Overgangsalderen og Alzheimers syndrom
Introduktion
Introduktion til overgangsalderen og Alzheimers sygdomssyndrom Selvom Alzheimers sygdom (Alzheimersdisease AD) er en primær degenerativ hjernesygdom med ukendt etiologi, er dens patogenese og østrogenniveauer relateret til hjernens strukturelle funktion. Alzheimers sygdom har karakteristiske neuropatologiske og neurobiokemiske ændringer.Det er ofte lumsk indtræden og udvikles langsomt og støt over en periode på flere år, ofte dør 6 til 12 år efter indtræden. Tidligt begyndende demenssyndrom I 1907 rapporterede Alzheimer først, at en 50-årig kvinde, der lider af demens, blev benævnt "Alzheimerdisease, AD", dvs. Alzheimers sygdom, en anden type sen-begyndende demens, en gang kaldet Til "Alzheimers sygdom." I de senere år er det blevet erkendt, at de neuropatologiske ændringer af de to sygdomme er de samme og derfor kan betragtes som den samme sygdom. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 8% Modtagelig population: menopausale kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: demens
Patogen
Overgangsalderen og årsagen til Alzheimers sygdomssyndrom
Årsag til sygdom
De vigtigste årsager til Alzheimers sygdom er:
Unormale biokemiske sendere i centralnervesystemet (20%):
Faldet i koncentrationen og aktiviteten af cholinacetyltransferase fører til et fald i den presynaptiske syntese af acetylcholin i neuroner, især i hippocampus og den temporale lobbark, som er tæt knyttet til nær hukommelse og kortvarig hukommelse. Systemer som noradrenalin og serotonin er også beskadiget.
Andet (20%):
Der er også virologi, immunforstyrrelsesteori og hjerneskades teori.
Risikofaktorerne for sygdommen er arvelighed, fremskreden alder, utilstrækkelig blodforsyning til hjernen, lav uddannelse, Downs syndrom, hovedtraume, hyperlipidæmi osv. De beskyttende faktorer er vitamin B6, B12, folsyre og lignende.
Cirka <10% af patienter med en positiv familiehistorie har genetiske defekter i sygdommen, såsom: tidlig debut og amyloid precursor protein (APP) -genmutation på kromosom 21, lokaliseret på kromosom 14 for tidligt gen 1,1 for tidligt gen 2 Mutationsrelaterede, forsinkede tilfælde er forbundet med apolipoprotein E (ApoE) ε4-allelen lokaliseret på kromosom 19, og de fleste patienter kan have en kombineret virkning af flere årsager De relaterede hypoteser er: neurotoksiske virkninger af amyloid beta; beta-stivelse Proteinlignende afsætning forårsager inflammatorisk celleinfiltration, i det mindste i relation til sygdomsprogression. ApoE fremmer afsætningen af amyloid beta og hæmmer væksten af neuronale processer.
Genetiske faktorer (10%):
Der er en mild genetisk disponering, og forekomsten af umiddelbare familiemedlemmer er fire gange højere end for den generelle befolkning.
Metalaluminium akkumuleres i hjernen (5%):
Neuronal proteinsyntese, som kan føre til cellulære og metabolske forstyrrelser, er blokeret, men dens rolle i etiologien er endnu ikke sikker.
patogenese
Sygdommens patologi manifesterer sig hovedsageligt som hjerneatrofi, med det mest tydelige sputum, spids og pandeområde, kan hjernevægten reduceres med 20% til 30%, cerebrale kortikale nerveceller reduceres med 35% til 40%, neuronale synapser reduceres og regresseres. Seksuel degeneration, senile plaques fordelt i en lang række cerebral cortex, neurofibrillære floker og vakuolær degeneration af partikler er tre hovedtræk ved patologien for denne sygdom.
1. Østrogen påvirker hjernens struktur og funktion
Effekten af østrogen på hjernens strukturelle funktion involverer tre aspekter: nerveceller, vaskulære strukturer og neurotransmittorer:
(1) nerveceller: østrogen har neurotrofiske virkninger: in vitro-dyrkningsundersøgelser af føtal rottehippocampus, basal forhjerner og cerebrale kortikale neuroner viser, at små doser af østrogen kan fremme nervecelleeksoner, dendritisk vækst og synaptisk Ved dannelsen kan østrogen også fremme udviklingen af astrocytteceller og understøtte neuronal funktion Toran-Allerand CD fandt, at gnaver basal forhjernen kolinerge neuroner har både østrogenreceptor og nervevækstfaktor (NGF). Receptorer, østrogen kan direkte næring af disse neuroner og fungere som NGF-cofaktorer og derved fremme neuronal differentiering, overlevelse, regenerering og opretholde deres plasticitet.
Østrogen har neurobeskyttende virkninger: Singh M (1995) rapporterede, at efter ostradiol i ovariektomiserede hunrotter blev flere neuroner tilbageholdt i den basale forhjerner, og NGFmR-NA-ekspression vendte også tilbage til normal visning af beta-amyloid. In vitro-kultur af oxiderede frie radikaler og glutamat, østrogen beskytter hippocampale neuroner mod skader, østrogen øger BCL-X proteinekspression og reducerer apoptose forårsaget af amyloid beta Østrogen hæmmer produktionen af ApoE, fremmer produktionen af opløseligt amyloidprotein med amyloidprækursorprotein (APP) og reducerer produktionen af amyloid beta; det fremmer også reparation af sårede hjerneceller hos voksne.
(2) vaskulær struktur: østrogen har virkningen af at udvide blodkar og forbedre blodforsyningen til hjernen; studiet af regional cerebral blodstrøm (rCBF) ved hjælp af enkeltfotonemission computertomografi (SPECT) eller positronemissionstomografi (PET), Det er rapporteret, at postmenopausale kvinder har lav rCBF, især i hetetokter, ERT forbedrer rCBF med ca. 22%, især i temporal lobe, hippocampus, østrogen fremmer ekspressionen af nitrogenoxid (NO) -syntase og formindsker IL-1. Aktivitet, der blokerer produktionen af IL-6 og derved reducerer den inflammatoriske respons forårsaget af amyloid beta.
(3) Østrogen fremmer syntesen af forskellige neurotransmittere: Luine VN et al. (1985) fandt cholinacetyltransferase i den basale forhjernekerne og dets projektionsområde efter injektion af østradiol i ovariektomiserede rotter. (Enzymer, der er nødvendige for syntese af acetylcholin), steg aktiviteten, og i et dosis-effekt-forhold; østrogenantagonister kan blokere denne virkning, reducerer østrogen også monoamine oxidase (MAO) aktivitet, øger monoamin neuron i hjernen, serotonin nerv Receptorens rolle, østrogen kan have antidepressiv angst, hvilket øger patienternes entusiasme.
Dyreadfærdsundersøgelser har vist, at læring og hukommelsesfunktion er relateret til østrogen. Ovenstående undersøgelser viser også, at hukommelsesfunktionen hos ovariektomiserede hunnrotter er bedre end hos dyr uden østrogen.
2. Patofysiologiske ændringer i Alzheimers sygdom
Det er en diffus cerebral kortikal atrofi, et stort antal nerveceller og synaptisk degeneration og forsvinden, med den basale forhjerner og hippocampus, de neokortiske kolinerge neuroner (kritisk for læring, hukommelsesfunktion), den mest alvorlige, ekstracellulære β-amyloid Aflejring, dannelse af senile plaques; akkumulering af unormalt phosphoryleret tau-protein i celler, dannelse af neuronal fiberforvikling, reduceret synaptisk densitet, lav aktivitet af cholinacetyltransferase, der er nødvendig for syntese af acetylcholin (ACH), glutamat, dopamin (DA), serotonin (5-HT), også involveret i noradrenerge neuroner.
3. Østrogen- og AD-sygdom
Det rapporteres, at udbredelsen af denne sygdom hos ældre kvinder er 2 til 3 gange højere end for ældre mænd. Justeringen af kvinders gennemsnitlige levetid er stadig højere end for mænd. De med en historie med hjerteinfarkt har mere AD, og dem med AD er tyndere. Det er lettere at sprænge Honjo (1995) rapporterede, at blod-estronesulfatkoncentrationen hos patienter med denne sygdom er lavere end aldersfri kontrol. Blod ApoE-niveauet er for højt hos patienter med blod E2 <73,3pmol / L (20pg / ml), Schonknecht P (2001) rapporterede, at E2-niveauer i cerebrospinalvæske hos kvinder med AD var lavere end dem uden AD og var omvendt relateret til koncentrationen af β-A i cerebrospinalvæske. Disse fænomener antyder, at østrogenmangel kan øge forekomsten af AD, og østrogenerstatningsterapi (ERT) kan reducere risikoen for sygdom. køn.
(1) Epidemiologisk undersøgelse af sammenhængen mellem østrogenerstatningsterapi (ERT) og AD: 4 ud af 5 retrospektive casekontrolundersøgelser efter 1994 viste, at risikoen for denne sygdom blev sammenlignet med dem uden ERT. Oddsforholdet var 0,33 til 0,60, men case-control-undersøgelsen af Seshadri s (2001) rapporterede ingen signifikant forskel. Tre fremtidige kohortundersøgelser fra 1993 til 2000 viste den relative risiko for AD eller død fra AD hos ERT-patienter (RR). Det var 0,69 til 0,40, og Paganini-Hills undersøgelse viste også, at det anvendte østrogen var stort i dosis, længe i behandling eller fede, og RR var lav i menarche.
(2) Klinisk undersøgelse af ERT i behandling af AD-patienter: 6 kortvarige, kontrollerede kliniske prøver med lille prøve i 1993, der viser, at ERT er effektiv i nogle AD-patienter, hovedsageligt opmærksomhed, ordhukommelse, forbedring af visuel hukommelse, men Efter at lægemidlet var standset, var der stadig en uterusblødningsreaktion.I 2000 rapporterede Mul-natd RA en randomiseret dobbeltblind kontrolleret undersøgelse af 120 patienter med mild og moderat AD i 32 centre i USA. Påføringen af østrogen var 0,625 mg / d. 1,25 mg / d 1-årigt AD-patienter blev fulgt op i 15 måneder sammenlignet med placebo-AD-patienter, klinisk samlet indtryksændringsscore, humør, kognitiv funktion (hukommelse, opmærksomhed, sprog), motorisk funktion, dagligt Livsevne og andre aspekter er ikke vist at forsinke sygdomsfremskridt eller forbedre symptomer Henderson VW et al (2000) 36 patienter med mild til moderat AD 16 ugers randomiseret dobbeltblind kontrolleret undersøgelse og 50 patienter med AD PN såsom 12 uger CEE Resultaterne af et randomiseret, dobbeltblindt, kontrolleret forsøg viste også, at ERT ikke havde nogen effekt på AD, og en lille prøve af to kvindelige, progesteron (methamphegestrel, MPA) kombinationsterapi viste, at MPA modvirkede virkningen af østrogen.
(3) Kan ERT forbedre de kognitive funktioner hos ældre kvinder uden AD? Rapport om forbedring af ordhukommelse og flyt, visuel hukommelse, Yaffe K (2000) rapporterede, at det kun er effektivt for kvinder med APOEε4-negativ, APOEε4-positive kvinder er ikke effektive, men Fire undersøgelser viste, at ERT var ineffektivt, og årsagerne til inkonsekvensen kan være mangesidet. Antallet af tilfælde er for eksempel lille, forskningspopulationen er forskellig, testmetoden eller ERT-programmet er anderledes, opfølgningsperioden er kort, og menopausalperioden er kort.
(4) ERT's rolle i at forhindre indtræden af AD: Hvilke faktorer der forårsager selektiv neuronal degeneration hos AD-patienter er stadig uklar.I henhold til resultaterne af basale, epidemiologiske og kliniske undersøgelser kan østrogen regulere denne proces. Østrogenmangel kan øge følsomheden af kolinergiske neuroner i basal forhjernen og hippocampus, som kan være en af patogenesefaktorerne. I betragtning af østrogenens gunstige virkninger på nerveceller, cerebrovaskulære strukturer og neurotransmittere er det muligt Forebyggelse eller forsinkelse af begyndelsen af AD, hvis bekræftet, vil have stor betydning, men det er nødvendigt i stor skala, prospektive, randomiserede, interventionsundersøgelser for at afgøre, om ERT har en forebyggende virkning på AD, og sikkerheden ved ERT er passende. Doseringen og behandlingsforløbet skal også undersøges.
Forebyggelse
Overgangsalder og forebyggelse af Alzheimers sygdomssyndrom
Mennesker over 50 år kan have nogle kroniske degenerative symptomer, såsom hukommelsestab, langsom respons, mental retardering, depression og endda demens, som groft kan opdeles i to former: den ene er cerebrovaskulær demens, der tegner sig for ca. 50%; Den anden er Alzheimers type demens, der tegner sig for ca. 25%; resten er blandet type. Det rapporteres, at USA er mere almindeligt med Alzheimers type demens. Denne type demens er tæt knyttet til befrugtningen. Japanerne består af traditionel diæt. Efter at have skiftet til den vestlige diæt er der en markant stigning i Alzheimers type demens. Det kan ses, at forebyggelse af senil demens og diætregulering er afgørende. De fleste forskere mener, at konditioneringsdiæt kan være forebyggelse af Alzheimers sygdom (Alzheimer) , AD) En af de mest effektive metoder, kosten bør være omfattende, afbalanceret, videnskabelig og rimelig og rimelig.
1. Vær opmærksom på ris, mel, majs, hirse og andre stapelfødevarer for at sikre den vigtige kilde til varmeenergi for hjerneceller. Fordi hjerneceller kun kan bruge glukose som energi, er de forpligtet til at forbruge nok kulhydrater, og nogle mennesker vågner op om morgenen. Ingen tid til at spise morgenmad eller usunde vaner uden morgenmad, så folk er sultne om morgenen, blodsukkeret er lavere end det normale forsyningsniveau, hvilket resulterer i utilstrækkelig næringstilførsel til hjernen. Hvis dette er tilfældet, vil det helt sikkert skade hjernens sundhed og tænkende funktion. .
2. Vær opmærksom på indtagelse af fedt, især essentielle fedtsyrer. De essentielle fedtsyrer er rige på vegetabilske olier såsom sojabønneolie, sesamolie og jordnøddeolie. Det er en umættet fedtsyre. Hjernen er 35% strukturelt protein, og ca. 60% er lipid. Derfor er den spiselig. Valget af fedt kan ikke undervurderes, forbedring og forringelse af hukommelse, essentielle fedtsyrer spiller en vigtig rolle, derudover er sojabønneolie rig på lecithin, acetylcholinmangel er den vigtigste årsag til senil demens, ældres hukommelsestab, årsagen og manglen på acetylcholinindhold Acetylcholin er bestemt en vigtig forbindelse til transmission af information om nervesystemet. Lecithin er et råmateriale til omdannelse af acetylcholin til hjernen. Supplering med lecithin kan øge acetylcholin. Hvis langvarig tilskud med lecithin kan øge hukommelse, tænkning, analytisk evne og ændring Vær smart, forsink funktionel tilbagegang, forhindre eller forsinke indtræden af senil demens, lecithin kan også forbedre blodforsyningen til hjernen, menneske til middelaldrende, serumcholesterol og neutrale fedtaflejringer i blodkarvæggen, hvilket får blodstrømmen til at blive blokeret, hvilket fører til utilstrækkelig blodforsyning til hjernen , der får et stort antal hjerneceller til at dø, hvilket let forårsager tidligt Demens, lecithin kan gøre serumcholesterol og neutrale fedtpartikler emulgeret og holde det i suspension, så blodkarene er glatte, næringsstoffer og ilt tilføres kontinuerligt til hjernen. Fordi lecithin har disse to hovedfunktioner, lægevidenskabelige forskere Det kaldes nemesis af senil demens.I øjeblikket agter japanske forskere at udvinde lecithin fra sojabønner for at udvikle lægemidler til behandling af senil demens. Fødevarer, der indeholder lecithin, er sojabønner og deres produkter, fiskehjerne, æggeblomme, kaviar, Svinelever, sesam, yam, svampe, jordnødder osv.
Det skal også påpeges, at fedt er et vigtigt sted for produktion af østrogen ud over æggestokkene i kroppen. Vi ved, at ældre kvinder er den højrisikopopulation af denne sygdom (mand: kvinde 1,5: 1 til 2: 1), og den seneste forskning viser, at hormonerstatningsterapi accepteres. Postmenopausale kvinder har højere neuronal celletæthed, men lavere cellemembranomsætningshastighed, svarende til den hos unge kvinder, og det modsatte accepteres ikke, hvilket antyder, at hormonerstatningsterapi kan berolige lokalt væv i hjernen påvirket af Alzheimers sygdom Den degenerative tilstand, så ældre kvinder bør ikke være vegetariske, suppleret med passende fedt til at lindre det lave østrogen forårsaget af nedgang i æggestokkene.
3. Et stort indtag af vitamin B12 og folsyre er gavnligt for at forhindre senil demens. Indholdet af vitamin B12 i blodet er under den nedre grænse på 1/3 af det normale interval, og muligheden for senil demens er mere end tre gange; folinsyreindholdet er også lavt. Muligheden for at lide af denne sygdom øges med 2 gange Dette skyldes, at manglen på vitamin B12 kan ændre strukturen og virkningen af transcobalamin I i kroppen, hvilket fører til svigt i immunoglobulinproduktionen, svækkelse af sygdomsresistensen og alvorlig skade på nerveceller. Undersøgelsen fandt også, at mennesker med vitamin B12 og folatmangel havde den højeste koncentration af cystein (en potentielt skadelig aminosyre), og deres indhold var 1/3 af det normale interval, og sandsynligheden for demens var 35 gange højere. Derfor skal man være særlig opmærksom på at supplere tilstrækkeligt med vitamin B12 og folsyre fra mad Dette er praktisk, effektivt, sikkert og økonomisk.Fødevarer rig på vitamin B12 inkluderer skaldyr, æg, mælk, dyre nyrer og forskellige gærede sojaprodukter. (såsom bønne ostemasse); folsyre findes i vid udstrækning i en række dyre- og plantemad, folsyre-rige fødevarer inkluderer grønne blade og gule bladgrøntsager, gær, dyrelever og nyre.
4. Vær opmærksom på de uundværlige sporstoffer og makroelementer i hjernen F.eks. Er jod en vigtig komponent i thyroxin. Hvis det mangler, vil det blive irriteret på grund af hypothyreoidisme, svag interesse, nedsat intelligens og jod til stede i hver. I marine produkter er zink et vigtigt stof til syntese af hjerneproteiner og nukleinsyrer. Når den menneskelige krop er mangelfuld med zink i 48 timer, forårsager det proteinsynteseforstyrrelser, forstyrrer celledelingen og forårsager mental tilbagegang. Mad, der indeholder høj zink inkluderer fisk, kød, æg og nødder. Calcium for hjernen kan hæmme den unormale excitation i hjernen og få hjernen til at gå ind i normale arbejds- og levevilkår. Omvendt vil hjernen forårsage følelsesmæssig ustabilitet under calciummangelniveauet, hvilket medfører træthed i hjernen og alvorlig calciummangel. Øget opløsning af benkalk, der forårsager calciumaflejring på hjerneceller og deres perifere nerver, forstyrrer hjernens funktion og forårsager demens. Kalkrige fødevarer inkluderer mælk, bønner, sesampasta, rejerhud, fisk osv. Kalkmangel kan også forårsage aluminium i hjernen. I cellen er indholdet af aluminium i nogle hjerneregioner hos patienter med Alzheimers sygdom 10 til 30 gange højere end for normale mennesker Aluminium er et stærkt tværbindingsmiddel, der direkte ødelægger nerver. Inherent genetisk materiale, der forårsager krympning i cellerne, kan føre til interneuralt forbindelsesbrud, hvilket kan resultere i hukommelseskade.Fødevarer, der indeholder mere selen inkluderer fårekød, kalkunben, kyllingelever, mælkepulver, scutellaria, sild, blæksprutte og andre kødfødevarer. Keji indeholder mere end 30 mg; kål, løg, skaldyr er rig på indhold og er spiselige.
5. Frie radikaler er demensbanen. Moderne videnskab beviser, at antioxidanterne af effektive stoffer, der eliminerer frie radikaler, hovedsageligt er C-vitamin, vitamin E, ß-gulerod og selen. Enzymer er enzymer, der fremmer en række kemiske reaktioner i den menneskelige krop. Proteiner og enzymer vil blive ødelagt af varme. For at øge enzymerne i kroppen er det bedst at spise mere rå fødevarer eller spise dem efter kogning. Enzymet, der forsinker tilbagegangen i hjernekraften, er peroxidase. Råvarerne er rigelige i broccoli og friske ærter. Manglen på histidin i de mørke stammer fra Aster kan påvirke læring og hukommelse.Denne vidunderlige naturressource findes i friske frugter, især æbler.
Fødevarer, der indeholder mere C-vitamin, inkluderer: grønnkål, blomkål (blomkål), raps, vandkarse, rødkål, kål, kål, purre, purre, salatblade, raps, løg, porrer, salat, spinat osv. Hver 100 gram indeholder ascorbinsyre (C-vitamin) mere end 30 mg; derudover er jujube, cantaloupe, grapefrugtjuice, appelsiner og andre frugter eller tørrede frugter også rige på indhold, der kan vælges, fødevarer, der indeholder mere vitamin E: yuba, sojabønner Pulver, tørret bønne ostemasse, vegetar kylling, sojabønner, bønne ostemasse og andre bønne produkter samt mandler, rå malt, solsikkeolie og andre fødevarer.
Fødevarer, der indeholder mere ß-karoten; vandkarse, vinterkulde, grønnkål, spinat, porrer, selleri (blad), purre, kål, sort løg, purre, salvie, salat, skovhvid, purre , Jinyecai (daglilje) osv. Indeholder mere end 1000 mg caroten pr. 100 g; kyllingelever, foie gras, svinelever vitamin A-indhold overstiger 4900 mg pr. 100 g, derudover er gulerødder, søde kartofler og andre vegetabilske fødevarer også og mere.
Kort sagt, nøglen til forebyggelse af denne sygdom ligger i anvendelsen af forskellige metoder, herunder lægemidler, sygepleje, psykologi, fysioterapi osv., For at forsinke aldringsprocessen i hele kroppen og på samme tid aktivt forebygge forskellige infektionssygdomme og traumer, behandle forskellige kroniske fysiske sygdomme og konstant Forbedre sundhed og livskvalitet.
Komplikation
Overgangsalderen og komplikationer af Alzheimers sygdom syndrom Komplikationer demens
Denne sygdom er forårsaget af demens, så det er let at lide af forskellige kroniske fysiske sygdomme og sekundære systemiske infektioner eller fejl.
Symptom
Menopause og Alzheimers syndrom Symptomer Almindelige symptomer Demens Depression Psykologi Illusion Orientering Dysfunktion Dysfunktion Overgangsalder Restlessness Bulimia
Den vigtigste kliniske manifestation af denne sygdom er kognitiv svækkelse. Den kan opdeles i to undertyper alt efter sygdommens begyndelse. Patienterne, der startede fra 65-årsalderen, kaldes tidlig debut, og debut er tidligt, og symptomerne forværres hurtigt. Patienterne, der startede efter 65 år, kaldes Sen indtræden, sent påbegyndelse, symptomerne øges langsomt med hukommelsesnedsættelse som hovedpræstation.
Demens er kendetegnet ved mental retardering og ændringer i adfærd og personlighed.Det er en manifestation af hjernedysfunktion forårsaget af fysiske eller hjernelæsioner, forgiftning eller humørforstyrrelser. Typiske symptomer er hukommelse, abstrakt tænkning, orientering osv. På samme tid ledsages det af et fald i den sociale aktivitet.
Hukommelsesnedsættelse
De fleste patienter er skjult, og tidligt ignoreres de let af patienter og deres familier. Den største manifestation er den gradvise hukommelsesforstyrrelse. Begivenhederne, der sker på dagen, kan ikke huskes. De ting, der netop er blevet gjort eller ikke husket, og navnene på velkendte mennesker kan ikke huskes. Glem dating, glem hvor værdigenstande er placeret, ordforrådet reduceres, tidlig tilbagevenden af anger skyldes hovedsageligt nedsat hukommelse, og derefter er hukommelsen også forringet, hvilket påvirker dagligdagen.
2. Kognitiv svækkelse
Det er en karakteristisk klinisk manifestation af AD-sygdom. Kognitiv funktion er sammensat af sensoriske, sanse-, tænknings-, opmærksomheds- og hukommelsesaktiviteter. Intelligens er en kompleks og omfattende mental aktivitetsfunktion, der er tæt knyttet til de ovennævnte fire kognitive funktioner. Intelligens kan udtrykkes som forståelse, computerkraft, analytisk kraft, kreativitet osv. Kognitive funktioner inkluderer også orientering, selvbevidsthed osv. Kognitiv svækkelse er abnormiteten i alle aspekter af ovenstående funktioner.
Den kognitive svækkelse af AD inkluderer hukommelsestab, afasi, tab af genkendelse, retningsberegning og vurdering osv.; Personlighed, adfærd, følelser kan også ændres, mestre ny viden, færdigheder og social evne tilbagegang og gradvist stige over tid, Gradvis sprogdysfunktion, ude af stand til at tale komplette sætninger, reduceret talesprog, vanskeligheder med at finde ord, navngive hindringer, fejlagtige sprogproblemer, nedsat samtaleevne, nedsat læseforståelse, men læsning kan være relativt reserveret og til sidst fuldstændig afasi; Ofte forkert beregnet, betaler de forkerte penge, og endelig kan de enkleste beregninger ikke; i alvorlige tilfælde er der en visuel orienteringsforstyrrelse, når jakken ikke er strækket ind i ærmet, kan dugen ikke justere hjørnerne af dugen og bordhjørnet, gå tabt Eller genkender ikke døren, kan ikke tegne den enkleste geometri; vil ikke bruge de mest almindeligt anvendte ting såsom spisepinde, skeer osv., Men stadig bevare muskelstyrken og koordinationen af træningen.
3. Samtidige psykiske lidelser såsom tænkning, humør og adfærd
Årsagen til patienter, der søger medicinsk behandling, mentale symptomer inkluderer depression, følelsesmæssig apati eller tab af kontrol, rastløshed, spænding og eufori, mindre initiativ, distraktion, tale med sig selv i løbet af dagen eller tale højt, frygt for at være alene hjemme; Nogle patienter har fragmentariske vrangforestillinger, hallucinationer og angribende tendenser, og nogle mistænker, at deres gamle ægtefæller har en affære; vrangforestillinger og finurlige opførsler, såsom mistanke om, at børn stjæler hans penge, og skjuler værdifulde ting som skatte; Forsømte spisning eller bulimi; de fleste patienter har søvnløshed eller lammelse om natten.
4. Kontrol
Det kan konstateres, at patienten er svag, irriterende, mindre bevægende, ikke trimmet, dårlig personlig hygiejne, generel syn, relativt fuldstændigt syn, intet pyramidekanalskilt og sensorisk forstyrrelse; gangart er normalt normalt, små trin kan forekomme i det senere stadium, balanceforstyrrelse Osv., 5% af patienterne kan have anfald og Parkinsons syndrom.
Undersøge
Menopause og Alzheimers sygdom syndrom
1. Hormoniveaudetektion.
Påvisning af metabolitter af 2,5-hydroxytryptamin.
2. CT-undersøgelse
I begyndelsen af begyndelsen og CT-scanning af hjernen er dybest set normal. Efter sygdommen er forværret, viser CT atrofi af hjernebarken, udvidelse af ventriklen og atrofi af sulcus.
3. EEG-undersøgelse
I det tidlige stadium af begyndelsen er EEG stort set normalt. Efterhånden som sygdommen skrider frem, er baggrunden EEG en langsom rytme, og sygdommen skrider frem til slutningen. EEG viser diffuse store langsomme bølger.
4. Histopatologisk undersøgelse.
Diagnose
Diagnostisk diagnose af overgangsalderen og Alzheimers sygdomssyndrom
I henhold til begyndelsesalderen kan langsom mental retardering og personlighedsændringer kombineret med laboratorieundersøgelser betragtes som iboende, diagnosticeret i henhold til hjernepatologi, klinisk diagnose kan have en 10% forkert diagnoseringsgrad, hovedsageligt baseret på mange avancerede neurologiske aktivitetsskalaer (såsom mini mental Tests of statecore, MMSS; National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-AD and Related Dis-orders Associetion criteria, NINCDS-ADRDA).
Den skal dog differentieres fra Pick-sygdom, arteriosklerotisk psykose, encephalopati, senil psykose, paralytisk demens.
