%之间。虽然触知腹部搏动性肿块可确诊腹主动脉瘤，但瘤体的大小和范围还尚需其他辅助检查来确定。肿块表面可以压痛，可听到收缩期杂音和(或)扪及震颤。部分肥胖、腹水以及查体不合作的病人，可导致腹主动脉瘤触诊的失败。当然，临床上尚需与胰腺肿物，其他后腹壁的囊性病变或主动脉迂曲症相鉴别。

5.破裂症状：腹主动脉瘤破裂是一种极其危险的外科急症。病死率高达50%～80%。动脉瘤的直径是决定破裂的最重要的因素。根据Laplace定律，管壁的负载压力与瘤体的半径成正比。瘤体的直径越大，则其破裂的危险性越大。资料表明，腹主动脉瘤5年内的破裂率为：瘤体直径在4cm以内者10%～15%，5cm以内者20%，6cm者33%，7cm以上者为75%～95%。根据腹主动脉瘤的破裂率与瘤体直径的曲线关系，把直径在6cm以上者称之为危险性动脉瘤。但近来大量的影像学观察表明，当腹主动脉瘤的直径达到5cm时，其破裂的危险性即明显增加，这一观点已得到血管外科界的共识。

Gronenwet等人的研究发现在伴有慢性阻塞性肺疾患，及收缩期高血压的病人，腹主动脉瘤破裂的危险性明显增加。尽管小动脉瘤的扩张速度尚不能很好预测，但用血管超声及CT的追踪结果表明，脉压差增大的患者，动脉瘤的扩张速度亦明显增加。年平均扩大率为前后径0.4cm，横径0.5cm。而在普通患者中，前后径仅为0.19cm，横径仅为0.22cm。通常动脉瘤在横向上的扩张速度要大于前后方向，因此动脉瘤的横截面多为椭圆形，这恰好与腹主动脉瘤的侧方破裂的事实相吻合。

腹主动脉瘤破裂出现的临床症状及其持续时间，决定于其破裂的具体情况。一般说来，一个典型的腹主动脉瘤破裂具有以下三联征：突然出现的中腹部或弥散性腹痛，低血压乃至轻度至重度的失血性休克及搏动性的腹部肿块。腹主动脉瘤共有5种破裂方式。依其具体方式不同，临床表现也有所差异。

(1)向腹腔内的开放式破裂：多为瘤体前壁的破裂，临床表现多以重度的失血性休克为主，难于救治，患者多于短期内迅速死亡。多数患者在到达医院前死亡。因此实际发生率要较临床统计数据高些。

(2)向腹膜后破裂：多为动脉瘤后侧壁的破裂，进入腹膜后间隙，形成腹膜后的血肿。患者表现为中腹部刀割样疼痛，约有1/4的病人则以腰部和肋部的疼痛为主，并向腹股沟区和大腿根部放散，同时伴有冷汗、面色苍白、脉搏细数等失血性休克的表现。容易和急性胰腺炎、肠系膜血管栓塞、消化性溃疡穿孔和夹层动脉瘤等疾病相混淆，故应很好鉴别。

(3)限制性破裂：即破裂孔被血肿阻塞，其临床表现与向腹膜后破裂表现相似。持续时间短的约十几分钟，长的可超过24h。慢性限制性破裂有时可被误诊为腹股沟疝，股神经病变等。其最终将发展成为开放式破裂，因此应早期明确诊断并进行手术治疗。

(4)向肠腔内破裂：形成原发的腹主动脉肠瘘。临床表现为消化道出血、腹痛、感染等症状。患者先有数日或数周的间断性消化道先驱出血，最终导致大出血而出现休克。特别在男性病人，失血性贫血是其主要的特征，而腹痛的症状比较轻微。发热常为弛张热，血培养细菌则与肠道正常菌群一致。少数情况下肠道细菌经血向下播散，可形成化脓性关节炎或下肢的局限性感染。

(5)向下腔静脉或髂静脉破裂：形成主动脉-下腔静脉瘘或主动脉-髂静脉瘘。其临床发生率小于1%。多发生于巨大的腹主动脉瘤。患者可有充血性心力衰竭、下肢静脉曲张，有些患者瘘口较大而产生心肌供血不足，而出现左心衰的临床表现。个别患者有少尿型肾衰的表现。腹部查体，在搏动性肿块的近心端可触及震颤，听诊可闻及连续性的杂音，但通常以收缩期杂音为主。

根据本病起病缓慢的病程，腹部脐周围或中上腹扪及有膨胀性搏动的肿块，可同时伴有下肢急性或慢性缺血症状;腹部扪诊瘤体有轻度压痛，一些病例并可以听到血管杂音及震颤，即可怀疑腹主动脉瘤。进一步行彩色超声检查、CT检查或磁共振检查，显示腹主动脉瘤直径大小，与邻近组织的关系，必要时行腹主动脉造影，以进一步明确诊断。

Pomohl vám tento článek?

Top

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.