indåndingsskade
Introduktion
Introduktion til inhalationsskade Indåndingskade henviser til den kemiske skade, der er forårsaget af indånding af giftige dampe eller kemikalier i luftvejene. I alvorlige tilfælde kan lunge-parenchym direkte beskadiges. Det forekommer mest i store områder, især hos patienter med hoved- og ansigtets forbrændinger. Inhalationsskade er relateret til det miljø, hvor skaden opstår. Det forekommer ofte i et miljø, der ikke er ventileret eller forseglet, især i en eksplosiv atmosfære. I dette miljø er koncentrationen af den varme flamme høj, temperaturen er høj, og det er ikke let at sprede sig hurtigt. Patienten kan ikke straks forlade brandkilden; derudover i et begrænset rum er forbrændingen ufuldstændig, hvilket resulterer i En stor mængde kulilte og andre giftige gasser gør patienter giftige og koma og kvæles og dør. Når det kombineres med eksplosiv forbrænding, kan høj temperatur, højt tryk, høj strømningshastighed for luft og tykke giftige gasser forårsage skade på den dybe luftvej og lunge-parenchym. Derudover står eller skynder patienten at råbe, hvilket får varmen til at indånde, hvilket også er en af årsagerne til kvæstelsen. Grundlæggende viden Andelen af sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: hypoxisk iskæmisk encephalopati
Patogen
Årsag til inhalationsskade
Årsag til sygdom
Den største årsag til inhalationsskade er termisk virkning, men på samme tid indåndes også en stor mængde ubrændt røg, kulstofpartikler og irriterende kemikalier, hvilket også skader luftvejene og alveolerne. Derfor er inhalationsskader en blandet skade på varme og kemikalier.
Inhalationsskade er relateret til det miljø, hvor skaden opstår. Det forekommer ofte i et miljø, der ikke er ventileret eller forseglet, især i en eksplosion. I dette miljø er koncentrationen af den varme flamme høj, temperaturen er høj, og det er ikke let at sprede sig hurtigt. Patienten kan ikke straks forlade ilden; i et begrænset rum er forbrændingen også ufuldstændig, hvilket resulterer i En stor mængde kulilte og andre giftige gasser gør patienter giftige og koma og kvæles og dør. Når det kombineres med eksplosiv forbrænding, kan høj temperatur, højt tryk, høj strømningshastighed for luft og tykke giftige gasser forårsage skade på den dybe luftvej og lunge-parenchym. Derudover står eller skynder patienten at råbe, hvilket får varmen til at indånde, hvilket også er en af årsagerne til kvæstelsen.
Skadesmekanisme
1. Direkte skader på luftvejene ved varme
Varmen inkluderer både tør varme og varm varme. Flammer og varm luft er tør varme, og varm damp er varm og fugtig. Ved indånding af varm luft kan stemmebåndene lukkes reflekterende, mens varmeoverføringsevnen i den tørre varme luft er dårlig.Den øvre luftvej har en vand-varmeudvekslingsfunktion, som kan absorbere en stor mængde varme for at afkøle den; den tørre varme luft når bronchial bifurcation På afdelingstidspunktet kan temperaturen nedsættes til 1/5 til 1/10 af originalen. Derfor forårsager tør varme ofte skader på den øvre luftvej. Den varme og fugtige luft er omkring 2000 gange større end varmekapaciteten i tør varm luft, og ledningskapaciteten er omkring 4000 gange større end den for tør luft, og varmeafledningen er langsom. Derfor kan fugtig varme udover at forårsage øverste luftvejskade og luftstrueskade også forårsage skader på bronchier og lungeparkenchym.
2. Skade på luftvejene af skadelige stoffer
Ud over partikler ved indånding af røg er der et stort antal skadelige stoffer, herunder carbonmonoxid, nitrogendioxid, svovldioxid, nitrogenperoxid, saltsyre, brintcyanid, aldehyder, ketoner og lignende. Disse stoffer kan forårsage direkte skade på luftvejene ved termisk virkning. Giftige gasser kan irritere halsen og bronchospasmen og forårsage kemisk skade på luftvejene. Vandopløselige stoffer såsom ammoniak, klor, svovldioxid og lignende syntetiseres med vand som en syre eller en base, hvilket kan forårsage kemiske forbrændinger. Nitrid reagerer med vand og salt på åndedrætsslimhinden for at danne salpetersyre og nitrit.Den førstnævnte korroderer luftvejene direkte, og sidstnævnte absorberer med hæmoglobin for at danne methemoglobin, hvilket forårsager vævshypoxi. Hydrogencyanid kan forårsage, at cytochrome oxidase mister ilt og hæmmer intracellulær respiration. Aldehyder kan reducere cilia-aktivitet, reducere aktiviteten af alveolære makrofager og beskadige kapillærblodkar og forårsage lungeødem. Acroleinindholdet i røg produceret ved forbrænding af polyurethan er ca. 50 ppm. Kemisk luftvejsskade og lungeødem kan forekomme ved indånding med 5,5 ppm acrolein, og 10 ppm vil forårsage død inden for få minutter. Hydrogencyanid og kulilte er tilsætningsstof. Når temperaturen hæves til 1000 ° C, nedbrydes polyurethanskummet for at producere en stor mængde brintcyanid. Når koncentrationen af cyanid i serumet når 100 μmol / L, kan det forårsage død.
Når kulilte indåndes i røg, vil det forårsage, at folk bliver forgiftet af kulilte, og de tunge kan dø på stedet. Ved indånding af luft, der indeholder 5% kulilte, kan det forårsage forgiftning.
Dets toksiske virkninger er:
(1) Kombinationen af kulilte og hæmoglobin til dannelse af carboxyhemoglobin og carboxyhemoglobin svarer til 1/3600 af dissocieringshastigheden af oxyhemoglobin, og affiniteten af carbonmonoxid med blodalbumin er 200-300 gange større end ilt. Derfor iltfunktion i blodet, hvilket resulterer i systemisk vævshypoxi.
(2) Reducer det cellulære enzyms systems evne til at udnytte ilt. Kulmonoxid konkurrerer med ilt for receptorer i cytochrome oxidasesystemet, hvilket direkte hæmmer cellulær respiration.
(3) Kulmonoxid kombineres med myoglobin for at reducere ilttransport i væv.
Desuden kan i tilfælde af brand den samtidige produktion af høje koncentrationer af kuldioxid og kuldioxid forværre symptomerne på kulilteforgiftning og forværre vævshypoxi.
Forebyggelse
Forebyggelse af inhalationsskader
Den vigtigste metode er at forebygge katastrofer.Desuden skal særlige arbejdstagere have flugtevner i farlige situationer som brande. Hos patienter med inhalationsskade skal infektioner forhindres.
Forebyggelse og behandling af infektion: Efter inhalationsskade på grund af luftvejs- og lungeskade ødelægges cilia-funktionen, luftvejssekretioner og fremmedlegemer kan ikke udledes i tide, lokal og systemisk modstand reduceres osv., Forårsager ofte luftvejs- og lungeinfektion, når den først er inficeret Hvis behandlingen ikke er rettidig, kan den kompliceres af akut åndedrætssvigt og blive en vigtig læsion af systemisk infektion, som inducerer sepsis.
Fjern fremmedlegemer grundigt i luftvejene og den eksfolierede nekrotiske slimhinde og cirkuleres jævnt, hvilket er den grundlæggende foranstaltning til forebyggelse og behandling af infektion, efterfulgt af streng aseptisk teknik og desinfektion og isolering, kontroller nøje sår-lungekrænet bakteriel krydsinfektion; regelmæssig luftvejssekretion Udstrygning og kultur, brug følsomme antibiotika, derudover bør systemisk understøtteterapi styrkes for at forbedre kroppens immunfunktion, hvilket er rimeligt til forebyggelse og behandling af infektion.
Komplikation
Komplikationer ved inhalationsskade Komplikationer hypoksisk iskæmisk encephalopati
Kombinationen af carbonoxid og hæmoglobin til dannelse af carboxyhemoglobin og carboxyhemoglobin svarer til 1/3600 af dissocieringshastigheden af oxyhemoglobin, og affiniteten af carbonmonoxid og blodspilprotein er 200-300 gange større end ilt. Derfor iltfunktion i blodet, hvilket resulterer i systemisk vævshypoxi.
Symptom
Symptomer ved inhalationsskader Almindelige symptomer Åndedrætsbesvær Puls øget slimhindestopning over tracheal carina-udbrud Moderat inhalationsskade Lyd heshed væsende væsende luftvejshindring Laryngeal ødem Åndedrætslyd svækket
Klinisk manifestation
Medium, alvorlig inhalationsskade med forskellige kliniske og patologiske ændringer, efterhånden som kurset skrider frem, er opdelt i tre perioder.
1, åndedrætsinsufficiens
Alvorlig inhalationsskade, åndedrætsinsufficiens inden for 2 dage efter skade, der hovedsageligt viser sig åndedræt, normalt varer i 4 til 5 dage, gradvist forværres eller forværres for at forårsage luftvejssvigt og død, dyspnø skyldes omfattende bronchialskade eller indeholder lungeparkenchymal skade , der forårsager ventilation, ventilationsforstyrrelser, ubalance i ventilations- og blodperfusionsforhold, hvilket fører til progressiv hypopæmi, blod PaC2 <7,8kPa, lungeacultation kan høres og tørre, våde rales og vejrtrækning.
2, lungeødem
Lungeødem kan forekomme inden for en time efter kvæstelsen, hvoraf det meste forekommer inden for 4 dage efter skaden Klinisk er der tydelige symptomer på lungeødem, der hovedsageligt er lungekapillær permeabilitet, luftvejsobstruktion, ventilationsforstyrrelse, hvilket resulterer i vævsmangel. Oxygen, der er ingen venstre hjertesvigt på dette tidspunkt, hvis den tidlige behandling ikke er passende, er mængden af væskeinfusion større sandsynlighed for at forårsage lungeødem.
3. Infektionsperiode
3 til 14 dage efter skaden, går sygdommens forløb ind i infektionsperioden På grund af skaden på luftrøret og bronchiale slimhinden fjerner luftvejene mekanisk dysfunktionen i fremmedlegemet, og den lokale og systemiske immunfunktion falder, og lungens skade på bakterierne forbedres. Nekrotisk slimhindenekrose, kan danne mavesår, langtids uhelbredt, blive en lungeinfektion, lungeinfektioner er ofte sekundære til mekanisk obstruktion og atelektase, svær infektion kan inducere systemisk infektion.
Klinisk klassificering
Klassificeringskriterierne for inhalationsskade er ikke ensartede, og nogle er klassificeret i tre kategorier: let, medium og tung, let eller tungt afhængigt af sygdommens sværhedsgrad; nogle er opdelt i øvre, nedre luftvej og parenkymskade i lungerne i henhold til skadestedet. På nuværende tidspunkt er det meste af den indenlandske brug af tre-graders klassificering.
1. Mild inhalationsskade
Over glottis, inklusive næse-, svælg- og glottiskskader, kliniske manifestationer af nasopharyngeal smerte, hoste, øget spyt, dysfagi, lokal slimhindestop, hævelse eller blemmer, slimhindeserosion, nekrose, patientens hæshed Og åndedrætsbesvær, lungeacultation ingen abnormiteter.
2, moderat inhalationsskade
Henviser til tracheal carina ovenfor, herunder hals- og trakealskade, kliniske manifestationer af irriterende hoste, heshed, åndedrætsbesvær, sputum kan smadre kulstofpartikler og eksfolieret trakeal slimhinde, laryngeal ødemer, der fører til luftvejsobstruktion, aspiration astma Hørelse, auskultationen af lungerne er svækket eller ru, og lejlighedsvis kan høres og hvesende vejr og tørre rale. Patienter har ofte bronkitis og aspiration lungebetændelse.
3. Alvorlig inhalationsskade
Henviser til området under bronchus, inklusive skader på bronchus og muskel parenchyma.Den kliniske manifestation er alvorlig dyspnø øjeblikkeligt eller inden for et par timer efter skaden. Trakeal indsnit kan ikke lettes; progressiv hypoxi, cyanose, øget hjerterytme, svajende, sputum Eller koma; hoste og slim, tidligt lungeødem, hæmoptyselignende slim, nekrotisk endometrial udskillelse, kan forårsage atelektase eller kvælning, lungeacultation, lav åndedræt, ru, hørbar og hvæsende vejrtrækning. Tørre, våde rales, alvorlig lungeparenchymal skade patienter inden for få timer efter kvæstelsen kan være forårsaget af omfattende alveolære skader og alvorlig bronkospasme forårsaget af akut åndedrætssvigt.
Undersøge
Undersøgelse ved inhalationsskade
1, røntgeninspektion
Tidligere blev røntgenstråler ikke betragtet som nogen diagnostisk betydning for invasiv skade, men Wang Tianyi et al. (1980) og Yang Zhiyi et al. (1982) observerede, at den højre anterior skrå røntgenfilm blev taget fra 2 til 6 timer efter skade ved dyreforsøg og kliniske observationer. Luftrøret er smalt, luftrøret viser virkningen af plettet yin, transmissionen er reduceret, slimhinden er uregelmæssig, og egenskaberne ved trakealstenose vises tidligt.Den kan bruges som røntgenændring af absorptionen. Lungeødem viser diffus, glideagtig skygge, blad. Interimage, hilarisk udvidelse, lineært eller halvmåneformet billede; centrale infiltrater eller diffuse og tætte infiltrater ved lungeinfektion; undertiden synlige balloner på grund af kompenserende emfysem Øget gennemsigtighed og pneumothorax-billeder på grund af alveolær ruptur eller emfysemlignende vesikelbrud.
2, særlig inspektion
(1) Fiberoptisk bronkoskopi:
Fiberoptisk bronkoskopi kan direkte observere graden af beskadigelse af halsen, stemmebånd, luftrør, bronkieslimhinder, bestemme skadesstedet, fordi det kan tages i luftvej, dræning, vask, det er et terapeutisk værktøj gennem den dynamiske observation af fiberoptisk bronkoskopi, Kan forstå resultatet af læsionens udvikling.
Inhalationsskade set under mikroskopet: øvre luftvejsinhalationsskade kan ses svælgødem, overbelastning, dannelse af vesikler, mavesår eller blødning, generelt synlig glottis, alvorligt beskadiget slimhinde, højt ødem, piriform sinus forsvandt, ventrikulær sinus tæt, Kan ikke se glottis, lavere luftvejsinhalationsskade kan ses i væggens slimhindestoppning, ødemer, et stort vaskulært netværk, lumen er åbenbart smal, bruskringen er sløret eller udsat, slimhinden kan gradvis falde af for at danne sår og blødning, bronkial åbning rødme Eller lukket, åbningen kan blokeres af den løsnede slimhinde eller sekretion, der er fremmedlegemer i lumen, såsom røgpartikler, sekretioner, blod, nekrotisk slimhinde eller purulent sekretion. Derudover kan der også findes luftstrup, bronchial dysfunktion Ændringer: luftrøret ved normal indånding, bronchusens tværgående diameter bliver bredere, den lange diameter bliver længere, og det modsatte er udånding. Når skaden opstår, er lumen smal til lukket, når den udåndes, og hosten er langsom eller forsvinder.
Når der udføres fiberoptisk bronkoskopi, afhængigt af tilstanden, kan oral eller nasal indsættelse og tracheotomi indsættes direkte i trakeotomien. Bronchial bronchoscopy kan forårsage hypoxi på grund af stimulering, grad 3 bronchus Denne test kan ikke udføres, når luftvejs- og alveolære enhedsskader er under niveauet. Desuden kan denne test forårsage en eksogen infektion.
(2) 133 lungeskanning kontinuerlig blinkende fotograferingskontrol:
Moylan brugte først scanningsmetoden 133 氙 til at diagnosticere inhalationsskade i 1972. Det betragtes som en sikker og pålidelig tidlig diagnosemetode. Fejlen mellem resultatet og obduktionsresultatet er kun 13%. Denne test er generelt 48 timer efter kvæstelsen. Internt anbringes den radioaktive isotop 133 氙 22 × 107 ～ 74 × 107 可可 (6 × 10-3 ～ 20 × 10-3 Curie) i fysiologisk saltvand til perifer intravenøs injektion, og scintillationsfotografering udføres hvert 15. sekund. Indtil 133 氙 er fjernet fuldstændigt, under normale omstændigheder, 133 氙 efter 90 ～ 150 sekunder efter injektion, kan det fjernes helt fra lungerne, hvilket kaldes normal scanning; hvis det ikke ryddes efter 150 sekunder, kaldes det scanningsafvik, forsinket clearing, clearing Ufuldstændig eller 133 氙 præsenteret segmenteretention, hvilket indikerer inhalationsskade, der er et fokusområde med øget radioaktivitetstæthed på scintigrafi.
Patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom, såsom bronkitis og bronkiektase før kvæstelse, kan have falske positive resultater. Den falske negative frekvens af hyperventilation er ca. 5%. Den 14. dag efter skaden kan ca. 80% af de unormale scanninger på indlæggelsestidspunktet genvindes. Normal, så denne test kan ikke bruges som et middel til tidlig diagnose efter den tredje dag efter skade. Nøjagtigheden af denne test kan nå 87%. Det kan kun afgøre, om der er inhalationsskade eller beskadiget del, og kan ikke bedømme alvorligheden af skaden.
(3) Exfolieret cellemetoden:
Ambiavagar rapporterede først i 1974 om observation af ændringer i morfologien og strukturen af forskellige celler i bronchiale sekretioner, samt tilstedeværelsen eller fraværet af røgpartikler, og diagnosen inhalationsskade. Efter inhalationsskade muteres morfologien og strukturen af cilierede celler inklusive cilia. Kaste, endepladen forsvandt, cytoplasmaet blev farvet med voksagtig stenblå, kernen var pyknose og alvorlig brud eller opløsning.
3, lungefunktionstest
(1) Blodgasanalyse:
Efter inhalationsskade har PaO2 forskellige grader af tilbagegang, hvoraf de fleste er lavere end 8 kPa (60 mmHg), forbrændingsområdet er ens uden inhalationsskade, generelt er PaO2> 10,67 kPa (80 mmHg), PaO2 / FIO2 forholdet reduceres (normalt> 53,2 kPa ), A-aDO2 forhøjes tidligt, og dens stigning kan bruges som en prediktor for prognose. Hvis den progressive PaO2 er lav, øges A-aDO2 markant, hvilket antyder en alvorlig tilstand og en dårlig prognose.
(2)) Bestemmelse af lungefunktion:
Det er følsomt over for inhalationsskade på lavt niveau, inklusive vital kapacitet første gang (FEV1), maksimal vital kapacitet (FVC), maksimal ekspiratorisk strømningshastighed-volumenkurve (MEFV), peak flow rate (Peakflow), flow rate ved 50% vital kapacitet og Åndedrætsdynamik (lungekomplementering, luftvejskræft, lungemodstand osv.), Efter alvorlig inhalationsskade, der involverer små luftveje og lungepumpning, øges luftvejsresistensen, kan maksimal strømningshastighed reduceres til 41,6 ± 14,3%, når 50% af vital kapacitet, Lungeoverholdelsen faldt, lungemodstanden steg markant, MEFV var signifikant lavere end den normale værdi, og både FEV1 og FVC viste unormale forhold tidligere. Ovenstående ændringer blev forårsaget af luftvejsobstruktion. Derfor har lungefunktionstesten en vis betydning for den forventede sygdomsudvikling.
Diagnose
Diagnose af inhalationsskade
Fiberoptisk bronkoskopi bør udføres for at bestemme placeringen og omfanget af skader på luftrøret og bronchus. Regelmæssige røntgenbilleder af brystet, rettidig blodgasanalyse og carboxyhemoglobinbestemmelse for at forstå respirationsfunktion og lungelæsioner.
Diagnose
Diagnosen af inhalationsinduceret skade er hovedsageligt baseret på skadetidspunktet og kliniske manifestationer kombineret med laboratorieundersøgelser, røntgenstråler og specielle undersøgelser for at afgøre, om der er inhalationsskade, skadens placering og omfang.
1, medicinsk historie
Situationen på skadetidspunktet bør stilles i detaljer. Hvis der er en historie med tæt pladsforbrænding og den største irritation, historien om ætsende gasser, bør muligheden for inhalationsskade mistænkes.
2, kliniske manifestationer
Patienten har et hoved-, halsforbrændingssår, især et forbrændingssår omkring næse og mund, næsehårforbrændt, oral, svælg slimhindestoppning, ødemer, blemmer; hoste, hoste, sputum med kulstofpartikler, åndedrætsbesvær, mangel på Oxygen, irritabilitet; hæshed, endotracheal frigørelse; hæmoptyselignende sputum i lungeødem, lav kvælning i lungerne, grove eller tørre, våde skaller osv., Inhalationsskade, stenose på grund af laryngotracheal ødem Når vejrtrækningsvanskeligheder opstår, bliver åndelyden fra halsgas højt profileret, nogle gange lyder en skarp fløjte. På dette tidspunkt skal luftrørsåbning udføres. I det tidlige stadium af alvorlig inhalationsskade forekommer progressiv dyspnø, men i tilfælde af omfattende forbrændinger, Selv hvis der ikke er nogen inhalationsskade, kan akut muskeldysfunktion forekomme i det tidlige stadium, og dyspnø kan forekomme.
