plasmin

Plasmin (PL) produceres af PLG under virkningen af ​​dens aktivator (PA) og er den mest direkte faktor, der fører til fibrinnedbrydning. Under fysiologiske forhold binder PL sig til PLG, t-PA osv. På overfladen af ​​vaskulære endotelceller. Når en lille mængde fibrin er dannet, aktiveres PLG til PL, og sidstnævnte nedbryder delvist fibrin for at undgå trombose og sikre blodgennemstrømning. uhindret. Grundlæggende information Specialistklassificering: kardiovaskulær undersøgelse: biokemisk undersøgelse Gældende køn: om mænd og kvinder anvender faste: faste Tip: Tag ikke antikoagulantia, såsom aspirin, før du tester. Normal værdi Plasmin aktivitet 85,55% ± 27,83% (kromogen substratmetode). 21.1 ~ 48.9U (Congo-rødfarvemetode). Klinisk betydning 1. Effekten af ​​træning på det fibrinolytiske system For at undersøge forholdet mellem træningsniveau (medium og tung) og koagulerings- og fibrinolysesystem undersøgte Weiss et al. Ekspressionen af ​​plasma-thrombin, fibrin og plasmin hos 12 raske mænd før og efter trædning. Resultaterne viste, at ved moderat øvelse steg t-PA-antigenet fra 3,7 ± 0,5 ng / ml til 14,6 ± 1,8 ng / ml, P <0,01 og PAP steg fra 2,1 ± 0,3 nmol / L til 4,2 ± 0,7 nmol / L, P <0,01. Imidlertid er plasmaprombinfragment 1 + 2 (pro-thrombinfragment1 + 2, F1 + 2), thrombin-antithrombin III-komplekser (TAT) og fibrinopeptid A (FPA) ) men ingen væsentlige ændringer. Efter hård træning var niveauerne af t-PA og PAP henholdsvis 2,5 og 2 gange højere end den normale høje grænse, medens plasma F1 + 2, FAT og FPA steg markant i det normale interval (henholdsvis P <0,01, <0,05). <0,01). Undersøgelser har vist, at træning hos raske unge individer fører til øget koagulationsaktivitet og øger også fibrinolytisk aktivitet. Træning med moderat intensitet fører kun til dannelse af plasmin, mens dannelse af fibrinolytisk enzym overstiger thrombin og fibrin under træning med høj intensitet. formation. 2, betydningen af ​​fibrinolyse-hyperthyreoidisme Aktiviteten af ​​det fibrinolytiske system i kroppen skyldes udseendet af plasmin, og aktiviteten af ​​plasmin i blodet reguleres af aktivatoren frigivet i blodet. Derfor er hyperfibrinolyse forårsaget af forskellige årsager, hvad enten det er medfødt eller erhvervet, hvad enten det er primært eller sekundært, slutresultatet er overdreven produktion af plasmin og fører til forbedret plasminaktivitet. Resultaterne af plasmin hos patienter med leversygdom viste, at plasma-plasmin var signifikant forhøjet hos patienter med akut hepatitis, kronisk hepatitis og cirrhose, hvilket indikerede, at plasminaktiviteten blev forbedret på dette tidspunkt. 3. Betydning i præetrombotisk tilstand og trombotisk sygdom Pre-trombotisk tilstand og trombotisk sygdom resulterer ofte i nedsat plasminaktivitet (PL) på grund af nedsat t-PA-aktivitet og indhold og øget PAI-1-aktivitet. Niveauet af α2-AP blev nedsat, og plasmin-α2-AP-komplekset (PAP) blev øget hos patienter med iskæmisk encephalopati. Dataene viste, at niveauet af PAP hos patienter med iskæmisk encephalopati (1,09 ± 0,45 mg / l) var signifikant højere end i den normale kontrolgruppe. (0,59 ± 0,13 mg / l). Trombotiske sygdomme, såsom akut myokardieinfarkt, lungeinfarkt, dyb venetrombose, nefrotisk syndrom, DIC og anden sekundær hyperfibrinolyse, øgede PAP-niveauer. Oikawa et al testede plasma PAP (PL-α2-AP) og D-Dimer hos 42 børn med nefrotisk syndrom og fandt aktiv PAP (0,67 ± 0,48 μg / ml) og D-Dimer (154) i nefrotisk syndrom. Niveauet på ± 105 ng / ml) var signifikant forskellig fra niveauet for den stationære fase (PAP 0,43 ± 0,18 ug / ml, D-Dimer 72 ± 48 ng / ml) (P <0,01, P <0,001). Selvom trombose ikke er fundet klinisk, afspejler forhøjede niveauer af PAP og D-Dimer den hyperkoagulerbare tilstand af det nefrotiske syndrom. 4. Betydning af trombolytisk terapi ved trombotiske sygdomme Ved trombolytiske sygdomme såsom akut myokardieinfarkt, lungeemboli, venøs thrombose osv., Thrombolytisk terapi (såsom streptokinase, urokinase, t-PA eller rekombinant t-PA) på grund af eksogen fibrinolyse Virkningen af ​​zymogenaktivatoren omdanner plasminogen til plasmin og nedbryder derved fibrin (original) med det formål at opløse thrombus. Derfor øges aktiviteten af ​​plasmin efter thrombolyse. Plasmin-a2-AP-komplekset (PAP eller PIC) forøges, og det er rapporteret, at komplekset dannet af α2-AP og plasmin (PAP) er en molekylær markør, der følsomt kan reagere på aktivering af det fibrinolytiske system. Plasma-PAP blev signifikant forøget ved behandling med thrombolytiske lægemidler. Høje resultater kan være sygdomme: neonatal thrombocytopenisk purpura, pædiatrisk hæmoragisk sygdom, spredt intravaskulær koagulation hos børn, trombotisk sygdom hos ældre, graviditet med trombotisk sygdom, spredt intravaskulær koagulation Det er forbudt at tage antikoagulantia, såsom aspirin, før testning. Inspektionsproces Reagenser 1. Borsyrebuffer (pH 7,8): 6,084 g borsyre, 7,466 g KOH, 500 ml destilleret vand, 53 ml 0,1 mmol / l NaOH-opløsning og destilleret vand til 1000 ml. 2, 1 g / L Congo rød opløsning: Congo rød 0,5 g plus 500 ml normal saltvand. 3. 1 mol / l HCI-opløsning. 4. 50 g / LCaCl2-opløsning. 5, fremstillingen af ​​matrixpulver: plasma og fysiologisk saltvand, 50 g / LCaCl2-opløsning i forholdet 10: 100: 5, 37 ° C vandbad i 60 minutter, alt fibrin rulles ud med en glasstang, vaskes to gange med fysiologisk saltvand, presses , indstillet i en 56 ° C inkubator til tørring. Tag 10 g fibrin, tilsæt 100 g 1 g / L Congo rød opløsning, omrør konstant i 37 ° C vandbad, hold varm i 30 minutter, centrifuger ved 3000 r / min i 10 minutter, kasser supernatanten og vask gentagne gange med pH 7,8 borsyrebuffer, indtil supernatanten er farveløs. Fibrinet kombineret med Congo rød blev anbragt i en 56 ° C inkubator til tørring. 6, spektrofotometer. Driftsmetode Centrifuger ovenstående opløsning, tag supernatanten, spektrofotometer 600 nm bølgelængde kolorimetrisk, tom 0, mål absorbansværdien, kontroller standardkurven for at få plasminaktiviteten. Ikke egnet til mængden Ingen. Bivirkninger og risici Ingen.