dětinské chování
Úvod
Úvod Naivní hloupost chování je klinickým projevem demence Alzheimerovy choroby. Vzhled pacienta je starý, suchý a zvrásněný, pigmentace, bílé zuby a svalová atrofie. Může to být příliš upravené, organizované, disciplinované nebo neformální, s euforickým nebo násilným nebo nudným výrazem a ošklivé a hloupé. Klíčem k prevenci tohoto onemocnění je aplikace různých metod, včetně drog, ošetřovatelství, psychologie, fyzikální terapie atd., Ke zpoždění procesu stárnutí celého těla. Zároveň budeme aktivně předcházet různým infekčním onemocněním a traumatům, léčit různá chronická tělesná onemocnění a neustále zlepšovat úroveň zdraví a kvalitu života.
Patogen
Příčina
Příčina onemocnění:
Ze současných epidemiologických údajů může být demence Alzheimerovy choroby (AD) heterogenní onemocnění, ke kterému dochází pod vlivem řady faktorů, včetně biologických a psychosociálních faktorů. Ačkoli neuropatologie AD, zejména výzkum molekulární biologie, zaznamenala velký pokrok, který poskytuje základ pro studium patofyziologie a etiologie AD, je stále ve fázi průzkumu a etiologie AD zdaleka není objasněna. Epidemiologické studie analyzovaly rizikové faktory AD a poskytly vodítka pro nalezení příčiny, ale rizikové faktory nejsou příčinou. Ze současného výzkumu existuje více než 30 možných faktorů a hypotéz AD, jako je rodinná anamnéza, trauma hlavy, nízká úroveň vzdělání, onemocnění štítné žlázy, příliš vysoký nebo příliš nízký věk matek, virové infekce atd. Diskuse o různých aspektech problému mohou být správné a vzájemně se nevylučují. Ze současného výzkumu mohou existovat různé příčiny AD. Patogeneze tohoto onemocnění souvisí s následujícími faktory:
Historie rodiny
Většina epidemiologických studií naznačuje, že rodinná anamnéza je rizikovým faktorem AD. U některých pacientů jsou členové rodinných příslušníků, kteří trpí stejným onemocněním, vyšší než běžná populace a zvyšuje se také riziko vrozeného onemocnění. Další genetické studie potvrdily, že onemocnění může být způsobeno autozomálně dominantními geny. Nedávno bylo pomocí studií genového mapování zjištěno, že patogenní gen amyloidu v mozku je umístěn na chromozomu 21. Je vidět, že demence souvisí s dědičností, ale je těžké si být jistý, jak velký je genetický účinek. Kvůli pozdnímu nástupu AD neexistují žádné zprávy o dvojčatech založených na obecné populaci. Stejná prevalence uváděná v malém počtu starších studií s jedinými ovariálními dvojčaty (MT) není příliš vysoká. Většina zpráv naznačuje, že v AD existuje fenomén rodinné agregace a vztah mezi AD a pozitivní rodinnou historií příbuzných v prvním stupni je také docela pozitivní. Podle dostupných údajů byla AD v osmi studiích pro případovou kontrolu spojena s anamnézou demence u příbuzných prvního stupně a ve druhém nebyla nalezena žádná asociace. Opakovaná analýza 11 studií případové kontroly v Evropě ukázala, že pokud alespoň jeden příbuzný prvního stupně měl demenci, riziko demence se zvýšilo více než trojnásobně. Studium distribuční frekvence genotypu apolipoproteinu E (Apo E) v populaci dále podporuje patogenezi genetických faktorů na AD. Ukázalo se, že Apo E alela ε4 je důležitým rizikovým faktorem AD. Frekvence genu Apo Eε4 byla významně zvýšena u familiární i sporadické AD. Frekvence Apo Eε4 genu u pacientů s pitvou rozpoznávanou AD je přibližně 40%, ve srovnání s přibližně 16% v normální kontrolní populaci, a riziko AD s a4 alely je dvakrát až třikrát vyšší než u běžné populace. Riziko nést dvě ε4 alely je asi osmkrát vyšší než u běžné populace. Nyní je zřejmé, že alela Apo Eε4 není nezbytným faktorem v patogenezi AD a její prediktivní účinek na patogenezi AD musí být potvrzen prospektivními studiemi. Autorova analýza může být spojena se sběrem pozdního nástupu AD, což naznačuje, že agregace rodiny může být důležitým rizikovým faktorem pro včasný nástup AD. Tato interpretace pozitivních výsledků by však měla být opatrná a agregace rodiny není skutečným genetickým faktorem. Genetické faktory tedy nejsou jediným faktorem v patogenezi AD.
2. Některé fyzické nemoci
Jako rizikový faktor AD byly studovány například onemocnění štítné žlázy, onemocnění imunitního systému, epilepsie, migréna atd. U pacientů s anamnézou hypotyreózy je relativní riziko vzniku AD 2,3. Před nástupem AD byly záchvaty v anamnéze (relativní riziko bylo 1,6). Historie migrény nebo silné bolesti hlavy nemá nic společného s AD. Mnoho studií zjistilo, že historie deprese, zejména historie deprese u starších lidí, je rizikovým faktorem AD. Nedávná studie případové kontroly naznačuje, že s depresí jsou spojeny další funkční poruchy, jako je schizofrenie a paranoidní psychóza. Porovnání časné anamnézy infekcí centrálního nervového systému, jako je encefalitida, meningitida, infekce virem herpesu a anamnéza expozice hospodářským zvířatům a anamnéza živočišných zvířat, nedokázala prokázat, že tyto faktory jsou spojeny s AD. Chemikálie, které byly studovány jako rizikové faktory AD, zahrnují soli těžkých kovů, organická rozpouštědla, pesticidy a léčiva. Úloha hliníku byla znepokojivá, protože pokusy na zvířatech ukázaly, že soli hliníku mají vliv na učení a paměť, epidemiologické studie naznačují, že prevalence demence souvisí s množstvím hliníku v pitné vodě. Podle předběžných výsledků studie o výskytu demence ve Francii Michel et al. Uvedl, že hliník je rizikovým faktorem AD, ale další analýza tento výsledek popřela. Flaten a kol. (1990) uvádí, že hliník v pitné vodě je spojen s demencí. Od té doby několik studií nepotvrdilo, že hliník je rizikovým faktorem AD. Případové kontrolní studie u lidí s anamnézou expozice těžkých kovů, včetně expozice hliníku, nezjistily žádné těžké kovy spojené s AD. Může to být způsobeno hromaděním neurotoxinů, jako je hliník nebo křemík v těle, což urychluje proces stárnutí. Ačkoli je hliník neurotoxickou látkou, nebyl ve stávajících studiích považován za rizikový faktor AD. Bylo hlášeno, že kouření není rizikovým faktorem AD, ale místo toho chrání AD. A někteří autoři nenašli vztah mezi nimi. Kuřáci, kteří trpí méně AD, mohou být způsobeni krátkou délkou života a zemřou, pokud jsou staří.
3. Úroveň vzdělání
Stále více zpráv o nízké úrovni vzdělání a zvýšené prevalenci demence. Šanghaj uvedl, že prevalence demence a AD byla 6,9% a školní věk byl 1,2% více než 6 let. Nedávný italský epidemiologický průzkum má podobné nálezy. V japonské studii případové kontroly však nebylo zjištěno žádné spojení mezi úrovněmi vzdělání a podtypy demence a / nebo demence. Neexistuje žádné rozumné vysvětlení. Někteří vědci se domnívají, že je to způsobeno systematickými chybami. Protože většina epidemiologických studií používá dvoustupňový screeningový test, provádí se diagnostický test na pacientech, kteří jsou pro screening pozitivní, takže lidé s nízkou negramotností nebo nízkým vzděláním mohou mít nízké skóre v screeningovém testu a snadno vstoupit do diagnózy. Stádium sexuálního vyšetření je diagnostikováno jako demence, která zvyšuje prevalenci, a ve skutečnosti tito lidé nemusí mít kognitivní pokles vůbec. Má se za to, že je to způsobeno biologickými charakteristikami negramotných samých, nikoli vzděláním, a že vzdělávání souvisí se sociálně-ekonomickou situací, což dále komplikuje tento problém. Zhang Mingyuan a kol. (1990) však během screeningu použili různé screeningové cut-off hodnoty podle různých vzdělávacích úrovní screeningových subjektů, aby se předešlo takovým systematickým chybám. V důsledku toho byla prevalence demence u lidí s nízkým vzděláním stále vysoká. Od té doby tento výsledek potvrdilo několik studií. Nízká úroveň vzdělání a etiologie AD jsou stále nejasné, možné vysvětlení je, že rané vzdělávání a odborná příprava podporovaly vývoj kortikálních synapsí, zvyšovaly počet synapsí a zvyšovaly „mozkovou rezervu“, čímž oddalovaly demenci. Diagnostický čas. Tuto hypotézu podporují některá klinická pozorování: Například u pacientů s vysokou hladinou AD si mohou některé kognitivní funkce zachovat i v pokročilých stádiích a jejich doba od diagnózy po smrt je relativně krátká. Nízká úroveň vzdělání má podobný vztah k vaskulární demenci a dalším sekundárním demencím.
4. Trauma hlavy
Trauma hlavy znamená trauma hlavy s vědomým narušením a mozkové trauma bylo hlášeno jako rizikový faktor AD. Z 12 případových kontrolních studií byly 3 signifikantně asociovány: 4 AD měly více traumatickou historii než kontrolní skupina, ale nebyla statistická významnost a dalších 5 nenalezlo žádnou asociaci. Nedávná následná studie závažného poškození mozku však vzbudila větší zájem. Robert a kol. Sledoval průměrné sledování pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku po dobu 25 let, takže přibližně třetina pacientů měla depozici podobnou amyloidu jako AD v mozkové tkáni. Klinické a epidemiologické studie naznačují, že závažné poškození mozku může být jednou z příčin určité AD. Podle současných údajů může být trauma hlavy rizikovým faktorem AD, není to však jisté.
5. Těhotné matky jsou příliš vysoké nebo příliš nízké (starší než 40 let nebo mladší než 20 let)
Vzhledem k Downova syndromu (DS) může být rizikovým faktorem AD a riziko DS se zvyšuje s rostoucím věkem matky. Bylo 9 případových kontrolních studií, z nichž některé byly shledány jako související, některé byly jiné, ale nebyly statisticky významné, nebo žádná z nich nebyla vůbec zjištěna a některé byly považovány za rizikové faktory pouze pro některé sporadické AD.
6. Ostatní
Příčinou onemocnění může být progresivní selhání imunitního systému, zhoršená detoxikace infekce těla a lentiviru, jakož i sociální a psychologické faktory, jako jsou vdova, osamělost, ekonomické potíže a záchvaty života.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Kontrola stavu celého těla
Neuropsychologický test
Simple Mental Scale (MMSE): Obsah je stručný, doba měření je krátká a je snadno přijatelný pro starší osoby. Je to nejběžnější stupnice pro klinické měření stupně inteligentního poškození tohoto onemocnění. Celkové skóre stupnice se vztahuje k úrovni kulturního vzdělávání. Pokud je negramotnost ≤17 bodů, úroveň základní školy ≤20 bodů, úroveň střední školy ≤22 bodů, vysokoškolský titul ≤23 bodů, což naznačuje existenci kognitivního poškození. Měly by být vyhodnoceny další podrobné neuropsychologické testy, včetně paměti, výkonné funkce, jazyka, aplikace a vizuální prostorové schopnosti. Například kognitivní část AD Rating-Scale Cognitive Part (ADAS-cog) je test kognitivních schopností, který obsahuje 11 položek specificky určených k detekci změn závažnosti AD, ale primárně se používá v klinických hodnoceních.
Posouzení schopností denního života: Například měřítko Daily Life Ability Assessment (ADL) lze použít k posouzení stupně poškození funkce každodenního života pacienta. Měřítko má dvě části: jedna je stupnice fyzické péče o sebe, která měří schopnost pacienta pečovat o svůj vlastní život (jako je oblékání, svlékání, česání a kartáčování), druhá je škála schopností používání nástroje, která měří použití pacienta. Schopnost používat každodenní nástroje (například volání, autobusem, vaření sami atd.). Ten je náchylnější k poklesu kognitivní funkce v časných stádiích nemoci.
Posouzení behaviorálních a psychiatrických příznaků (BPSD): včetně stupnice hodnocení patologického chování při Alzheimerově chorobě (BEHAVE-AD), dotazníku o neuropsychiatrickém symptomu (NPI) a dotazníkového souboje s Cohen-Mansfieldem (CMAI), často založené na informovaných osobách Poskytnuté základní informace poskytují nejen přítomnost nebo nepřítomnost symptomů, ale také frekvenci a závažnost symptomů a zatížení komparátorů. Opakovaná hodnocení mohou také sledovat výsledky léčby. Stupeň deprese Cornella deprese (CSDD) se zaměřuje na hodnocení agitace a deprese u demence a pro hodnocení depresivních příznaků AD lze použít 15 stupnic geriatrické deprese. CSDD má vyšší citlivost a specificitu, ale nemá nic společného se závažností demence.
2. Hematologické vyšetření
Používá se hlavně k detekci přítomnosti doprovodných onemocnění nebo komplikací, k identifikaci potenciálních rizikových faktorů ak vyloučení demence způsobené jinými příčinami. Včetně krve, cukru v krvi, krevních elektrolytů včetně hladiny vápníku v krvi, renálních funkcí a jaterních funkcí, vitaminu B12, hladin kyseliny listové, tyroxinu a dalších ukazatelů. U vysoce rizikových skupin nebo u těch, které svědčí o klinických příznacích, je třeba provést syfilis, virus lidské imunodeficience a sérologii Borrelia burgdorferi.
3. Neuroimaging
Strukturální zobrazování: specifické zobrazovací nálezy používané k vyloučení dalších základních onemocnění ak detekci AD.
Vyšetření CT (tenká tloušťka) a MRI (koronální) vyšetření mohou prokázat významnou mozkovou kortikální atrofii, zejména hippocampus a mediální temporální lalok, což podporuje klinickou diagnózu AD. Ve srovnání s CT MRI detekuje subkortikální vaskulární změny (jako jsou infarkty na kritických místech) a navrhuje specifická onemocnění (jako je roztroušená skleróza, progresivní supranukleární obrna, atrofie více systémů, degenerace kortikálních bazálních ganglií, prionová choroba, množství) Změny v časové demenci laloku atd. Jsou citlivější.
Funkční neuroimaging: jako pozitronová emisní tomografie (PET) a jednofotonová emisní počítačová tomografie (SPECT) mohou zlepšit spolehlivost diagnózy demence.
Emisní sken pozitronu glukózy 18F-deoxyribózy glukózy (18FDG-PET) ukázal pokles metabolismu glukózy v apikální a nadřazené / zadní časové oblasti, zadní cingulační kůra a přední lebeční laloky, odhalující specifické abnormální změny AD. Úroveň metabolismu frontálních laloků je v pozdní AD snížena. 18FDG-PET má citlivost 93% a specificitu 63% pro patologickou diagnózu AD. Stal se praktickým nástrojem, zvláště vhodným pro diferenciální diagnostiku AD a jiné demence.
Amyloidní PET zobrazení je velmi slibná technologie, ale dosud nebyla běžně používána.
4. Elektroencefalogram (EEG)
EEG AD je charakterizován poklesem alfa vlny, zvýšením theta vlny a poklesem průměrné frekvence. Avšak 14% pacientů mělo normální EEG v raných stádiích nemoci. EEG se používá pro diferenciální diagnostiku AD, poskytuje včasný důkaz prionového onemocnění nebo naznačuje možnou přítomnost otravy-metabolických abnormalit, přechodné epileptické amnézie nebo jiné epilepsie.
5. Testování mozkomíšního moku
Měl by být testován počet buněk mozkomíšního moku, analýza proteinů, glukózy a proteinové elektroforézy, podezření na vaskulitidu, infekci nebo demyelinizační onemocnění. Pacienti s rychle progredující demencí by měli podstoupit test na bílkoviny 14-3-3, aby pomohli při diagnostice prionového onemocnění.
Detekce β-amyloidu a proteinu Tau v mozkomíšním moku: Snížená hladina β-amyloidu (Ap42) v mozkomíšním moku u pacientů s AD (snížený obsah Ap42 v mozkomíšním moku v důsledku ukládání Ap42 v mozku), zvýšený celkový Tau protein nebo fosforylovaný Tau protein . Studie prokázaly, že senzitivita diagnózy Ap42 je 86%, specificita je 90%, citlivost celkové diagnózy Tau proteinu je 81%, specificita je 90%, citlivost diagnózy fosforylovaného proteinu Tau je 80% a specificita je 92%; kombinace Ap42 a celkové proteiny Tau Citlivost diagnózy AD ve srovnání s kontrolou může dosáhnout 85% až 94% a specificita je 83% až 100%. Tyto markery lze použít k podpoře diagnózy AD, ale specificita AD a dalších diagnóz demence je nízká (39% až 90%). V současné době neexistuje jednotná metoda detekce a zpracování vzorků.
6. Genetické testování
Může poskytnout reference pro diagnózu. Mutace genu prekurzorového proteinu amyloidu (APP), mutace genu presenilin 1, 2 (PS1, PS2) představovaly 50% familiární AD s časným nástupem. Detekce genu apolipoproteinu APOE4 může být použita jako reference pro sporadickou AD.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Diferenciální diagnostika:
Poruchy chování a zvláštnosti: poruchy chování a zvláštnosti jsou jedním z klinických projevů duševních poruch spojených s intrakraniálními nádory. Duševní porucha spojená s intrakraniálním nádorem se týká intrakraniálního nádoru, který napadá mozkovou tkáň nebo mozkové krevní cévy mozkového parenchymu, což způsobuje poškození mozkového parenchymu nebo zvýšený intrakraniální tlak. 40% až 100% lidí může mít duševní příznaky.
Behaviorální a emocionální abnormality: Když děti vykazují odchylky od nálady, osobnosti a sociálního chování věku, vážně to ovlivňuje vývoj samotného dítěte a zasahování učícího se. Život člověka se nazývá behaviorální a emoční abnormalita. Děti s poruchami chování a emocí jsou rozděleny na extrovertní a introvertní příjmení. Extroverti jsou jejich nepřetržitou činností, jejich pozornost je velmi krátká, jsou rozptýlení a neschopni se učit, nebo jsou agresivní, neschopní poslouchat autoritu a mají agresivnější chování. Tento typ dítěte často ničí skupinový řád ve skupině. Introvertní děti mají často hluboké obavy, často se cítí úzkostně, nejistě, nesnesou frustrace nebo úrazy a někdy pláčou, depresí nebo smutkem, takže se nemohou normálně učit. Takové děti jsou také klasifikovány jako mírné a střední až těžké kvůli odlišné předpojatosti chování. Extrémy tohoto typu jsou autismus, schizofrenie a podobně.
Mechanicky opakuje řeč nebo chování okolních lidí: jedná se o poruchu chování vůle, zjištěnou u schizofrenie. Někdy pacient mechanicky provádí jakoukoli externí žádost (pasivní poslušnost) a umožňuje komukoli umístit své vlastní držení těla. Například, pokud pacient zvedne jednu nohu, může si pacient udržet držení těla po určitou dobu (voskovitá flexe), nebo Mechanicky opakujte slova nebo chování lidí kolem vás (napodobování jazyka, napodobování pohybů).
Hloupý Lu: Hloupý, to je hloupé a neslušné. Je to projev mentální retardace. Mentální retardace (MR) je skupina nemocí, u nichž je obecná intelektuální funkce výrazně nižší než stejná věková úroveň a stejné množství je doprovázeno adaptivními poruchami chování. Existuje také mnohočetná tvrzení, jako je mentální retardace, mentální dysplázie, mentální defekty, mentální retardace, mentální retardace, mentální retardace, mentální retardace, mentální retardace a mentální postižení.
