scvrklé otisky prstů
Úvod
Úvod Cholera (cholera) je silné střevní infekční onemocnění způsobené Vibrio cholerae. Jedná se o akutní a rychlé šíření. Je důležitou příčinou průjmu ve většině částí Asie a Afriky. Jedná se o mezinárodní karanténní infekční onemocnění. V Číně patří k infekčním chorobám třídy A. Typičtí pacienti mohou způsobit dehydrataci, svalové křeče v důsledku těžkého průjmu a zvracení a těžkého periferního oběhového selhání a akutního selhání ledvin. Obecně lze říci, že je běžnější v mírných případech a existuje více nosičů, ale závažné případy a typičtí pacienti mohou způsobit smrt, pokud nebudou léčeni včas. Představení je žízeň, oční dutina je hluboká, hlas je chraplavý, břicho klesá do člunu, kůže se zmenšuje, záhyby otisku prstu, těžká šlacha břicha žaludku a konečníku, poklesy krevního tlaku, oligurie nebo anurie, bezvědomí.
Patogen
Příčina
(1) Příčiny onemocnění
Klasifikace
Patogenem cholery je Vibrio cholerae, pohyblivá, zakřivená, zakřivená gramnegativní bakterie. Podle složky antigenu povrchu buněčné stěny je patogen rozdělen do 139 séroskupin, z nichž pouze O1 a O139 mohou způsobit epidemii cholery. Centrum pro kontrolu průjmu WHO dělí Vibrio cholerae do tří skupin na základě biochemických vlastností Vibrio, specificity a patogenity O antigenu.
(1) Skupina O1 Vibrio cholerae: včetně klasického biotypu Vibrio cholerae classic (CVC) a Vibrio cholerae E1 Tor biotyp (EVC). První je Vibrio izolovaný od výkalů pacienta v 19. století, druhý je Vibrio hemolyticus, který se nachází v karanténní stanici v El Tor v Egyptě na počátku 20. století. Tato skupina Vibrio cholerae je hlavním patogenem cholery.
(2) Vibrio cholerae jiné než O1: Skupina antigenů bičíků Vibrio je stejná jako skupina O1, zatímco bakteriální (O) antigeny jsou odlišné a nejsou aglutinovány multivalentním sérem Vibrio cholerae skupiny O1, známým také jako neagregační oblouk Neaglutinovatelné skupinové vibrio (NAG vibrio). Podle O antigenu může být Vibrio rozděleno do 137 séroskupin (tj. O2 ～ O138), z nichž některé mohou produkovat toxiny, jako je enterotoxin cholery, zatímco jiné produkují žáruvzdorný enterotoxin podobný Escherichia coli. Malé množství séroskupin může také způsobit gastroenteritidu. V minulosti se předpokládalo, že non-O1 Vibrio cholerae způsobuje pouze gastrointestinální zánětlivý průjem, který nezpůsobil ohniska, a proto nebyly takové infekce Vibrio léčeny cholerou.
V roce 1992 se však v Indii a Bangladéši vyskytla ohniska cholery a bylo potvrzeno, že tato epidemická skupina nebyla aglutinována diagnostickými séry O1 Vibrio cholerae a 137 ne-O1 Vibrio cholerae, nikoli dříve potvrzenými 138 séry. Skupina, ale nová séroskupina. Shimada et al. Se jmenoval O139 Vibrio cholerae a domníval se, že by mohl nahradit O1 Vibrio cholerae v zemích po celém světě, zejména v Asii, Africe, Latinské Americe a regionech, což může znamenat začátek osmé pandemie cholery. . Vibrio cholery O139 má pouze jeden sérotyp. Protože nový izolovaný kmen pochází z města podél Bengálského zálivu, je také znám jako Bengálský typ a tato jména byla uznána Mezinárodním střediskem pro výzkum průjmových nemocí.
V poslední době mají séroskupiny O27, O37, O53 a O65 páteře genu O1, z nichž každá má odlišné patogenní geny. O53 a O65 mají shluk patogenních genů El Torque a non-O1 non-O139 sérum. Potenciální patogenita populace naznačuje, že je třeba věnovat pozornost těmto séroskupinám, které mohou v budoucnu vést k novým ohniskům cholery.
(3) Atypický O1 Vibrio cholerae: Tato skupina Vibrio cholerae může být aglutinována multivalentním sérem skupiny O1, ale tato skupina Vibrio nevytváří enterotoxin in vivo a in vitro, takže neexistuje patogenita.
2. Morfologie a barvení
Vibrio cholerae je negativní na Gramovo barvení a je zakřivené nebo bodné. Obecně je 1,5-3,0 μm dlouhý a 0,3-0,4 μm široký. Na konci bakterií je bičík a pohyb je živý. V temném poli lze pozorovat kyvadlový pohyb. Přímý nátěr stolice pacienta ukazuje, že sloupec Vibrio je „ryba“. O139 Vibrio cholerae je gramnegativní Vibrio, které nemá typické vlastnosti 138 séroskupin jiných než O1 Vibrio cholerae. Bakterie je dlouhá 2 až 3 μm a široká 0,5 μm a na jednom konci má bičík.
3. Kulturní charakteristiky
Vibrio cholerae roste dobře v běžném médiu a patří mezi fakultativní anaerobní bakterie. Roste a rychle roste v alkalickém prostředí Obecně se 1% alkalická proteinová voda s pH 8,4 až 8,6 běžně používá pro obohacení kultury, která může inhibovat růst jiných bakterií. O139 Vibrio cholerae může růst ve vodě bez chloridu sodného a peptidu 30 g / l chloridu sodného, ale ne při koncentraci chloridu sodného 80 g / l. Kolonie byly žluté na plotně agarového média thiosíran-citrátová žlučová sůl sacharóza, agarové médium (TCBS) a kolonie byly světle šedé na destičce TTG s černým srdcem v koloniích.
4. Biochemická reakce
O1 Vibrio cholerae a atypické O1 Vibrio cholerae mohou fermentovat sacharózu a manózu bez fermentace arabinózy. Non-O1 Vibrio cholerae má různé fermentační podmínky pro sacharózu a manosu. Biotyp Elto navíc rozkládá glukózu za vzniku methylacetátu (tj. VP test). O139 Vibrio cholerae může fermentovat glukózu, maltózu, sacharózu a manosu, vytvářet kyselinu bez plynu a ne fermentovat inositol a arabinózu. Oxidázový a želatinový test byly pozitivní, matricový test ve sputu byl pozitivní a výsledky hemolytického testu ovčích erytrocytů byly nejisté (/ -), pro polymyxin (50u), sloučeninu sulfamethoxazol, azol a DADP (deoxyadenosin difosfát) ( 50 a 150 g) necitlivý, pozitivní na aglutinační test kuřecích červených krvinek, necitlivý na IV a V fág O1 Vibrio cholerae Murkherjee.
5. Antigenická struktura
Vibrio cholerae má termotolerantní bakteriální (O) antigen a termolabilní bičíkový (H) antigen. Antigen H je sdílen s Vibrio cholerae; O antigen je vysoce specifický a existují dva antigeny skupinové a typové specificity, které jsou základem seskupování a typizace Vibrio cholerae. Skupina má více než 100 specifických antigenů. Specifické antigeny typu Vibrio skupiny O1 jsou A, B a C. Mezi nimi je antigen A sdílen skupinou O1 skupiny Vibrio a antigen A kombinovaný s jinými antigeny B nebo C lze rozdělit do tří typů.
Typ Ogawa (Ogawa) obsahuje antigen AB, typ rýžových listů (prototyp, Inaba) obsahuje antigen AC; typ Yanda (střední typ, Hikojima) obsahuje tři antigeny A, B a C. Antigen BC obsažený ve Vibrio cholerae může být transformován do sebe variací Vibrio, například typ Ogawa a typ rýžových listů lze navzájem transformovat. Skupina O139 skupiny Vibrio cholerae zkříženě aglutinovala multivalentní diagnostické sérum Vibrio cholerae O1 a nereagovala s monoklonálními protilátkami specifickými pro skupinu O1 Vibrio cholerae specifickými pro faktory A, B a C. Vibrio cholerae může produkovat enterotoxin, neuraminidázu, hemaglutinin a endotoxin se může uvolňovat po buněčné lýze. Mezi nimi může být toxin cholery (CT) vyráběn klasickým typem, biotopy Elto a O139 Vibrio cholerae, a je obtížné mezi nimi rozlišovat. CT je termolabilní toxin, který se ničí při 56 ° C po dobu 30 minut. Syntetizuje se v logaritmické fázi Vibrio a uvolňuje se in vitro.
Antigenní specificita enterotoxinu Vibrio cholerae O1 a non-O1 Vibrio cholerae je přibližně stejná. CT je multimerní aktivní protein, který je nekovalentně vázán dvěma podjednotkami Molekulová hmotnost podjednotky A je 27,2 × 103, sestávající z 240 aminokyselin, obsahujících 18 aminokyselinových signálních peptidů, které jsou během zrání obohaceny proteolytickými enzymy. Al (mající molekulovou hmotnost 21,8 x 103, složený z 194 aminokyselin) a A2 (mající molekulovou hmotnost 500, složený z 53 aminokyselin) jsou vzájemně spojeny disulfidovou vazbou. B podjednotka má molekulovou hmotnost 11,6 x 103 a je složena ze 103 aminokyselin a její sekreční signální peptid je 21 aminokyselin. CT-B se skládá z pěti oligomerů obsahujících šest peptidů (CTP1-CTP6, z nichž (CTP3 má důležitou biologickou aktivitu). Enterotoxin je imunogenní, netoxický cholerový enterotoxin získaný po ošetření formaldehydem Je známá jako choleragenoid, jedná se o protilátku proti CT, která je produkována imunizací lidského těla Neuraminidáza je enzym v secernovaném polysacharidovém komplexu Vibrio cholerae a její aktivita je regulována neuraminidázou. Protilátka IgG je neutralizována, produkt genové struktury neuraminidázy má molekulovou hmotnost 76 × 103 a N-terminál má 24 aminokyselinových signálních peptidů pro sekreci aminokyselin. Předpokládá se, že jeho funkcí je podpora vazebné schopnosti CT k receptoru, čímž se zlepší virulence bakteriálního kmene. .
Hemaglutinin se dělí na dva typy podle uspořádání, jeden je připojen k buňkám, druhý je rozpustný hemaglutinin (SHA) a rafinovaný SHA je vláknitý polymer pod elektronovým mikroskopem, což je polymer obsahující zinek. Endopeptidáza iontového kovu, jejíž aktivita je inhibována chelátovým zincorem (inhibice derivátů oxykyseliny obsahující aktivitu proteázy zinku), během období zotavení může být titr SHA pacienta zvýšen a protilátka specificky inhibuje Vibrio cholerae Hemaglutinace a adheze, ale nevykazuje ochranné účinky na zvířata, ale také zabíjí aktivitu vibrací. Vibrio cholerae může produkovat hemolysin, typ Elt produkuje tepelně labilní hemolysin, molekulová hmotnost je 20 × 103, jedná se o monomerní protein, kromě hemolytické aktivity má také cytotoxicitu, srdeční toxicitu a smrtící toxicitu. Vibrio cholerae má strukturu pili, klasické kmeny mají tři druhy pili, A, B a C a typ Elt produkuje pouze pili typu B a C. Exprese pili typu A je současně ovlivněna enterotoxinem Vibrio cholerae. Regulace ToxR, pojmenovaná jádro s regulovaným toxinem (Tcp). Syntéza genů Tcp fimbriae zahrnuje nejméně devět genů zapojených do produkce enzymů syntézy Tcp, z Tcp A ~ Tcp I, zejména Tcp A, Tcp G a osídlení, známých jako "usazovací faktor". Tcp B, Tcp I se podílí na regulaci proteinů a Tcp H je protein, který určuje délku pili. Úloha ostatních genů je stále zkoumána.
Séroskupina O139 Vibrio cholerae produkuje toxiny podobné enterotoxinu cholery produkovanému O1 Vibrio cholerae, O139 séroskupina Vibrio cholerae a specifické genové sondy a ZOT geny izolované z O1 cholery Výsledek hybridizace jehly byl pozitivní. Hybridizace s tepelně odolnou enterotoxinovou (ST) -specifickou genovou sondou izolovanou z non-O1 Vibrio cholerae byla negativní. Séroskupina O139 Vibrio cholerae produkovala výtěžek toxinu podobný cholerě 80 ng / ml nebo vyšší. Může být neutralizován specifickou IgG protilátkou a anti-CT polyklonální protilátkou Účinek tohoto toxinu podobného cholerě na YI nadledvinové buňky je konzistentní s CT. Pomocí primerů specifických pro genové operony CT lze PCR použít z kmenů O139 Vibrio cholerae. Gen toxinu je amplifikován v genomu. Toxin podobný cholerě může způsobit střevní výpotek při testu střevní ligace u králíků, čímž se vytvoří vodnatá průjem podobný O1 Vibrio cholerae.
6. Odpor
Vibrio cholerae je citlivé na sušení, zahřívání a dezinfekční prostředky. Obecně se vaří 1 až 2 minuty, aby zabil. Okamžitě může být zabit 0,2% až 0,5% roztok kyseliny peroctové. V normální žaludeční kyselině může přežít pouze 5 minut. Přežití v přírodním prostředí však trvá déle, například Elto vibrio cholerae může přežít 1 až 3 týdny v řekách, řekách, studnách nebo mořské vodě a může přežít 1 až 2 týdny v potravinách pro ryby, krevety a skořápky. . Islám věří, že Vibrio cholerae O139 přežije ve vodě déle než O1 Vibrio cholerae. Po podrobném výzkumu Albert syntetizoval patogenní rysy Vibrio cholerae O139 takto:
1 je gramnegativní Campylobacter, velikost (2 ~ 3) μm x 0,5 μm, bičík s jedním koncem.
Skupina 2O1 antiséra Vibrio cholerae nemohla být zabrzděna.
3 Kolonie žlutá na desce TCBS, šedá na TTG A, neprůhledná, černá ve středu.
4 oxidáza, želatinázový test pozitivní.
5 fermentovaná glukóza, sladový extrakt, sacharóza, manóza, ale ne plyn, nefermentují inositol a arabinózu; 6 lysin, ornithin dehydrogenáza pozitivní, arginin dehydrogenáza negativní.
7 může produkovat 吲 哚.
8 roste bez chloridu sodného nebo 3% chloridu sodného, ale neroste pod 8% chloridu sodného.
9 Hemolýza ovčích červených krvinek, aglutinační test kuřecích červených krvinek byl pozitivní.
10 párů polymyxinu B, sloučeniny sulfamethoxazol a p-chlorbenzenu (O139 inhibitory Vibrio cholerae, 10 μg a 150 μg), nemutované na Murkherjee a V fág; a na tetracyklin, ampicilin , erytromycin, citlivý na ciprofloxacin.
7. Psaní Vibrio cholerae
Nejčastěji používanou metodou psaní je O sérotypizace. V současné době je Vibrio cholerae rozdělena do 155 sérologických skupin podle různých antigenů O. Pandemie mohou způsobovat pouze skupiny CV1, EVC a O139 skupiny O1, a to hlavně proto, že obsahují virulenční faktory, jako jsou CT a pili, v klastrech CT genů. A kódování virulenčního genu, jako je TCP, rozdíl mezi epidemickým kmenem a ne-epidemickým kmenem spočívá v rozdílu virulence (epidemický kmen musí být virulentní kmen). O1 i O139 mohou produkovat enterotoxin cholery a obsahovat odpovídající virulenční geny, které mohou způsobit epidemii cholery. Bylo zjištěno, že více než 99% kmenů non-O1 a non-O139 neobsahuje virulenční geny, jako jsou CT a TCP, ale stále existuje jen velmi málo non-O1 a non-O139 skupin obsahujících výše uvedené virulenční geny.
(dvě) patogeneze
Patogeneze
Zda je lidské tělo nakaženo Vibrio cholerae, závisí na imunitě těla a na množství požití Vibrio. Pokud lidské tělo může vylučovat normální žaludeční kyselinu a není naředěno, může bez onemocnění zabít určité množství Vibrio cholerae. Pokud se použije orální živá vakcína, může přítomnost specifických protilátek IgM, IgG a IgA ve střevě také zabránit tomu, aby Vibrio ulpívalo na stěně střeva bez onemocnění. Pokud je však většina žaludku odstraněna, aby se snížila sekrece žaludeční kyseliny nebo velké množství pitné vody, může způsobit onemocnění velké množství potravy naředění žaludeční kyseliny nebo množství Vibrio cholerae požitého více než 108 až 109. Po dosažení střeva žaludkem Vibrio cholerae prochází bičíkovým pohybem a proteáza produkovaná Vibrio, prochází vrstvou hlenu na střevní sliznici a při působení Tcp A a Vibrio cholerae hemagglutininu (HA) ulpívá na horní části tenkého střeva. Střevní slizniční epiteliální buňky neinvazují střevní sliznici na okraji kartáče.
Vibrio cholerae se množí v alkalickém prostředí tenkého střeva a produkuje enterotoxin cholery. Když je enterotoxin kontaktován se střevní sliznicí, její B podjednotka rozpoznává a váže se na receptory na střevních mukózních epiteliálních buňkách, což jsou gangliosidy. Enzymaticky aktivní podjednotka A vstupuje do střevních slizničních buněk, kde podjednotka A může přenášet ADP (adenosin difosfát) ribózu z nikotinamid adenin dinukleotidu (NAD) na cílový protein guanosintrifosfatáza. Médium (GTPáza) v kombinaci s ním inhibuje aktivitu GTPázy, což vede k nepřetržité aktivaci adenylátcyklázy, která nepřetržitě převádí adenosintrifosfát na cyklický adenosin monofosfát (cAMP). Když se zvýší koncentrace intracelulárního cAMP, jsou střevní slizniční buňky krypty stimulovány k nadměrně vylučování vody, chloridu a uhličitanu. Současně inhibuje absorpci iontů sodíku a chloridových iontů buňkami střevního klku, což způsobuje hromadění vody a chloridu sodného ve střevním lumenu, což způsobuje těžkou vodnatou průjem (obr. 1).
Cholera enterotoxin může také podporovat sekreci hlenu v pohárkových buňkách střevní sliznice, takže vzorek průjemové vody obsahuje hodně hlenu. Kromě toho ztráta vody způsobená průjmem, takže se snižuje sekrece žluči, takže výkaly průjmu se mohou stát „rýžovou vodou“. Kromě enterotoxinu, endotoxinu a Vibrio cholerae produkují hemolysin, enzymy a další metabolity, které také mají určitý patogenní účinek.
2. Patofyziologie
(1) Poruchy vody a elektrolytů: U pacientů s cholerou dochází v důsledku těžkého zvracení a průjmu ke ztrátě velkého množství vody a elektrolytů v těle, což vede k dehydrataci a nerovnováze elektrolytů. U pacientů se závažnou dehydratací se může objevit oběhové selhání. Pokud není správná ztráta vody včasná, je šoková doba příliš dlouhá, což může dále způsobit akutní selhání ledvin. Ačkoli tekutina ztracená pacienty s cholerou je izotonická kapalina, množství draslíku v ní obsažené je 4-6krát větší než sérové draslík. Sodík a chlor jsou o něco nižší než sérum, takže při rehydratační léčbě by měl být draslík přidán včas v případě moči. Jinak může těžká hypokalémie vést k arytmii, může také způsobit degeneraci renálních tubulárních epiteliálních buněk, což dále zhoršuje renální selhání.
(2) Metabolická acidóza: Velké množství bikarbonátu je ztraceno v důsledku průjmu. Navíc poruchy periferní cirkulace způsobené ztrátou vody, tkáňový anaerobní metabolismus v důsledku hypoxie, takže nadměrná produkce kyseliny mléčné může zhoršit metabolickou acidózu. Příčinou acidózy je také akutní selhání ledvin, které nemůže vylučovat kyselinu metabolickou.
3. Patologická anatomie
Hlavními patologickými změnami tohoto onemocnění jsou těžká dehydratace a poškození orgánů není závažné. Je vidět, že kůže je suchá, podkožní tkáň a svaly jsou dehydratovány a orgány jako srdce, játra a slezina jsou v důsledku dehydratace redukovány. Glomerulární a renální intersticiální kapiláry jsou rozšířeny. Renální tubuly mohou mít degeneraci a nekrózu. Nespecifická infiltrace byla pozorována pouze na sliznici tenkého střeva.
Přezkoumat
Zkontrolujte
Související inspekce
Detekce krevních elektrolytů pomocí Vibrio cholerae
[klinické projevy]
Inkubační doba onemocnění je několik hodin a starší jsou 3 až 6 dní, obvykle 1 až 3 dny. Onemocnění způsobená klasickými biotypy a O139 Vibrio cholerae jsou závažnější, příznaky způsobené Vibrio cholerae El Tortox jsou častější a existuje více asymptomatických nosičů patogenů. Typický pacient má náhlý nástup nemoci. U malého počtu pacientů mohou být příznaky jako závratě, únava nebo mírný průjem 1 až 2 dny před nástupem.
1. Stádium nemoci, typický případ lze rozdělit do tří fází.
(1) zvracení a průjem: začněte s těžkým průjmem a poté zvracením. Obecně žádná horečka, jen málokdo má nízkou horečku.
1 průjem: průjem je prvním příznakem nástupu, který se vyznačuje bez naléhavosti a těžkým pocitem, většinou bez bolesti břicha, vědomě po defekaci. Malý počet pacientů má bolesti břicha a v některých případech mohou existovat paroxysmální křeče v břiše. Vypouštěné výkaly jsou zpočátku žluté a tenké, následované vodnatými stolicemi, které jsou běžnější u žluté vody. Těžká průjem vypouští bílou zakalenou stolici „rýžové vody“. Ti, kteří mají střevní krvácení, vypouštějí stolici podobnou vodě. Ti s větším krvácením byli dehtovití a častější s Erto biotypy Vibrio cholerae. Počet průjmů se mění několikrát denně až několikrát a ve vážných případech je stolice inkontinentální.
2 zvracení: obvykle se vyskytuje po průjmu, bez nevolnosti, většinou zvracení proudem. Zvracení je zpočátku potravou v žaludku, následovanou vodnatým vzorkem, v závažných případech může také zvracet vzorek „rýžové vody“, který je svým charakterem podobný stolici. Lehčí může zvracet.
(2) Dehydratační období: v důsledku těžkého zvracení a průjmu se v těle ztratí velké množství vody a elektrolytů, což má za následek dehydrataci, nerovnováhu elektrolytů a metabolickou acidózu a závažné oběhové selhání. Délka onemocnění v tomto období závisí hlavně na tom, zda je léčba včasná a správná. Obvykle hodiny až 2 až 3 dny.
1 dehydratace: lze rozdělit na lehké, střední a těžké tři stupně. Mírná dehydratace, suchá viditelná sliznice kůže, pružnost pokožky je špatná, obvykle kolem 1000 ml ztráty vody, děti 70 ~ 80 ml / kg tělesné hmotnosti; Snížit, ztratit 3000 ~ 3500 ml vody. Děti 80 ~ 100 ml / kg tělesné hmotnosti; těžká dehydratace, vrásky na suchou pokožku, žádná elasticita, chrapot a viditelná deprese víček, líce hluboké, nejednoznačné nebo nejasné „cholery face“. Ti, kteří mají selhání oběhu a acidózu, mohou být život ohrožující, pokud nejsou aktivně zachráněni. U pacientů s těžkou dehydratací asi 4 000 ml dehydratace a 100 až 120 ml / kg tělesné hmotnosti pro děti.
2 Porucha oběhu: šok způsobený ztrátou vody způsobený těžkou ztrátou vody. Klinické projevy: Je-li objem krve výrazně snížen, končetiny jsou chladné, puls je v pořádku, nedá se ani dotknout a krevní tlak klesá nebo nelze měřit. Poté, kvůli nedostatečnému přísunu krve do mozku, cerebrální hypoxii a narušení vědomí, začaly být podrážděny, následovala stagnace, letargie a dokonce kóma.
3 uremická acidóza: klinické projevy zvýšeného dýchání, závažné případy kromě Kussmaulova (Kussmaul) dýchání, mohou mít poruchy vědomí, jako je letargie, tupost nebo dokonce kóma.
4 svalové křeče: Jedná se o zvracení, průjem způsobuje hodně ztráty solí, těžká hyponatrémie způsobuje gastrocnemius a rectus abdominis. Klinickými projevy jsou bolest v oblasti kotníku a rigidita svalů.
5 hypokalémie: průjem způsobuje velkou ztrátu draselné soli a draslík v krvi může být významně snížen. Klinickými projevy jsou oslabený svalový tonus, oslabené nebo zmizené reflexy kolen a břišní distenze.
(3) Období zotavení nebo reakční období: průjem je zastaven Po korekci dehydratace zmizí příznaky většiny pacientů, zvyšuje se množství moči a postupně se obnovuje fyzická síla. V některých případech je však endotoxin, který zůstává ve střevním lumenu, absorbován do krevního řečiště, což může způsobit horečku různé závažnosti. Obecně je tělesná teplota pacienta vysoká až 38-39 ° C a po 1 až 3 dnech mizí.
2. Klinický typ lze rozdělit na lehký, střední a těžký podle stupně ztráty vody, krevního tlaku a objemu moči.
(1) Lehký typ: pomalý nástup, průjem ne více než 10krát / d pro volné nebo zředěné vodnaté stolice, obvykle bez zvracení, nepřetržitý průjem po 3 až 5 dnech, aby se zotavil. Žádné významné dehydratační vlastnosti.
(2) střední (typické): typické příznaky průjmu a zvracení, průjem až 10 až 20krát / d. U vzorku vody nebo vzorku „rýžové vody“ je množství velké. Proto existují zjevné známky ztráty vody. Krevní tlak klesá, systolický krevní tlak je pouze 9,31 až 12 kPa (70 až 90 mmHg), objem moči je snížen a objem moči je 500 ml / 24 h nebo méně.
(3) Těžký: Kromě typických příznaků průjmu a zvracení má pacient vážnou ztrátu vody a tím i selhání oběhu. Pulz je jemný nebo nepřístupný, krevní tlak výrazně klesá a systolický krevní tlak je nižší než 9,31 kPa (70 mmHg) nebo jej nelze měřit. Objem moči je 50 ml / 24 h nebo méně.
Kromě výše uvedených tří klinických typů existuje vzácný typ násilného nebo jedovatého typu, také známý jako „cholera sicca“. Tento typ nástupu je rychlý a neexistují žádné příznaky průjmu a zvracení, tj. Rychlý vstup do toxického šoku a smrti.
[diagnóza]
V oblastech, kde je cholera endemická, by měli být u všech pacientů s průjmem a zvracením během epidemického období podezření na screening cholery a cholery na choleru. Každý, kdo má typické příznaky, by měl být nejprve léčen jako cholera.
1. Diagnostická kritéria, z nichž jedno může být diagnostikováno jako cholera.
(1) Existují příznaky průjmu a kultura stolice je pozitivní na Vibrio cholerae.
(2) Během epidemie cholery se v postižené oblasti vyskytují typické příznaky průjmu a zvracení cholery a rychle dochází k závažné dehydrataci, selhání oběhu a svalovým křečím. Přestože Vibrio cholerae nebyl nalezen ve fekální kultuře, neexistují žádné jiné důvody k prozkoumání. Pokud lze podmínku použít jako dvojitý test lektinů v séru, může být diagnostikován titr čtyřnásobného zvýšení.
(3) Osoby s příznaky průjmu do 5 dnů před tím, než se zjistí, že fekální kultura je při vyhledávání zdroje pozitivní, mohou být diagnostikovány jako mírná cholera.
2. Podezřelá diagnóza má jednu z následujících
(1) V prvním případě s typickými příznaky cholery nebylo vyšetření patogenů dosud potvrzeno.
(2) Během epidemie cholery existuje jasná anamnéza kontaktu s pacienty s cholerou a objevují se příznaky zvracení, nelze však prozkoumat žádný jiný důvod. Podezřelí pacienti by měli být izolováni, dezinfikováni, hlášeni jako podezřelá epidemie cholery a každý den by měli provádět fekální kulturu. Pokud je fekální kultura 2krát po sobě negativní, lze provést negativní diagnózu a revidovanou zprávu o epidemické situaci.
Diagnóza
Diferenciální diagnostika
Za prvé, identifikace bakteriálních průjmů
Bakteriální průjem je obecně způsoben nevibrující skupinou Vibrio a E. coli produkující enterotoxiny (ETEC). Většina bývalých pacientů měla průjem se silnou bolestí břicha a horečkou, 1/4 pacientů měla krvavé stolice. Průjem způsobený E. coli je obecně krátkodobý. Identifikace obou a cholery závisí na vyšetření patogenů.
Za druhé, cholera by měla být odlišena od různých otrav bakteriálních potravin, jako je Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus a doplňková hemolýza, jako je Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus a Vibrio parahaemolyticus Různé počátky otravy jídlem, akutní křeče se často vyskytují kolektivně, často zvracení a průjem, před defekací je paroxysmální bolest břicha, výkaly často žlutá voda, občas hnis.
Zatřetí, pokud se část stolice promyje vodou nebo úplavicí, je třeba ji odlišit od bakteriální úplavice, která je často spojována s bolestí a naléhavostí břicha a množství výkaly je malé.
Začtvrté, identifikace akutní otravy arsenem. Akutní otrava arsenem se vyznačuje zejména akutní gastroenteritidou, stolicí je žlutá nebo šedá voda, často s krví, těžkým výdejem moči a dokonce i uzavření moči a selhání oběhu. Kontrola obsahu arzenu ve výkalech nebo zvratcích může být jasně diagnostikována.
