makuladegeneration
Introduktion
Introduktion til makuladegeneration Makuladegeneration er normalt en naturlig konsekvens af aldersrelateret degeneration. Når alderen stiger, degenererer netvævet og tyndes, hvilket forårsager et fald i makulær funktion. Hos 10% af patienter med makuladegeneration vil mikrofartøjer, der er ansvarlige for tilførsel af næringsstoffer til nethinden, lække og endda danne ar. Nyfødte unormale blodkar er også almindelige. Væsken, der lækker fra blodkarene, vil skade makulaen og forårsage visuel forvrængning. Synskarpheden reduceres, og det tætte ar får den centrale vision til at falde markant, hvilket påvirker livskvaliteten og endda bliver blind. Makuladegeneration Nogle gange kan makuladegeneration også være forårsaget af traumer, infektion eller betændelse, og der er visse genetiske faktorer i denne sygdom. Makuladegeneration er en af de mest vanskelige øjensygdomme, der er anerkendt af det internationale øjenlæge-samfund. Der er i øjeblikket ikke mange effektive behandlinger til makuladegeneration. I dag har De Forenede Stater vedtaget Avastin til behandling af makuladegeneration, som er godkendt af det amerikanske FDA. I øjeblikket er det kun Hong Kong, der har brugt dette lægemiddel til behandling af makuladegeneration. Grundlæggende viden Andelen af sygdomme: forekomsten af middelaldrende og ældre patienter over 50 år er ca. 0,003% -0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: retinopatisk retinopati
Patogen
Årsag til makuladegeneration
Kropsfaktor (85%):
Når den makulære degeneration påvirker pigmentepitelet, og neuroepitheliet forårsager dissociation, kan synstabet eller visuel forvrængning tilskrives "visuel besvimelse." Når en lille mængde blødning kommer ind i glaslegemet og forårsager uklarhed, kan det være "sky og tåge". Men hvis en stor mængde blod kommer ind i glaslegemet og forårsager et pludseligt synfald, kan det klassificeres som "blindhed".
Aldersfaktor (15%):
Sygdommen skyldes hovedsageligt gamle og skrøbelige, svækkende qi eller mangel på medfødt milt, milt- og nyremangel og leverstagnation, slim og varme er de vigtigste faktorer. Milts hovedmilt transporteres, og milten og qi transporteres ikke, qi og blod er ikke nok, og nyren qi omrøres. Funktionsfejl i hovedvandet og den tibetanske essens fører til tilbageholdelse af vand eller fugt.
De patologiske produkter fra druserne i sygdommens tidlige fase blev født. 痰 郁 久 久 久 化 化 化 化 化 久 久 久,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, Overdreven i ekstravaginal, blodstase og slim og slim, slim og blodstase forværrer tilstanden, hvilket resulterer i slim, lever qi, blodstase i sygdommens midterste og sene stadier, indviklede kliniske manifestationer af gentagen gentagelse af fundus, blødning og Patologiske manifestationer såsom neovaskularisering og ardannelse er vanskelige at behandle.
Forebyggelse
Makulær degenerationsforebyggelse
Først forebyggelsesbaseret, tidlig behandling
Aldersrelateret makuladegeneration, den makulære degeneration af det makulære område er den tidligste fase af sygdommen, læsionerne er den letteste, men risikoen for dets latente er meget stor, på dette tidspunkt kan det mest ikke lammes. Hos patienter med juvenil makuladegeneration faldt den tidlige centrale synsstyrke, men fundusændringerne var ikke indlysende. På dette tidspunkt skulle det opdages i tid, tidlig medicin og overholdelse af behandlingen. I løbet af enhver sygdomsprogression er det tidligste forløb af sygdommen såvel som det letteste stadie af sygdommen det bedste tidspunkt at behandle, med flere muligheder for at forhindre progression.
For det andet, akutte tilfælde, behandles prøver sammen for at lette sygdommen
Diagnose og behandling Når der er blodpigmenteringsepitelafskillelse i det makulære område, neuroepiteludtagning og blødning i glaslegemet og andre tegn, forløber sygdommen kraftigt, og den synlige funktion er alvorligt forringet.Denne sag gentager sig ofte, indtil synshandicabet er alvorligt beskadiget eller helt mistet. . I så alvorlige tilfælde skal vi behandle dem aktivt og aktivt.I henhold til de forskellige stadier af sygdommen vil vi bruge forskellige behandlingsmetoder til at tage blodet for at stoppe blødningen, genopfylde qi og kollateraler, rydde varme og afkøle blod og fremme blodcirkulationen for at fjerne blodstase. Der er serøse ekssudater, hovedsageligt milt og slim, slim og fugtighed; absorption af sen blødning er langsom, den er velegnet til slim og gas, blød og fast; til et stort antal ardannelser nærer det lever og nyre, blød og fast Til behandling af loven; for den tidlige nedgang i synsskarphed er den makulære pigmentforstyrrelse den vigtigste ændring, det er passende at justere leveren og nyrerne, Yiqi Yangxue Tongluo.
Komplikation
Komplikationer i makulær degeneration Komplikationer nethindeløsning retinopati
Makuladegeneration er den førende årsag til blindhed hos mennesker over 50 år.
Symptom
Symptomer på makuladegeneration Almindelige symptomer Synsfelt synsfelt ændrer centrale mørke pletter og flexion ... Synshandicap nethindeavtag
1. Tidlig synsforvrængning, synstab og alvorlig synsnedsættelse i det senere stadium.
2. Fundus-ydeevne: atrofisk type: midten er uklar, spredt i den gule plettede drusen (druscn), pigmenteringsforstyrrelse i makulaen, som et saltlignende eller guldlignende udseende. Ekssudationstype: Ud over atrofisk ydeevne kan udstråling og blødning ses og danne en gul-hvid, grå-sort eller grå-blå skiveformet bule. I det senere trin er patogenet hvidt ar og pigmentgruppe eller restblødning.
3. Fundus fluorescein angiografi: en vindueslignende defekt i pigmenteret epitelatrofi. I den ekssudative type er der en neovaskulær membran under pigmentepitelet, og den resulterende fluorescens blokeres af fluorescens og lækage. Glasens glasur er fluorescerende eller den resterende fluorescens i det sene kontraststadium.
Undersøge
Makulær degenerationskontrol
Fundusundersøgelse:
1 tør type: tidligt synlig makulær demens, fovea er uklar, der er spredt glassputum. I det sene stadie af sygdommen kan den makulære del have metallignende reflektion, og nethindepigmentatrofi er kortlignende, hvilket viser cystisk degeneration.
2 Vådtype: Der er mange smeltede glasemaljer med mørke kanter, mørke gule mønstre eller uregelmæssige læsioner. Ryggen kan variere fra 1-3 PD, et stort antal subretinal blødninger, kan komme ind i glaslegemet og danne glasblødning. De sene læsioner var gråhvide ar.
Fundus fluoresceinangiografi, der viser nethindepigmentepitelatrofi, når de udsættes for fluorescens, kan pigmentering maskeres ved pigmenteringen, tidlig snørelignende eller retikulær neovaskularisering og sen fluorescein lækage (våd type).
Diagnose
Diagnose og differentiering af makuladegeneration
Diagnostiske kriterier
(1) Begyndelsesalderen er over 45 år. Jo ældre alderen er, jo højere er hyppigheden og de to øjne er blevet de vigtigste øjesygdomme hos ældre med synshandicap.
(2) Det centrale syn falder langsomt, og der kan være visuel forvrængning, og der er en skygge foran øjnene, og til sidst går den centrale vision tabt. Perifert syn findes.
(3) Fundusundersøgelse:
1 tør type: tidligt synlig makulær demens, fovea er uklar, der er spredt glassputum. I det sene stadie af sygdommen kan den makulære del have metallignende reflektion, og nethindepigmentatrofi er kortlignende, hvilket viser cystisk degeneration.
2 Vådtype: Der er mange smeltede glasemaljer med mørke kanter, mørke gule mønstre eller uregelmæssige læsioner. Ryggen kan variere fra 1-3 PD, et stort antal subretinal blødninger, kan komme ind i glaslegemet og danne glasblødning. De sene læsioner var gråhvide ar.
(4) fundus fluoresceinangiografi, der viser nethindepigmentepitelatrofi, når man viser fluoroskopi, pigmentering ved pigmenteringen, tidlig snørelignende eller retikulær neovaskularisering og sen fluorescein lækage (våd type).
Differentialdiagnose
For det første aldersrelateret makuladegeneration
Det manifesteres, at nethindepigmentepitelceller nedsætter fagocytosen og fordøjelsesfunktionen af den udvendige skivemembran i de visuelle celler, således at den ufordøjede diskmembran forbliver i den basale celle originale skovl og udledes til ydersiden af cellen for at danne en drusen, således sekundær Efter patologiske forandringer forekommer makuladegeneration, der hovedsageligt er relateret til langvarig kronisk fotodamage i makula, koroid vaskulær sklerose og nethindepigmentepitelceller aldring. Makuladegeneration er opdelt i atrofiske og ekssudative typer i henhold til kliniske manifestationer:
1 atrofisk type - også kendt som tør eller ikke-ekssudativ: hovedsageligt på grund af koroid kapillær atrofi, fortykning af glasmembranen og atrofi i det makulære område forårsaget af atrofi af nethindepigmentepitel.
2 ekssudativ type - også kendt som våd eller discoid makulær degeneration: hovedsageligt på grund af ødelæggelse af den glasagtige membran, invaderer choroidale blodkar den subretinal koroidale neovaskularisering, makular nethindepigmentepitel eller neuroepithelial serøs eller hæmoragisk discoid Frakoblingen bliver til sidst et mekanisk ar, og ifølge klinisk observation kan atrofytypen også omdannes til en ekssudationstype.
For det andet juvenil makuladegeneration (Stargarde) også kendt som medfødt makuladegeneration.
De fleste af dem begynder at udvikle sig fra 8-14 år gamle og er autosomale recessive arvelige øjesygdomme. Årsagen til sygdommen er relateret til lipidaflejring i nethindepigmentepitelceller, der forårsager atrofi af den makulære choroid og nethinde på grund af degeneration af sådanne celler.
Diagnostiske punkter og kliniske manifestationer:
(1) I den tidlige fase af læsionen er fundus helt normal, men den centrale synsstyrke er reduceret markant, og det er let at blive fejlagtigt diagnosticeret som amblyopia eller raket. Læsionen forløber langsomt, men er progressiv med hensyn til symmetri, der ofte viser en typisk ændring omkring 30 år, hvor det centrale syn falder til 0,1 eller lavere.
(2) Fundusundersøgelse: Når synets skarphed mindskes, er de makulære læsioner ikke signifikante, og de to er ikke proportionelle; derefter forsvinder foveal fovea, ujævn pigmentpletter vises, grålig reflektion og endelig makulær degeneration District, der er guldfolie reflekterende. Choroid bliver hvid, blodkarene bliver tyndere, og farven på den optiske disk er lys.
(3) Fluorescensangiografi kan vise høj fluorescens i det makulære område, før fundus ændres.
(4) I henhold til elektrofysiologi er EOG lidt reduceret, og ERG viser, at kegelfunktionen gradvis går tabt.
