central serøs chorioretinopati
Introduktion
Introduktion til central serøs chorioretinopati Central serøs chorionisk retinopati (CSC) er en almindelig fundus-læsion, der er kendetegnet ved lokaliseret serøs neuroepithelial frigørelse i det makulære område og dets omgivelser.Det kaldes ofte "mellempulp" i husholdningens kliniske praksis. I de senere år har fremkomsten af indocyaningrøn angiografi givet en ny metode til yderligere forskning på CSC og har også en ny forståelse af dens patogenese. Central serøs chorioretinopati, mere almindelig hos unge og middelaldrende mænd, for det meste monokulær, med en tendens til selvheling og gentagelse. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,004% -0,007% Modtagelige mennesker: godt for voksne Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: chorooid blødning
Patogen
Årsagen til central serøs chorioretinopati
(1) Årsager til sygdommen
Den virkelige årsag er ukendt, mental stress, følelsesmæssig agitation, infektion, allergi, choroid venøs dræningsforstyrrelse og termisk reguleringssvigt kan alle bidrage til sygdommen. Midtsera (CSC) kan være resultatet af flere faktorer, dens forekomst og alder, køn, Blodtype, klima, generel tilstand, graviditet, mental stress, humør abnormiteter, allergier, forkølelse, infektioner, overdreven træthed og stimulering af alkohol og tobak er alle relaterede. Almindelige årsager er mangel på søvn, stress, træthed, humørsvingninger osv. Forekomsten af medulla kan være relateret til sympatisk excitation og forhøjede katekolaminer i blodcirkulationen Eksperimentel adrenalin makuladegeneration og afakisk adrenalin makuladegeneration ligner seroplasma Klinisk forekommer seroderma hos unge mænd og menopausale kvinder. Ud over nogle Cushings læsioner og graviditet indikerer disse, at endogen eller eksogen kortikosteroid ubalance kan være en årsag til serotonin.
(to) patogenese
Patogenesen af cytoplasma er ikke godt forstået, og der er studier på iskæmi, infektion, inflammation, immunrespons og metaboliske lidelser, men der er ingen stærk dokumentation. Fluorescensangiografi viser, at cytoplasma hovedsagelig er dekompenseret af RPE-celler, der er kendetegnet ved kontinuerlige RPE-celler. Seksuel afbrydelse, farvestoflækage, som er resultatet af ødelæggelse af barrierefunktionen af det RPE-bundne kompleks, ikke RPE-celleanekrose, som muligvis kun er en af de patologiske læsioner i læsionen, ikke årsagen til sygdommen på grund af RPE-cellebarrierefunktionen Ødelæggelse og transport af ionfunktions abnormiteter, hvilket resulterer i subretinal effusion, dannelse af discoid nethindeløsning i det makulære område. I de senere år fandt klinisk anvendelse af ICG fundus angiografi, at ikke kun RPE-lækage ændrer sig, men også det tilsvarende område af koroidale kapillærer. Forsinket fyldning eller hyperperfusion, forbedret permeabilitet, det spekuleres i, at sygdommen kan skyldes nogle faktorer, der fører til choroidal vasospasme eller okklusion, hvilket forårsager choroidal perfusions abnormaliteter, kompenserende dilatation af perifere choroidale kar, øget permeabilitet, hvilket resulterer i nethindepigmentering Epitelbarrierefunktionen er nedsat, og væsken akkumuleres i nethindepigmentepitel og neuroepitel Eksperimentel okklusion af koroidale kapillærlobuler kan inducere lokaliseret serøs nethindeløsning, svarende til medullær. Nogle patienter med laserheling eller selvgenopretning har ICGA-resultater, der viser, at selvom RPE ikke har noget lækage, har choroidale lobuler Der er stadig et fænomen med hyperperfusion og høj permeabilitet. Hvorvidt dette fænomen er relateret til tilbagefald, skal endnu studeres. Det spekuleres i, at det primære patologiske sted for cytoplasmaen skal være placeret i de koroidale kapillærer, og RPE-ændringerne er sekundære.
Forebyggelse
Central serøs chorioretinopati-forebyggelse
Forebyggelse og tidlig behandling er allerede eksisterende problemer. Det er normalt nødvendigt at arrangere kombinationen af arbejde og hvile på en rimelig måde for at undgå mange faktorer, der fremkalder sygdommen. I tilfælde af sygdom er der ingen grund til at bekymre sig og bør hvile ordentligt, undgå overdreven brug af hjerne og fysisk arbejde og mindre se tv og bøger og aviser.
Komplikation
Central serøs chorioretinopati Komplikationer choroidblødning
Generel kirurgisk behandling kan forårsage utilsigtet makulær, koroid blødning, subretinal neovaskularisering, makulært ar og andre komplikationer.
Symptom
Central serøs chorioretinopati-symptomer almindelige symptomer visuel forvrængning visuel nethindeavvikling
Oftest sunde voksne, pludselig bemærket sløret syn, midten af synsfeltet ser ud til at have en lys skygge blok, objektet kan deformeres, følelsen af lille, hovedsageligt manifesteret som centralt synstab, visuel forvrængning, patienten bevidst i midten af blikpunktet Skygge, grå eller mørkerød, lejlighedsvis lilla eller grøn, som gentagne angreb, kan efterlade permanent synsnedsættelse, men aldrig blind, synshandicap varierer, afstandssynstest fra 1,0 til 0,1, check med Amsler tjekliste Ofte er der forvrængninger eller mørke pletter.
Ved fundusundersøgelsen er det kun den bageste polhinde, der har en flimrende refleks, og reflektionen af foveallys er let diffuseret. I det alvorlige tilfælde har nethinden en cirkulær bule i nethinden, og kanten har et reflekterende hjul. Der er et gul-hvidt udstødningspunkt i frigørelseszonen. Skærlampen er i kontakt med linsen. Neuroepithelialaget er adskilt fra pigmentepitellaget fra det optiske afsnit. Nervelaget er udbulet fremad. Den bageste væg i løsgørelseskammeret har gul-hvide prikker og intracavitær effusion. Det kan være gennemsigtigt eller let grumset. I nogle ekstremt alvorlige tilfælde er der for meget væske under nethinden, der flyder nedad på grund af tyngdekraften, hvilket får den perifere nethinde til at løsne sig. Efter væskeoptagelse er pigmentepitel ofte atrofieret i den nedre del af fundus. Båndet viser tydeligt sporene og omfanget af subretinalvæskekanalen.
For patienter med tilbagefald eller i skjulte tilfælde under oftalmoskopet, med undtagelse af dem, der har svær ekssudat, kan discoid-frigørelsen gengives. De fleste af dem viser kun pigmenteringsforstyrrelse i makula eller unormal foveal refleks, kun fra funduspræstation kan ikke bestemme, om Gentagelse eller skjul af sygdommen, og patientens synsskarphed er ofte ikke parallel med sygdommens progression.For patienter med mistanke om kroniske læsioner skal fluoresceinangiografi udføres, fordi kontrastbilledet viser en stor effekt på fundus. Forskelligt kan angiogrammet specifikt vise graden af skade og omfanget af læsionen af pigmentepithelet, og om tilstanden er tilbagevendende eller atrofisk.
Selvom sygdommen har en stor grad af selvbegrænsende, kan der efter lodret sporingsobservation nogle tilfælde fortsættes i mange år, tiden er indlysende, læsionsområdet gradvist udvidet, og pigmentepitelatrofi er også alvorligt. Ifølge statistikker er ca. 1/3 eller halvdelen af sygdommen Øjet kan gentage sig, 10% af tilfældene kan gentage sig flere gange, 50% af tilfældene har en tilbagevendelsesperiode på ca. 1 år, og stædige tilfælde kan vare op til 10 år. Efter et par episoder med øjensygdom kan den centrale vision permanent beskadiges.
I henhold til symptomerne, kliniske manifestationer og fluoresceinangiografi er diagnosen af sygdommen generelt ikke vanskelig.
Undersøge
Central serøs chorioretinopati
Fluorescein fundus angiografi
FFA er et uundværligt middel til diagnose af størrelsesstørrelse, og det er også grundlaget for laserbehandling af størrelse. Dets manifestationer er forskellige og kan sammenfattes som følger:
(1) Lækagepunkttype: for den typiske ydeevne for CSC er der 3 typer lækagepunkter:
1-punktstørrelsestype (også kendt som blækfarvedispersionstype): Den udvides omkring punktet med farvestoflækage, den mest almindelige, og tegner sig for 70% til 80%.
2 spraytype (også kendt som røgtype): det er røglignende, hvilket er forårsaget af dannelsen af en skiveformet fluorescerende pool i subretinalrummet i det sene FFA-farvestof, der tegner sig for 10% til 20%.
3 atypisk lækagepunkttype: læsionen er ofte klyngelignende fordeling, der viser et fluorescerende farvningspunkt og / eller et vindueslignende defekt eller et glasagtige lysstofforlysende lyspunkt på periferien af den lyse centrale sorte, lækagen er ikke åbenlyst eller meget langsom, uden medfølgende Discoid serøs nethindeavvikling er mere almindelig i kroniske tilbagevendende, subakutte eller konvalescent tilfælde.
Der kan være mere end et lækagepunkt i det samme øje. Ovenstående tre typer lækage kan også eksistere på samme tid, begge forekommer efter den fluorescerende venøs fase, og kun få forekommer i arteriefasen. Dette er den medullære og koroidale neovaskulære membran. Et af de vigtige identifikationspunkter, sidstnævntes læketid er i den tidlige fase af arterien.
(2) Begrænset område RPE-lækage-farvningstype: manifesteret som lokaliseret RPE-stærk fluorescerende farvning, lækage er meget langsom, det tilsvarende område med eller uden discoid serøs nethindeløsning, ofte ledsaget af omfattende RPE-dekompensation og (eller) RPE-atrofibånd.
(3) RPE-serøs aftagningstype: FFA fluorescerer i det tidlige stadium og stiger gradvist.I det sene stadium af angiografi er der en klar grænse, den morfologiske størrelse er uændret, og den fluorescerende pool farves ensartet. I nogle tilfælde kan den frigjorte RPE ledsages af serøs nethindeløsning. I dette tilfælde er der et lækkepunkt i den tidlige fase af FFA, og der er skive-lignende fluorescens i det senere stadium.
(4) Blandet kompleks: Foruden lækagelæsioner [lækagepunkt og / eller RPE-farvning og / eller RPE-frigørelse] ledsages det af RPE-atrofi og / eller perifer perifer serøs nethindeløsning. Området for RPE-atrofi kan være bredt og strækker sig fra den bageste pol til den nedre del, og undertiden kan den perifere del af fundus have manifestationen af deltoid-syndrom.
(5) Typer af normal fluoresceinangiografi: Selvom den er sjælden, findes den. Det spekuleres i, at RPE-barrierefunktionen muligvis ikke er væsentligt beskadiget, nok til at lækker fluorescein, men det kan lække vandmolekyler eller på grund af RPE-lækage. Meget langsom, observationstiden er ikke lang nok, eller det er gendannelsesperioden, lækageret er lukket, og subretinalvæsken er ikke blevet fuldstændigt absorberet.
2. Indocyaningrøn fluorescerende angiografi
I 1986 anvendte Hayashi indocyaningrøn fluorescerende angiografi (ICGA) til at observere 5 patienter med CSC. For det første blev det antydet, at skaden på cytoplasmisk nethindepigmentepitelfunktion er relateret til choroidal dysfunktion.I øjeblikket er ICGA blevet en vigtig metode til at studere de patologiske ændringer af CSC. En af de vigtigste midler til at diagnosticere sygdommen, især for patienter med atypiske kliniske manifestationer, såsom ældre patienter eller CSC-patienter med atypisk pigmentepitelial atrofi, er ICGAs vigtigste præstationer:
(1) Choroid vaskulær hypoperfusion: 1 eller flere choroid vaskulære fyldforsinkelser kan ses i det tidlige stadium af ICGA, der viser uregelmæssige mørke områder med en diameter på 1 til 1,5 PD. Efter 10 til 15 sek forsvinder det mørke område gradvist, og FFA er i baggrundstrinnet. En svag fluorescerende region vises i den tilsvarende position og forsvinder hurtigt.
(2) koroid vaskulær hyperpermeabilitet: 1 eller flere unormal choroidal hyperfluorescens i den bageste pol i det tidlige stadium af ICGA, nogle stærke fluorescensområder er signifikant forbundet med det choroidale hypoperfusionsområde, der støder op til det choroidale hypoperfusionsområde eller falder sammen med det lave perfusionsområde I nogle stærke fluorescerende regioner ses dilaterede choroidale kar. FFA har stærk fluorescens på de tilsvarende steder, og udseendetiden er i overensstemmelse med ICGA, men antallet af læsioner er generelt mindre end ICGA.
(3) Fluorescenslækage: Isolerede stærke fluorescerende pletter forekommer i det svage fluorescensområde i ICGA.
(4) RPE-frigørelse: ICGA udviste stærk fluorescens i det tidlige stadium, området var lidt større end FFA, og det sene stadium viste svag fluorescens.
(5) Retinal neuroepithelial frigørelse: Efter det sene stadium af ICGA viste polerne runde eller rundlignende stærk fluorescens, regelmæssig morfologi, glatte kanter og diameteren på 2 ~ 4PD, hvilket var i overensstemmelse med mønsteret af "skiveformet" i fravær af undersøgelse af rødt lys.
3. Centervisning
Der er relative eller absolutte centrale mørke pletter i den akutte fase, især Amsler-tabellen er mere klar, og der er visuel forvrængning. Efter genoprettelsesperioden kan det centrale synsfelt være normalt, men i tilfælde med lang sygdomsforløb eller gentagne episoder, centralt synsfelt Der kan være relative mørke pletter. I nogle tilfælde er visuel skarphedets gendannelse meget god, men de relative mørke pletter i Amsler-bordundersøgelsescentret findes stadig, og den visuelle deformation er mere almindelig. Kontrastfølsomheden, gendannelsestid efter billedet osv. Er ofte umulige at komme sig fuldt ud.
Diagnose
Diagnose og diagnose af central serøs chorioretinopati
Diagnose
I henhold til symptomerne, funduspræstation og fluoresceinangiografieændringer er diagnosen medlar ikke vanskelig.
Differentialdiagnose
I henhold til symptomerne, fundus-manifestationer og fluoresceinangiografieændringer er diagnosen medlar ikke vanskelig, men i den kliniske tid fra tid til anden fejldiagnostisering forekommer mistet diagnose, der hovedsageligt skal identificeres med følgende sygdomme.
1. Nedre rhegmatogen nethindeafløsning
Der er et lille hul i nethinden i den nedre perifere del, og nethindeløsningen er lav. Forekomsten er meget langsom. Når nethindeløsningen involverer makula, forekommer den visuelle forvrængning eller synsskarphed. Hvis den lille elevundersøgelse kan føre til fejlagtig diagnose, er det nødvendigt at understrege denne type patient. Elevene er spredt, og den perifere nethinde undersøges detaljeret. Neuroepithelial frigørelse af nethindeafsnittet når den perifere del. Den perifere margen findes ofte under den tre-sidede mikroskopiske undersøgelse, og læsionsområdet i den centrale serøse chorioretinopati er begrænset til den bageste pol. Den perifere nethinde er normal, og der er ingen retinal tårer.
2. Idiopatisk choroid neovaskularisering (idiopatisk CNV)
Idiopatisk choroid neovaskularisering forekommer hos unge voksne, flere kvinder end mænd, og synsnedsættelse er mere alvorlig. Hvis læsionen er placeret i fovealområdet, kan synsskarpheden være så lav som 0,3 eller mindre, og den gul-plettet grå-gule oserende plak med blødning kan ses ved fundus. Den midterste pulp er let at identificere, men nogle små CNV uden blødning, fundus-ydeevnen er ikke let at identificere med den midterste masse. På dette tidspunkt er fluoroskopien meget vigtig. Generelt vises svovl lækagepunktet efter den venøse fase, og CNV-lækage vises i arterien. tidligt.
3. Cystisk makulær ødem (CME)
Klinisk typisk CME er honningkomprimeret under ophthalmoskop og vil ikke forveksles med medlar, men nogle makulære ødemer har ikke gennemgået cystiske ændringer, og kun honningkamfarvning vises når fluorescein.
4. Idiopatisk poloidoid choroidal vaskulopati (PCV)
Nogle ældre patienter med kronisk eller tilbagevendende CSC har pigmentepitelafløsning, neuro-epiteludtagning og RPF-pigmenteringsændringer i fundus, FFA manifesteret som atypisk fluorescein lækage, og nogle fundus viste kun ekssudation og RPE ændringer. PCV-ydeevnen er ens, og ICGA-ydelsen for de to er markant forskellige, hvilket giver et vigtigt grundlag for identifikation.
5. Mellemdel af uveitis
Eller perifer uveal retinitis, ciliær krop udflatende betændelse, dets patologiske toksicitetsprodukter fra det bageste kammer gennem Berger-spalten, langs Cloquer-røret bagud invasion af makula, hvilket forårsager ødemer, hvilket resulterer i lille syn, ændring af syn og anden septisk sygdom Lignende symptomer, men der er støvet grumhed i sygdommens forreste glasplade, og nogle gange en lille mængde sedimentation efter hornhinden; den bageste kapsel af krystallen (dvs. inden i Berger-spalten) har et brændt gullignende inflammatorisk ekssudat, fuldt udvidet og derefter brugt på tre sider. Mikroskopisk undersøgelse afslørede inflammatorisk ekssudation, blødning og hvid nethinde i nethinden nær den serrerede kant.
