Leverfibrose
Introduktion
Introduktion til leverfibrose Leverfibrose henviser til overdreven afsætning af fibrøst bindevæv i leveren, hvilket er resultatet af ubalance mellem fibrose og fibrose. Fibrose er en slags reparerende reaktion fra kroppen på skaden. Gentagen eller vedvarende kronisk lever-parenkymal betændelse forårsaget af forskellige årsager, nekrose kan føre til kontinuerlig fibrose i leveren til dannelse af leverfibrose. Fra den kliniske og patologiske udvikling af mange kroniske leversygdomme, især kronisk viral hepatitis, er leverfibrose det uundgåelige trin i udviklingen af kronisk leversygdom til skrumplever. Det menes, at leverfibrose stadig har muligheden for at vende tilbage til det normale, mens cirrose ikke er det. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: D-type viral hepatitis Schistosomiasis Hemochromatosis Alkoholisk leversygdom Galdecirrose Primær skleroserende cholangitis
Patogen
Årsag til leverfibrose
Virusinfektion (30%):
Patogene faktorer som antigener, såsom hepatitis B-virus (HBV), hepatitis C-virus (HCV), opløselige antigen (SEA) stoffer, der udskilles af Manchus og Schistosoma japonicum æg, forårsager hovedsageligt leverskade gennem immunrespons. Virker direkte på hepatocytter for at forårsage leverskade, såsom carbontetrachlorid. Kombinationen af visse medikamenter og giftstoffer, hepatocytskade og inflammatorisk reaktion er levervævets reaktion på patogene faktorer, men den inflammatoriske reaktion, hepatocytregenerering og reparation er anti-skadereaktioner, normalt i henhold til nekrose → betændelse → fiber Mønsteret med hyperplasi antages nu at spille en central rolle i initieringen af leverfibrose i processen med leverinflammation (kronisk leverskade).
Kropsfaktor (30%):
I de senere år er der produceret immuneffektorceller og beslægtede celler, såsom fibroblaster og endotelceller, og hormonlignende proteiner, der transmitterer interaktioner mellem forskellige celler og væv, kaldes kollektivt cytokiner (herunder lymfokiner og mononukleære faktorer) eller peptider. Regulerende faktorer ud over en række biologiske aktiviteter har forskellige cytokiner også inducerende, receptorregulering og biologiske effekter interaktioner, hvilket danner et netværk af komplekse cytokiner, kendt af forskning Cytokiner er involveret i reguleringen af leverfibrosedannelse, og når cytokin-netværket først er dysreguleret, spiller det en vigtig rolle i dannelsen af leverfibrose.
Forebyggelse
Leverfibroseforebyggelse
Følelsesmæssig stabilitet
Forholdet mellem leveren og mentale følelser er meget tæt. Dårligt humør, depression og vrede kan påvirke leverens funktion og fremskynde udviklingen af sygdommen. Etablering af en stærk vilje, et muntert humør, forfriskning af ånden og eliminering af tankebyrden vil være gavnligt for forbedringen af tilstanden.
2. Dynamisk og statisk kombination
Leverfibrosekompenserende funktion falder og bør være absolut sengeleje, når du tager ascites eller infektion. I perioden med tilstrækkelig kompensation og stabil periode kan du udføre let arbejde eller passende aktiviteter, såsom gåture, lave øvelser, Tai Chi, qigong og så videre. Mængden af aktivitet er ikke at føle træthed.
3. medicin fra Jane
Blind overdreven misbrug af generelle medikamenter kan øge byrden på leveren og er ikke befordrende for leveregenskab. Lægemidler, der er skadelige for leveren, såsom isoniazid og barbiturater, skal bruges med forsigtighed eller hænges op.
4. Slut med at ryge, og undgå alkohol
Alkohol kan hjælpe ild og blod, langvarig drikkeri, især hård alkohol, kan føre til alkoholisk skrumplever. Derfor kan drikkevand forværre patienter med skrumplever og let forårsage blødning. Langvarig rygning er ikke befordrende for stabiliteten og gendannelsen af leversygdomme, kan fremskynde processen med cirrose og har risikoen for at fremme leverkræft.
5. Diætspleje
Det er velegnet til fedtfattigt, højt proteinindhold, højt vitamin og let at fordøje diæt. Rettidig, kvantitativ og tempereret. I den tidlige fase kan du spise flere sojaprodukter, frugter, friske grøntsager og spise sukker, æg, fisk og magert kød. Når leverfunktionen er markant reduceret, og der er tegn på leverkoma, skal du kontrollere proteinindtagelse ordentligt og fremme lavt saltindhold eller undgå Salt diæt. Den daglige indtagelse af salt bør ikke overstige 1 til 1,5 gram, og vandforbruget skal være inden for 2000 ml. Ved svære opstigning bør saltindtagingen kontrolleres inden for 500 mg, og vandindtaget skal være mindre end 1000 ml. Hvis man undgår krydret og stimulerende produkter og hård og kold mad, anbefales det ikke at spise overophedet mad for at forhindre og udsende blod.
6. Aktiv forebyggelse
Cirrhosis er en konsekvens af den gradvise udvikling af leveren på grund af forskellige årsager.
Det er nødvendigt at være opmærksom på forebyggelse og behandling af forskellige primære sygdomme, aktivt forebygge og behandle kronisk hepatitis, schistosomiasis, gastrointestinale infektioner, undgå kontakt med og bruge stoffer, der er giftige for leveren, og reducere de patogene faktorer.
Komplikation
Komplikationer i leverfibrose Komplikationer D-type viral hepatitis schistosomiasis hemochromatosis alkoholisk leversygdom galdecirrose primær skleroserende cholangitis
Samtidig infektiøs (kronisk B-, C- og D-viral hepatitis, schistosomiasis osv.), Medfødte metaboliske defekter (hepatolentikulær degeneration, hæmochromatose, α1-antitrypsinmangel osv.) Og kemiske toksiciteter (kronisk alkoholisk leversygdom, kronisk medikamentinduceret leversygdom) og autoimmun hepatitis, primær galdecirrose og primær skleroserende cholangitis.
Symptom
Symptomer på leverfibrose Almindelige symptomer Portal collateral cirkulation abdominal smerter med gulsot øvre abdominal masse og abdominal distension gulsot abdominal masse øvre abdominal masse lever fibrose lever stellat celle hyperplasi leversygdom diffus leverknude
De fleste af de patologiske ændringer i human leverfibrose udvikles langsomt fra levercellebeskadigelse, betændelse, nekrose, unormal spredning og deponering af ekstracellulær matrix, og nogle er nødt til at gennemgå flere måneder til flere år med et gennemsnit på ca. 3 til 5 år. Tid, fordi leveren har en stærk kompenserende funktion, selvom leverfibrose er aktiv, er patientens kliniske præstation ikke typisk; selvom patienten har symptomer, ofte mangler egenskaber, er mange patienter i fysisk undersøgelse eller på grund af andre sygdomme Undersøgende laparotomi, selv når obduktionen blev opdaget, bør de mulige kliniske manifestationer referere til det "cirrhose" -relaterede indhold.
Undersøge
Leverfibroseundersøgelse
Laboratorieinspektion
1. En indikator for responset på ekstracellulær matrixmetabolisme
(1) Påvisning af enzymer involveret i kollagen- og matrixmetabolisme:
1 prolin-4-hydroxylase (PH): PH er et glycoprotein, PH-niveauet i serum er relateret til graden af leverfibrose, men ikke-leverfibrose, såsom obstruktiv gulsot, kan også stige Højt, der er nu forberedt PHp-sub-monoklonalt antistof, immunologisk metode til at detektere serum PH-indhold, så følsomheden øges med ca. 20 gange.
2 Monoamine oxidase (MAO): MAO er involveret i tværbinding af kollagen, hvilket forårsager kovalent tværbinding i de opløselige kollagenfibre til at danne uopløselige kollagenfibre. Stigningen i serum-MAO-aktivitet er parallel med graden af leverfibrose. Det har vist sig, at MAO har fire isoenzymer, hvoraf MAO1 er signifikant forøget i leverfibrose, men MAO har lav følsomhed og kompliceret operation, så det er ikke blevet brugt i vid udstrækning.
3P-Z peptidase: Dette enzym er en endonuklease, hvis aktivitet kan bruges som en indikator for nedbrydning af kollagen.Det detekteres ofte samtidig med P-III-P. Forholdet mellem P-III-P / PZ-peptidase bruges som lever i fremmede lande. Det dynamiske ikke-invasive indeks for fibrose, det kinesiske Yin Weiwei et al., Fandt, at serum P-III-P / PZ peptidase-forhold steg med graden af leverfibrose, hvilket indikerer P-III-P / PZ peptidase-forholdet Det er en nyttig indikator, der afspejler graden af kollagenmetabolisme og leverfibrose.
(2) Påvisning af kollagen, procollagen peptid og kollagenmetabolitter:
Procollagen af type 1 (PC-III) og prokollagen terminal peptid af type III (P-III-P): Når PC-III secerneres i blodet af cellen, indskrives amino- (N) og carboxyl (C) peptiderne. Enzymet udskæres i blodet og øges med den aktive syntese af kollagen. Diameteren af P-III-P er 60 nm. Disse peptidender kan regulere diameteren af kollagenfibre. I 1985 ekstraherede Galambos et al. PC-III fra gedehud og etableredes RIA-testmetoden blev anvendt til at bestemme serum PC-III hos 50 patienter med leversygdom. Resultaterne viste, at PC-III-værdien var relateret til graden af leverfiberaktivitet. I 1990 etablerede Li Weida et al. PC-III RIA-metode ved ekstraktion af PC-III fra human føtal hud. Dets normale grænse er 120 μg / l. I 1979 ekstraherede Rohde først det aminoterminale polypeptid af type III procollagen fra føtal kohud og etablerede en radioimmunoassay-metode. Betydningen af P-III-P-bestemmelse i diagnosen af leversygdom blev rapporteret. På nuværende tidspunkt er der mange rapporter om P-III-P i ind-og udland. Det antages, at P-III-P stadig er en god indikator for graden af leverfibroseaktivitet, og en god indikator for bedømmelse af antihyperline-lægemiddelforløbet og prognosen for kronisk leversygdom. Der er dog stadig nogle problemer, der skal undersøges. For det første har det ingen organspecificitet. Derfor, når man diagnosticerer leversygdom, Eksklusiv stigningen i P-III-P forårsaget af andre sygdomme, og for det andet har serum-P-III-P-indholdet i forskellige leversygdomme en stor overlapning, så det er vanskeligt at bestemme typen af leversygdom.
2 Type IV-kollagen og dets nedbrydningsfragmenter (7S-fragment og NC1-fragment): Type IV-kollagen distribueres under sinusformede endotelceller, som er hovedkomponenten i kældermembranen. Det har en høj affinitet med LN, og overdreven afsætning gør leveren sinus kapillar. Vaskularisering, ændringer i leverens sinusstruktur og leverblodstrøm, begrænser leverernæring og derved forværrer leverlæsioner, afsætning af IV-kollagen i det tidlige stadium af leverfibrose, P-III-P, 7S, NC-1 i blod Indholdet øges, 7S og CN-1 er indlysende. Nogle mennesker mener, at serum 7S og NC1-indhold er følsomme indikatorer, der reflekterer kollagensyntesen. Det er også rapporteret, at serum IV kollagen-testkit (Japan) er blevet leveret til markedet ved hjælp af enzymbundet metode. .
(3) Relevante indikatorer for ændringer i matrixsammensætning:
1 lag laminin (LN): LN, også kendt som laminin, er et ikke-kollagen-strukturelt glycoprotein i matrixen. Det er en unik komponent i kældermembranen og opdeles i 7 peptidfragmenter af fordøjelsesenzymer. Epitopen er til stede i fragment I (LNP1) og har en molekylvægt på ca. 250 kD. RIA-assayet er nu etableret ved anvendelse af antigen-antistofsystemet af LNPI, som kan opnå tilstrækkeligt antigen uden at påvirke assayets specificitet og følsomhed og fremstille serum LN. Fremme og anvendelse af niveaudetektionsmetoden blev mulig. Misoki et al. Anvendte RIA-metoden til at måle serum-LN-niveauer hos normale mennesker og patienter med forskellige leversygdomme. Resultaterne viste, at normale mennesker, langsomt bevægende lever, langsom levende lever og cirrose var 1340, 1600, 2060 og 2200 ng / L. På nuværende tidspunkt mener de fleste forskere, at serum-LN kan bruges som en af indikatorerne til tidlig diagnose af leverfibrose, men ikke-specifikke, ondartede tumorer og bugspytkirtelsygdomme kan også øge serum-LN, så LN har stadig nogle begrænsninger.
2 Fibronectin (FN) og dets receptor (FNR): I leveren findes FN hovedsageligt i væggen i leverens bihule og lever sammen med type I, III og IV kollagen, der fungerer som et stillads, og udgør også en komponent i kældermembranen, serum. Der er mange rapporter om bestemmelse af FN i Kina. FN-serumet øges hos patienter med akut og kronisk hepatitis ved hjælp af en enkelt ekspansionsmetode, blodkoagulationsmetode og raketelektroforese. FN for tidlig cirrhose er også markant forøget, men den reduceres efter dekompensation. De fleste forskere mener, at det ikke er en god indikator for tidlig diagnose af leverfibrose.Det er rapporteret i fremmede lande, at 75 tilfælde af serum β-underenhed FNR, der blev bekræftet ved leverbiopsi, blev påvist ved enzymbundet metode, og serum FNR-niveau var tæt relateret til leverfibrose. Der er dog ikke bekræftet flere rapporter.
3 hyaluronsyre (HA): HA er en af de mest enkelte glycosaminoglycaner. Den syntetiseres af mesenchymale celler, lymfatiske til lymfeknuder, og indgår endelig i blodet. Det meste af HA optages af leverendotelceller og er interstitielle celler. Det blev nedbrudt til eddikesyre og mælkesyre og blev udskilt med nyrerne. Det blev rapporteret, at blandt 117 patienter med leversygdom havde 47 patienter med patologisk diagnosticeret cirrhose højere HA-HA end 100 μg / L, og de fleste af dem var højere end 200 μg / L; 70 tilfælde var ikke- Kun 26 tilfælde af cirrose var højere end 100μg / L; kun 5 ud af 207 normale kontroller var højere end 100μg / L. Der er mange rapporter om anvendelse af HA i leversygdom i ind-og udland. Resultaterne kan sammenfattes som Akut hepatitis, langsom bevægelse af leveren, langsom levende lever og cirrhoseserum HA er steget i forskellig grad, hvilket er relateret til graden af leverskade og leverfibroseaktivitet, men man bør være opmærksom på ondartede tumorer, leddegigt og luftvejssyndrom. Patientens serum HA er forhøjet.
2. Involveret i reguleringen af cytokindannelse i dannelsen af leverfibrose I reparationsprocessen for akut hepatitis kan TGF-β1 have syntesen af kollagen og anden interstitiel. Nogle mennesker tror, at TGF-ß1 kan være en fælles inflammatorisk proces og leverfibrose. Der er mange rapporter om forholdet mellem serum og TNF-Some. Nogle dyreforsøg og kliniske studier har konkluderet, at graden af leverfibroseaktivitet ved schistosomiasis er relateret til serum TNF-ɑ, HA, hvis det er baseret på omfattende forskning. At forudsige niveauet af serumcytokiner som en hjælpindikator til diagnose af aktiv leverfibrose er værd at yderligere undersøgelse.
Billeddannelsesundersøgelse
1. Ultralydundersøgelse af leverfibrose har unormale ændringer i leverekko.
2. CT-CT findes i fortykningen af leverkapslen, konturen af leveroverfladen er uregelmæssig eller nodulær, ekkoet af leverparenchymen er ujævn eller CT-værdien øges, andelen af hvert blad ændres, tykkelsen af milten øges, og portvenen og milten vøres. Bred, farve Doppler kan måle leverarterie og portvene blodstrøm og funktionel portal-body shunt, men den samlede billeddannelsesundersøgelse er ikke følsom nok til at diagnosticere leverfibrose.
Diagnose
Diagnose og differentiering af leverfibrose
Diagnose
Levervaskularisering er en ekstremt kompleks dynamisk proces. Med hensyn til diagnose er det nødvendigt at kombinere kliniske og fibrose-relaterede biokemiske indikatorer til omfattende analyse for at stille en realistisk diagnose. Følgende punkter er til reference under diagnosen.
1. Leverfibrose forekommer og udvikler sig på grundlag af kronisk leversygdom. Derfor, når vi overvejer diagnosen leverfibrose, skal vi først analysere tilstedeværelsen eller fraværet af kronisk leversygdom og kronisk leversygdom, så de relevante etiologiske test og lever Funktionelle tests bør udføres.Nogle mennesker anbefaler ADA (adenosindeaminase), GST (glutathione S transferase) og andre indikatorer, der betragtes som følsomme og enkle.
2. Serumindikatorer til påvisning af biokemiske indikatorer for leverfibrose har mere end 20 slags indenlandske og udenlandske omfattende, ovennævnte test er mere almindeligt anvendt, det anbefales at P-III-P / PC-III, HA, LN, TNF-ɑ, Følsomheden betragtes som høj, men den er stadig ikke specifik.
3. Ultralydundersøgelse.
Leverbiopsi er den mest direkte og nøjagtige metode til diagnosticering af leverfibrose, men det er vanskeligt at blive accepteret af patienter til invasiv undersøgelse, og det kan ikke bruges som en dynamisk indikator til at observere ændringer i leverfibrose og til at bedømme helbredende virkning.
Differentialdiagnose
Bør være opmærksom på identifikationen af levercyster, lever tumorer og andre sygdomme.
