Atopisk dermatitis
Introduktion
Introduktion til genetisk allergisk dermatitis Atopisk dermatitis (AD), også kendt som atopisk dermatitis, atopisk dermatitis eller atopisk eksem (Atopiceczema), er en kronisk, tilbagevendende kløe forbundet med atopisk (genetisk allergisk) kvalitet. Seksuel, inflammatorisk hudsygdom. Hvis patientens serum-IgE er højt, kan det være forbundet med astma og allergisk rhinitis. "Kælkemider" og "graviditetssår" i kinesisk medicin er manifestationerne af sygdommen i spædbarnet. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,002% -0,003% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: ichthyose, alopecia areata, infektion med human papillomavirus, herpes simplex, infektiøs blød gane
Patogen
Årsag til genetisk allergisk dermatitis
(1) Årsager til sygdommen
Årsagen til denne sygdom er meget kompliceret. Det antages generelt, at forekomsten af denne sygdom er relateret til genetiske, immun- og fysiologiske og farmakologiske mediatorer. På nuværende tidspunkt ser det ud til, at disse tre er tæt beslægtede, og det er sandsynligt, at nogle grundlæggende defekter og hindringer for genetisk kontrol er manifesteret i mange aspekter.
1. Cirka 70 patienter med genetik har en historie med genetisk familieallergi. I forældreundersøgelsen viste det sig, at børn med genetisk allergi hos begge forældre havde en højere forekomst af arvelige allergiske sygdomme end dem, der kun havde en forælder, med 81% til 59%. Undersøgelsen af neonatale undersøgelser fandt, at hyppigheden af sygelighed i monozygotiske tvillinger var op til tre gange højere end for tvillinger. Der er stadig uenighed om arveformen, og der har ikke været nogen konsensusudtalelser om autosomal dominerende eller recessiv arv. Undersøgelser antyder, at det AD-relaterede mastcellechymase-gen på kromosomer 14q11, 2 og gener, der er forbundet med respiratorisk allergi på kromosom 11q13, dominerer den store syntese af IgE, men er ikke bekræftet. Det antages i øjeblikket, at fremkomsten af forskellige kliniske symptomer på AD spiller en vigtig rolle i påvirkningen af polygene genetiske faktorer og miljøfaktorer.
2. Immunologiske abnormiteter i immunrespons manifesteres i to aspekter af allergiske reaktioner og cellulære immundefekter.
(1) Allergisk reaktion:
1 er tæt forbundet med allergiske sygdomme: omkring 70 patienter har bronchial astma og / eller allergisk rhinitis. Normalt vises de tidligste læsioner efterfulgt af astma, og den seneste er allergisk rhinitis. Der er ofte en tendens til, at hudlæsioner og astma veksler, det vil sige, når astma lettes ved begyndelsen af hudlæsioner, eller astmaanfald efter hudlæsioner er lettet, mekanismen til denne såkaldte organmetastase er uklar. Der er også mange tilfælde, hvor astma er parallel med starten af hudlæsioner. Der er rapporter om allergisk urticaria, angioødem, konjunktivitis og allergiske lægemiddelreaktioner hos patienter med AD, men resultaterne er ikke ensartede.
2 fødevareallergi: forekommer hovedsageligt hos børn med AD, fødevarer, der ofte forårsager allergi, er æg, mælk, skaldyr, men også allergiske over for juice, nødder og så videre. Hudprøver (såsom provokationstest) og radiosensitivitetsadsorptionsundersøgelser (RAST) er ikke pålidelige. Re-eksponeringstesten har en vis grad af pålidelighed, især efter gentagne resultater. Reaktionen inkluderede kløe 15 minutter efter eksponering, og udslettet steg, eller nye læsioner dukkede op 1 til 2 dage senere. Kontaktallergier, der kan forekomme i madallergener, er urticaria-reaktioner, men udløser ikke læsioner i AD.
3 Inhalationsallergi: Det kan være årsagen til forringelse af hudlæsioner hos AD-patienter, herunder pollen, dyrehår, svampe, husstøv, støvmider osv., Som har tiltrukket tilstrækkelig opmærksomhed i de senere år. Med disse inhalerede allergener kan ca. 80% af patienterne give en positiv reaktion af hudtest af type I-allergi, og de med svære hudlæsioner er mere indlysende, men den positive eksponeringshastighed er ikke høj, så pålideligheden af hudtest positiv Forårsaket tvivl. Årsagen til den høje positive hastighed i hudtest er ikke klar nok.
4 unormal serumimmunoglobulin (Ig): hovedsageligt udtrykt som høje IgE-niveauer. IgE har været kendt som et responsivt element, og det er mere end 80% forhøjet hos AD-patienter, især dem med respirationsallergi. Forhøjet IgE i respirationsallergier alene er ofte mindre udtalt end i AD alene. Forhøjet IgE er ikke kun forbundet med øget serum-total IgE, forøget specifik IgE for inhalerede eller indtagne antigener, men også med et øget antal IgE-receptorer på antigenpræsenterende celler (APC) og eosinophils (EOS). . Omfanget af IgE-forhøjelse er omtrent parallelt med sværhedsgraden og omfanget af læsionen. IgE faldt gradvist med læsionen, og IgE faldt normalt til normalt niveau, efter at hudlæsionen var kommet i 1 år. Den patogene betydning af IgE i AD er ikke klar. I nogle tilfælde er der ingen direkte forbindelse mellem IgE og AD-ydelse, såsom:
A. IgE-forhøjelse ses ikke altid hos patienter med eksemlæsioner;
B. AD kan forhøjes uden IgE og kan forekomme hos patienter uden gamma-globulinæmi;
Niveauet af C.IgE er ikke altid i overensstemmelse med sværhedsgraden og bredden af AD;
D.IgE formidler hvelskader i stedet for eksemlæsioner. Derfor er IgE en ikke-specifik manifestation af AD, der afspejler abnormiteten i immunregulering.
Det er rapporteret, at komplekse IgE-cirkulatorer med høj sedimentationskoefficient kan måles i perifert blod fra AD-patienter med høj IgE eller endda normalt IgE, som kan være komplekseret med antigen eller antiglobulin, såsom IgE til dannelse af immunkomplekser med IgG og C3. IgE-anti-IgE-kompleks kan også dannes, som derefter aflejres i huden for at få mastceller og basofiler til at frigive histamin og andre formidlere til at producere læsioner. Forholdet mellem IgE-kompleks og denne sygdom kræver yderligere undersøgelse.
Med hensyn til niveauerne af andre immunoglobuliner betragtes det generelt, at IgG, IgM, IgD kan være lidt forhøjede eller normale. Hos patienter med svær eksem kan IgG øges ved hudinfektioner, og en stigning i IgG4 hos børn med AD er forbundet med en lille mængde IgE anti-oval protein. Hyppigheden af IgA-reduktion hos AD-patienter er højere, især hos spædbørn inden for 3 måneder, og reduktionen i IgA er mere sandsynligt at forekomme hos AD. Det antages generelt, at manglen på IgA svækker barrierefunktionen i tarmslimhinden. På dette tidspunkt kan spædbørn, der fodres med fødevarer med stærke allergifremkaldende stoffer som mælk og æg, indføre allergener og stimulere kroppen til at producere AD. Det faktum, at spædbørn uden forbigående IgA-mangel stadig kan producere AD, antyder, at andre mekanismer er involveret i processen med allergisk sensibilisering hos spædbørn.
(2) Cellulær immundefekt:
1 defekter af lymfocytimmunfunktion:
A. Perifert blod T-lymfocythypoplasi: I de senere år er monoklonale antistoffer mod T-celle-antigen blevet anvendt til yderligere at identificere hele T-celler (CD3), T-hjælperceller (CD4) og T-suppressorceller (CD8), uanset pædiatrisk Det absolutte antal og den relative procentdel af CD8 T-celler kan ses hos voksne eller voksne, hvilket resulterer i et fald i det samlede antal T-celler. Tidligere forfattere har også målt lymfocytopeni hos normale nyfødte hos patienter med atopisk dermatitis, hvilket antyder tilstedeværelsen af genetisk definerede primære T-lymfocytdefekter hos AD-patienter.
B. Perifere blodlymfocytter reducerer den stimulerende reaktion på mitogener såsom plantelektin (PHA), concanavalin A (Con A) og Pokeweed (PWM) og reagerer på nogle antigener såsom candida, tuberculosis Hormon- og herpes simplexantigen, streptokokk-toksin og husstøvmidantigen reduceres også. Efterhånden som læsionerne aftager, steg reaktionen. Det funktionelle underskud af lymfocytter som respons på PHA vendes efter 2 til 4 dages in vitro-kultur, hvorfor det spekuleres i, at defekten i cellefunktion kan skyldes umoden celleudvikling eller ufuldstændig differentiering.
C. Forsinkede allergiske reaktionsdefekter: AD-patienter har reduceret eller manglende respons på en række antigener såsom tuberculin, dobbeltstrenget enzym og candida. Forekomsten af allergisk kontaktdermatitis hos patienter med AD er lavere end normalt eller næsten normalt, og responsen på dinitrochlorobenzene (DNCB) patch-test er signifikant lavere, især ved alvorlig AD.
2 defekter ved neutrofil og monocytfunktion:
A. Lav kemotakse: Ved begyndelse af AD-patienter øges opsvingsperioden hurtigt. Ofte hos patienter med svær AD er ydelsen fremragende. Denne kemotaksis er kun delvis eller mild, så når stafylokokker invaderer huden, er der ingen åbenbar reaktion i det tidlige stadium, og pustler eller abscesser dannes, indtil de langsomme kemotaktiske hvide blodlegemer ophobes. Xue et al (1993) og andre undersøgelser antyder, at patienter med myelingranulater (AG) myeloperoxidase (MPO) og lysosomal enzymfejl i arvelige neutrofiler, nedbrudt af fagocytiske stoffer, hvilket fører til Akkumulering af antigene stoffer er blevet en vigtig årsag til genetiske allergiske sygdomme.
B. Antistofafhængig celleformidlet cytotoksicitet (ADCC) er ringere: eksperimentelle resultater viser, at neutrofiler og monocytter har normal evne til at binde til målceller, men fagocytose, frigivelse af lysozym og evnen til at producere reducerende oxygrupper i celler. Nedsat og aktiveret cytotoksicitet er defekt. Antallet af naturlige dræberceller (NK) i AD reduceres, og aktiviteten af NK reduceres. Disse kan være relateret til de inhiberende virkninger af PDE og prostaglandin E (PGE2) produceret af AD-patienter.
På grund af den ovennævnte immundefekt er det ikke vanskeligt at forstå, at der er mange infektioner i de kliniske manifestationer af AD, såsom vira (herpes, sputum), svampe (kroniske raket) og bakterier (septicococcus).
(to) patogenese
Ved patogenesen er den unormale ekspression af Langerhans-celle (LC) -overflademolekyler og dens forøgede aktivitet af T-lymfocytter, reguleringen af immuncytokiner og ubalancen af T-lymfocytundersæt og den overdreven syntese af IgE.
1. LC- og T-lymfocytter blev anvendt til at påvise antallet af immunglobulin-positive lymfocytter i huden på vores patienter ved direkte immunofluorescens-teknik. Det blev fundet, at der var mere end halvdelen af patienterne med AD med eller uden hudlæsioner i det dermale papillag. IgE-positive lymfocytter. AD-læsioner viste en stigning i antallet af LC i dermis, en unormal fænotype af LC i overhuden (dvs. fænotypen med det samme udtryk i dermis: høje koncentrationer af CDla og CDlb, CD36) og afvigende udtrykt retikulær cellemarkør RFD-1. Overfølsomhedstilstand med selvaktiverede T-celler. Der er tre IgE-receptorer i normal hud-LC: FcεRI, FcεRII (CD23) og IgE-konjugerede proteiner. Ekspressionen af FcεRI med høj affinitet på AD og LC er signifikant forbedret og en vigtig interaktion mellem allergenet båret ved binding til specifik IgE og antigenspecifik T-celler. Vi og andre forfattere har rapporteret, at opløselig interleukin-2-receptor (SIL-2R) er forhøjet i AD-serum, hvilket antyder, at AD, T-celler aktiveres i AD. Disse ovenfor demonstrerer, at der er et overfølsomt cellulært grundlag for både de primære antigenpræsenterende celler (LC) og immunkompetente celler (T-lymfocytter) af AD.
2. Immuncytokinregulerende lidelser og T-lymfocyt-subpopulation Ubalance AD-monocytter kan have unormale cytokinvirkninger, såsom IL-10-produktion, der påvirker T-celledifferentiering på grund af dysregulering af de følgende cykliske nukleotidbindinger. Samtidig er LC af AD i en overfølsomhedstilstand, og det behandlede heterologe antigen præsenteres, og superantigenet, såsom den mest almindelige type Staphylococcus aureus enterotoxin, kombineres for at stimulere T-celler i læsionen. Efter gentagen stimulering ved aktiveret LC har T-lymfocytter en tendens til at differentiere til antigeninducerede antigenspecifikke THz-celler og producere store mængder IL-4, IL-5 og IL-13 og en meget lille mængde IFN-y. IL-4 og IL-13 kan stimulere proliferationen af B-celler og inducere ekspression af IgE-receptorer på overfladen af IgE- og LC-celler, hvilket yderligere fremmer dannelsen af IgE. IL-5-induceret EOS, aktiveret ved læsionen, delvis degranuleret, frigiver kationiske proteiner og hovedbaseproteiner (MBP), bidrager til vævsbeskadigelse og forværrer læsioner. Overskydende PGE2 produceret af monocytter af AD inhiberer også frigørelsen af IFN-y ved Th1 og virker direkte på B-celler for at øge syntesen af IgE. Tumornekrosefaktor (TNF) frigivet af aktiverede mastceller hæmmer også Th1. Derfor er reguleringen af AD-cytokiner unormal, og responsen på antigenet er, at aktiviteten af TH2 er større end TH1, hvilket resulterer i en alvorlig ubalance af Th1 og Th2.
3. Over-syntese af IgE Dyre- og humane eksperimentelle undersøgelser har vist, at IgE hovedsageligt produceres i periferien af AD af B-lymfocytter, der bærer IgE på overfladen. Det styres af T-celler og styres af IgE-regulerede cytokiner såsom IL-4 og IL-13 produceret af TH2-celler.
4. Andet
(1) Neurologiske aspekter: AD manifesterer sig som en abnormitet i distributionen af nogle nervefibre og en stigning i aktiviteten af neuropeptider. Neuropeptidsubstans P kan inducere mastoid degranulation, frigive histamin, producere hval og kan være forbundet med leukocytinfiltration og kløe, hvilket kan forklare hudinflammationen, der forværrer AD. AD-læsioner viste en stigning i vasoaktivt tarmpeptidniveauer (VIP) og et fald i substans P-niveauer, som adskiller sig med hensyn til immunmodulerende virkninger og ydeevne. Substans P stimulerer lymfocytproliferation og monocytter producerer cytokiner, mens VIP hæmmer lymfocytproliferation og NK-celleaktivitet Ubalance mellem de to kan også være en af de faktorer, der skader AD-hudens immunrespons.
(2) Unormal metabolisme af essentielle fedtsyrer (EFA): EFA kan kontrollere spredning af epidermis og regulere cellulær immunitet for at bevare hudens barrierefunktion. De kliniske manifestationer af AD er tør hudsygdom, som kan være relateret til reduktionen af ceramid, der findes i huden, ændringen af epidermal cellefunktion og fremme af betændelse.
Kort sagt, etiologien og patogenesen af AD er kompleks, og fremtidige forskningstendenser skal være tæt knyttet til ovenstående forskellige mekanismer.
Forebyggelse
Forebyggelse af genetisk allergisk dermatitis
Det forhindrer hovedsageligt forekomst, forværring og forringelse af atopisk dermatitis i at lindre eller forbedre den allerede eksisterende sygdom. Noget af indholdet er nævnt i behandlingsafsnittet.
1. Forsøg at undgå lokal irritation, f.eks. Ikke at bruge irriterende medicin, sæbe med varmt vand osv.
2. Tøj og bleer, som spædbørn og små børn bruger, skal være blødt og vaske sæben så meget som muligt. Det anbefales ikke at bruge plastprodukter til bleer. Patienten bærer bomuld på tøjet, hvilket får de kunstige fibre og uld direkte til at stimulere huden så lidt som muligt.
3. Det anbefales ikke at overarbejde for at undgå overdreven følelsesmæssig spænding og overdreven sved.
4. Tag ikke penicillin- og serumpræparater med forsigtighed.
5. For at forhindre virale infektioner, såsom forkølelse, især hos spædbørn og små børn, bør man forhindre kontakt med herpes simplex og acne.
Komplikation
Komplikationer ved genetisk allergisk dermatitis Komplikationer, ichthyose, alopecia, papillomavirusinfektion, herpes simplex, blød gane
Ud over de ovennævnte kliniske manifestationer kan nogle patienter også have følgende komplikationer, hvilket vil hjælpe med diagnosen af denne sygdom. Patienter ledsages ofte af tør hud, mild ichthyose-lignende ændringer, ru palme-struktur, kaldet palmeplade, overlæbe og kindbetændelse, ikke-specifik hånddermatitis, pigmentering omkring øjenlågene, rynker omkring øjenlågene kaldet underarmsfoldninger Konjunktivitis, bleg hudfarve, hvid pityriasis, keratose, konisk hornhinde, albinisme, alopecia areata osv. Gentagne hudinfektioner, inklusive herpes simplex, infektiøs blød gane og infektioner med humant papillomavirus, er almindelige med herpes simplex, og der kan forekomme Kaposi varicella-lignende udslæt, som er forbundet med T-celledefekter hos AD-patienter. Andre infektioner såsom Trichophyton rubrum, AD-patienter er tre gange så mange som ikke-AD-patienter, S. aureus-infektionsrate er ca. 90% og ikke-AD-patienter kun 3%.
Symptom
Genetisk allergisk dermatitis symptomer almindelige symptomer dermatitis kløe hud tørt eksem bumser særlig krop skællende ødem pustule blod stase
AD er en almindelig hudsygdom. I Kinas børns hudsygdomme tegner AD sig for ca. 30% af antallet af dermatologiske børn. AD svinger ofte med sæsonændringer (især om foråret og efteråret).
Udslæt: De kliniske træk ved denne sygdom er forskellige, men de mest basale er kroniske tilbagevendende episoder, svær kløe, aldersrelaterede udslæt manifestationer og visse forudsætningssteder. I henhold til kendetegnene for forekomst og udvikling af udslæt kan det opdeles i tre faser, nemlig spædbarn, barndom og ungdom, som kan udvikles efter hinanden eller kun et eller to stadier. Generelt er debutalderen tidlig, 60% af patienterne er syge inden for 1 til 6 måneder, og der er tilfælde så tidligt som 1 uge. Cirka 90% af tilfældene forekommer inden for 5 års alder. Antallet af mennesker over 35 år er ikke mere end 5%.
1. Spædbarn Denne sygdom forekommer i ansigtet mindst en måned eller mere efter fødslen, især på kinderne og panden. Begyndende med akut erytem og papler, når klimaks er nået, kan kindskadene smeltes sammen til et stort ødematisk epitel, der er markant højere end huden, med papler, blemmer, pustler, serum eller pus og gulsot. Spild serøs eller pus i sputumets revner, sommetider falder ned i perler. Når væsken lækker i lang tid, kan en del af scutellaria vaskes væk, og den knuste overflade udsættes. Pandeskader svarer til kindskader, men det er ofte lettere. Undertiden er hele ansigtet involveret bortset fra rynker i næsen og næsen. Der er spredt lille gul sputum bundet til hårroten mellem håret, og nogle kan være kendetegnet ved seboreisk dermatitis. Der er sekundære infektioner, der kan være forbundet med feber og lokal lymfadenopati. Ud over paroxysmal kløe får babyen til at græde og græde, dets helbred er normalt normalt.
Kinas hudlæge Chen Shigong sagde i sin bog "Surgical Authentic" i 1617, at han sagde: "Børn er i fosteret, moderen er fem synder ... Varmen og barnet fødes. Strømmen af fedt ind i tabletter, søvnløshed og kløe er uendelig.Den antages, at denne sygdom er relateret til dens fødevareprotein-mad.
Sygdomsforløbet er kronisk, og lyset lettes gradvist efter et halvt år. Rødheden og hævelsen forsvinder, udslippet reduceres, skaden er gradvis tør, og der er ingen tyk sputum. Kun tynd sputum og vægte, eller kun vægt, kan helbredes ved en alder. De tungere, der blev helbredt i en alder af 2 år, og de tungere dem fortsætter med at udvikle sig til barndommen.
2. Childhood AD kan opdeles i tre typer, som kan være fortsættelsen af spædbarnet og også begynde i barndommen.
(1) Type med fire bøjninger: ansigtsskader falder gradvist, og subakutte røde pletter vises i albue-fossa og reden (Kinas firbøjede vind), med nålstore papuleblemmer, skalaer eller tynd ruskind, margin Med begrænsninger aftager den røde farve, og læsionerne er tørre. Som et resultat af konstant ridning bliver skaden gradvist tykkere, og mosen ændres, og tiden er god og dårlig. På lang sigt uhelet, fordelingen er symmetrisk, og de to kalve strækkes sidelæns, og både hænder og læber kan undertiden involveres. Der kan stadig forekomme revner på de sidstnævnte to placeringer. Ved injektion af vaccinationer, forkølelse og børnetænder forværres tilstanden ofte.
(2) Kronisk eksemtype under knæet: almindelig hos børn fra 4 til 6 år gamle, mindre almindelig. Læsionen er en uregelmæssig elliptisk plaster, beliggende et par centimeter under knæene, med marginale begrænsninger, ingen signifikant inflammatorisk respons, kun fortykning og mosede ændringer, med små vægte fastgjort. Der er forskellige grader af kløe. Sygdomsforløbet er kronisk, let og tungt, og det ser ud til, at de to andre typer er stædig og har en tendens til at helbrede sig selv.
(3) Pruritus-type: sygdommen forekommer hos børn i skolealderen. Lemmerne kan spredes til siderne, ryggen eller hele kroppen. Størrelsen af riskornene til sojabønner kan misfarves, brun eller brun. Det er ikke regelmæssigt. De tørre og ru papler er jævnt fordelt og symmetriske. Det nye udslæt kan være stort og rødt, og de gamle er uregelmæssige hårde papler, ofte ledsaget af mange ridser eller blodstase. De inguinale lymfeknuder er ofte symmetriske, men der er ingen betændelse eller suppuration. Skaden er ikke helet i mange år, så barnet er tyndt.
3. Ungdommer og voksne refererer til etape hos unge og voksne efter 12 år, som kan udvikle sig fra barndommen eller direkte, svarende til skader i den sene barndom, hovedsageligt i albuen fossa og fossa, men i et bredere spektrum, som undertiden involverer Hals og hænder. Distribution er symmetrisk. Huden er tør og tyk, ledsaget af mosige forandringer. Nogle patienter kan have subakute eksemlignende pletter på ekstremiteterne i lemmerne. Basen er rødlig og har en stor mængde vægt og skorpe fastgjort til den. Hudlesionerne ændres ved spredt neurodermatitis. Sygdomsforløbet er kronisk, gentagne anfald, kan sprede hele kroppen, bevidst kløe og kan også have en længere periode med remission, og individuelle patienter kan udvides til ældre.
4. Patientens små blodkar reagerer unormalt på forskellige stimuli
(1) Hvide ridser: Efter at have gnidet huden med en tynd pind, bliver den normale person ofte rød på gnidningsdelen, mens patienten er bleg i gnidningsdelen.
(2) Forsinkelse af det blegne fænomen: 15 minutter efter intradermal injektion af 10.000: 10.000 acetylcholin 0,1 ml, lokaliseret skylning, hyperhidrose og kyllingens hudsygdom hos normale mennesker, forsvandt efter 4 til 5 minutter og 3 til 5 minutter efter hudtest. Et lysagt område vises omkring injektionsstedet og varer i 15 til 30 minutter.
5. Patienter kan være forbundet med allergiske sygdomme som høfeber, allergisk rhinitis, astma, urticaria, ud over ichthyosis, grå stær, korttunge og så videre.
Undersøge
Undersøgelse af genetisk allergisk dermatitis
1. Eosinofiler i perifert blod øges ofte markant. Antallet af T-lymfocytter blev reduceret, hvor CD8 var signifikant lavere. Antallet af B-lymfocytter øges normalt. Det meste af serum IgE blev markant forøget. IgG, IgM kan have en svag stigning, og de fleste kan have et lavt IgA.
2. Hudtest
(1) Type I: Den hurtigvirkende hudtestreaktion er ofte positiv. I dag bruges den provokerende metode eller ridsemetoden ofte, og de almindeligt anvendte originale svampe, pollen, husstøv, støvmider og slib anvendes. Det skal dog bemærkes, at positivitet ikke nødvendigvis er en sensibilisator for AD.
(2) Type IV: forsinket allergi-test, ofte lav. Intradermal test udføres generelt på underarmsflektionen. Almindeligt anvendte antigener inkluderer tuberculin, Mycobacterium tuberculosis pure protein derivat (PPD), dobbeltstrenget enzym (SD-SK), chymectin, candida, fåresyge-vaccine og lignende. Der er også phytohemagglutinin (PHA) til intradermal test. Derudover er der en DNCB-patch-test. Patienter med AD er ofte negative eller svagt positive.
3. Patofysiologisk hudtest
(1) Hvid hudridsestest: Ridsen blev presset ved normal eller hudlæsion med en stump stav, og en hvid streg blev dannet efter 15 sekunder i stedet for den røde linje.
(2) Forsinket blegningsreaktion af acetylcholin: Koncentrationen af acetylcholin er i området fra 1: 100 til 1: 100, og den sædvanlige koncentration er 1: 10000. Efter intradermal injektion på 0,1 ml forekom lokale skylle-, sved- og hønsesygdomme hos normale mennesker i 15 sekunder og forsvandt efter 3 til 4 minutter. Patienten har normalt en hvid reaktion 3 til 5 minutter efter hudtesten, og de ældre kan vare i 15 til 30 minutter.
(3) Histamintest: den almindeligt anvendte koncentration er 1: 10000, 30s efter intradermal injektion på 0,1 ml, rødheden er ikke åbenlyst eller manglen negativ.
Alle ovennævnte test er tilbøjelige til unormale reaktioner i hudlæsioner og normal hud hos AD-patienter, især i hudlæsioner, men betydningen af unormale reaktioner på normal hud er stor.
Histopatologi: ingen specificitet. I den akutte fase kan acanthose ses i overhuden, intercellulært ødem eller svampdannelse, lymfocyt- og histiocyttefiltrering i epidermal svampdannelseszone og øvre dermis, neutrofiler og eosinofiler og dermal ødemer. Efterhånden som eksembetændelsen aftager, vises de mosagtige læsioner, og vævsbilledet ændres også i overensstemmelse hermed, hvilket viser en markant epidermal hyperplasi med ringe eller ingen svampdannelse. Den dermale papillærfortykning ledsages af moderat intensiv inflammatorisk celleinfiltration, med et øget antal LC'er, undertiden ledsaget af mere EOS. Farvning med anti-lymfocytoverfladeantigen monoklonal immunoenzymmærkning bekræftede, at dermal infiltrat hovedsageligt var T-lymfocytter (CD4) og havde HLA-DR antigen, hvilket antyder aktiveringsegenskaber. Der er desuden rapporteret om et stort antal mastceller og fagocytiske celler. LC i overhuden i de mosagtige læsioner steg markant.
Diagnose
Diagnose og diagnose af genetisk allergisk dermatitis
Diagnose
1. Historie om genetiske allergier hos personer eller familier (astma, allergisk rhinitis, arvelig atopisk dermatitis).
2. Karakteristika ved forskellige udslæt og forhåndsudvælgelsessteder, med undtagelse af spædbarn, udslettet er for det meste tørt, udsat for papler, kløe og moseskader, og vinteren og foråret er tungere, og sygdomsforløbet er længere.
3. Intens kløe, svær kløe ved sved og nervøsitet.
4. Laboratorietest kan have forhøjede eosinofiler, forhøjet serum IgE og nedsat T-suppressorceller.
5. Indånding eller fødevareallergi, hudtest er ofte positiv.
6. Hvide ridser og forsinkede lysreaktioner.
Differentialdiagnose
1. Eksemskader på huden ligner denne sygdom, men der er ikke noget bestemt forudsætningssted, og der er ingen historie med "ektopisk" i familien.
2. Pædiatrisk pruritus har ingen historie med arvelig atopisk dermatitis og allergisk sygdom i familien.Det er ikke noget specifikt antistof i serum, kun fundet hos børn.
3. Der er ingen historie med "ektopisk" i den spredte neurodermatitis-familie. Der er intet specifikt antistof i serumet. Eosinofilerne i blodet er ikke høje, for det meste voksne. Der er ingen historie med spædbørn og børn med eksem.
