fedme hypoventilation
Introduktion
Introduktion Fedme-pulmonalt hypoventinationssyndrom, også kendt som fedme-pulmonalt hypoventinationssyndrom, fedme med hjerte-lungesvigt, hjerte-lungesvigt, idiopatisk alveolær hypoventilation Syndrom, hjerte-fedme syndrom, fedme-dyspnø-søvnighed syndrom, narkolepsi med diabetisk hyperinsulin syndrom. Dette symptom er almindeligt hos børn med ekstremt overvægtigt krop og er et klinisk syndrom for alvorlig fedme. Det er forbundet med fedme til hypoventilation og er en type alveolært hypoventilationssyndrom.Det er en speciel type af lungesygdomme og en almindelig og alvorlig komplikation hos patienter med fedme. Dette symptom refererer til en række symptomer forårsaget af dårlig alveolær ventilation hos patienter med ekstrem fedme uden primær hjerte- eller lungesygdom. Hvis vægten reduceres, kan de kliniske symptomer forbedres markant.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Langsigtet energiforbrug overstiger forbruget, hvilket resulterer i overdreven ophobning af kropsfedt, og vægten er væsentligt højere end standarden for normale børn i samme alder og højde. Overvægtige mennesker har brug for mere ilt på grund af deres vægtøgning, men overvægtige mennesker kan ikke kun øge deres funktion, men deres lungekapacitet er markant lavere end hos normale børn. Den væsentligste årsag til hjerte-lungesvigtssyndrom og forøgelse af fedtvæv i brysthulen, intra-abdominal og systemisk, hvilket fører til en reduktion i volumen af brysthulen, begrænset membranbevægelse, begrænset lungefunktion, ventilation og nedsat hjertefunktion og nervesystem. Vent på en række ændringer.
(to) patogenese
Akkumulering af abdominal fedt, øget intra-abdominalt tryk, forhøjet tryk i kæben, øget brysttryk, massiv fedtakkumulering i mediastinum, tyk brystvæg, begrænset thoraxudvidelse og membranbevægelse, hvilket begrænser lungens respirationsfunktion. Total brystoverholdelse faldt, hvilket resulterede i dårlig lungeventilation, nedsat tidevandvolumen, nedsat lungeventilation, nedsat lungefunktion og reduceret lungekapacitet, reserveudåndingsvolumen, funktionel restkapacitet og samlet volumen Efterhånden som kropsvægten fortsætter med at stige øges graden af ujævn ventilation, så det arterielle blodkuldioxidpartialtryk stiger, mens oxygenpartialtrykket falder.
Mennesker med svær fedme har også overskydende fedt omkring halsen, hypertrofi i tungen og fald i tungen rod, hvilket kan føre til forskellige grader af øvre luftvejsobstruktion.Derefter er reduktionen af ventilation begrænset, og ventilationen er begrænset Resultatet er kuldioxid tilbageholdelse og hypoxæmi. sygdom. Det er vanskeligt at indånde, kan ikke være ryggraden, intermitterende vejrtrækning under søvn, cyanose, overdreven akkumulering af kuldioxid i blodet, der forårsager luftvejsosidose, kan forekomme bevidstløs og døsighed. Forårsager periodisk luftrørshindring under søvn, søvnløshed eller berøvelse af søvnsyndrom, søvnapnø (luftvejsobstruktion eller centralt) syndrom, og intervallet mellem hvert åndedrag forlænges efter søvn. Langsigtet stigning i det arterielle blodkuldioxidpartialtryk, centralnervesystemets respons på hyperkapni er lavt, respirationscentret fremkaldt af forøgelse af blodkuldioxid er ophidset, i en tilstand af tab og er ikke følsom overfor hypoxisk respirationsrespons. Åndedræt, forstyrrer resten af patienten, forårsager søvnighed dag og nat, mangel på energi og så videre.
På grund af langvarig hypoxi er patienterne tilbøjelige til sekundær polycythæmi, øget blodviskositet, øget cirkulationsresistens, tidlig brug af hjertereserv under aktiviteter og utilstrækkelig hjertefunktion. Patienter med svær fedme ledsages ofte af Overbelastning af venstre ventrikel og venøs tilbagevirkning forårsaget af forøget total cirkulerende blodvolumen, forhøjet venøstryk, øget pulmonal hypertension og højre hjertebelastning, ødemer, indgreb i veneåren og endda hjerteinsufficiens. Nedsat ventilationsfunktion, nedsat aerob kapacitet osv., Hvilket resulterer i åndenød, åndedrætsbesvær, hypoxi, cyanose, fedme hjerte-lungesvigt syndrom i terminalen, tilbøjelig til højre ventrikulær hypertrofi, forstørret hjerte eller kongestiv hjertesvigt.
Undersøge
Inspektion
De vigtigste kliniske manifestationer af patienten er: symptomer, der ikke kan være rygsøjlen, hjertebanken, cyanose i læberne, systemisk ødemer og åndedrætsbesvær. Efterhånden som sygdommen skrider frem, har patienten intermitterende eller tidevandspustning, forvirring, sløvhed eller sløvhed.
1. Utilstrækkelige symptomer og tegn på hypoventilation
Der er en række symptomer på åndedrætssvigt, såsom blå mærker og åndedrætsbesvær, blodgasundersøgelse se hypoxæmi og kuldioxidretention.
2. Åndedrætssymptomer og tegn
Åndenød, hyppige apnæepisoder om natten, perifer eller blandet søvnapnø ledsaget af obstruktion i øvre luftveje og snorkning om natten.
3. Hjertesymptomer og tegn
Tidlige symptomer inkluderer hoste, åndenød, hjertebanken, ødemer i nedre ekstremiteter og langvarig dyspnø, som kan føre til kronisk lungesygdom og hjertesvigt.
Når højre hjertesvigt forværres, kan dyspnø, blå mærker, oliguri osv. Forekomme, og et lille antal patienter har symptomer på hel hjertesvigt.
4. Neurologiske symptomer og tegn
Hypoxia, træthed, hovedpine, svimmelhed, hjertebanken, overdreven sved, irritabilitet, lammelse, kramper, tilbageholdelse af kuldioxid, kan forårsage hallucinationer, mentale forstyrrelser, søvnighed i dagtimerne, et lille antal børn med mental retardering eller sløvhed.
Sådanne patienter reagerer ikke godt på virkningerne af generelle kardiotoniske og diuretiske behandlinger, hvilket giver intermitterende ilt eller selektiv anvendelse af central åndedrætsbesvær.
De, der vejer mere end 20% af samme køn og normal højde er overvægtige, mere end 30% til 39% af kropsvægten er moderat overvægtige, mere end 40% til 59% er hårdt overvægtige, og mere end 60% er ekstremt overvægtige. Ifølge de overvægtige personer med nedsat ventilationsfunktion kan de kliniske manifestationer af hjerte- og nervesystemets symptomer og tegn kombineret med lungefunktionsundersøgelser og blodgasanalyse diagnosticeres.
Diagnose
Differentialdiagnose
Fedmehypoventilation skelnes fra følgende symptomer:
1. Hæmning af åndedrætscentret: Med lægemidlerne, encephalitis og andre sygdomme hæmmes åndedrætscentret, respiratorisk motilitet svækkes, og ventilationsdysfunktionen forårsages, hvilket resulterer i identifikation af hypoxi og kuldioxidretention.
2. Lunge-læsioner
(1) Fysiologisk ineffektivt hulrum øger ventilation: I lungebetændelse, bronchiolitis, astma og lungeødem, vejrtrækningen er lav, luftvejene lammes, indsnævres eller blokeres, ventilationen reduceres, det fysiologiske ineffektive hulrum forstørres, og luftvejseffektiviteten reduceres. Når åndedrætsmuskel-lammelse, såsom infektiøs polyradiculitis og pleural effusion, er thorax- og lungeudvidelse begrænset, kan alveolerne ikke ekspandere normalt, og tidevandvolumenet falder, hvilket resulterer i formindsket ventilation, hvilket resulterer i en stigning i PaCO2 og et fald i PaO2.
(2) Ventilation / blodgennemstrømningsforhold (V / Q) ubalance: normalt V / Q-gennemsnit er 0,8, V / Q-forholdet øges med ineffektiv hulrumslignende ventilation, dvs. alveolær ventilation men utilstrækkelig blodgennemstrømning, når lokal blodperfusion reduceres . Det tilgængelige tomrumsvolumen (VD) og tidevolumen (VT) -forholdet (VD / VT) er normalt 0,3. VD / VT blev signifikant forøget i lungeemboli, akut lungeskade og ARDS. ARDS kan øges til 0,75. V / Q-tilbagegang er patologisk lungearteriovenøs shunt, der henviser til blodstrøm gennem uventilerede eller dårligt ventilerede alveoler, hvilket er årsagen til svær hypoxæmi. Den største manifestation er, at PaO2 reduceres markant. Øget iltkoncentration forbedrer ikke arteriel iltning. Delvist pres. Mere almindelig ved lokale ventilationsafvik, såsom lungebetændelse, atelektase, lungeødem. Udtrykt ved shuntfraktionen, kun normal 5%, mere end 15%, vil alvorligt påvirke iltdannelsen.
(3) Spredningsforstyrrelse: Der er en abnormitet i diffusionen af ilt gennem den alveolære kapillærmembran. Diffusioner (såsom lungebetændelse, atelektase) eller diffus membranfortykning (såsom lungeødem, lungefibrose) fører til diffusionsforstyrrelser. Da diffusionskapaciteten af kuldioxid er ca. 20 gange større end ilt, henviser diffusionsbarrieren hovedsageligt til ilt, der er kendetegnet ved et fald i PaO2, men ingen carbondioxidretention. Normalt vurderes ventilationsforstyrrelsen af forskellen i den alveolære arteriovenøse ilttrykforskel, som er mere følsom end PaO2, og den kan reagere på iltindtagelse tidligere. Den normale værdi af den alveolære arterielle ilttryksforskel [(Aa) DO2] er 0,67-2,0 kPa (5-15 mmHg). Denne forskel skyldes hovedsageligt nogle kortslutninger i den normale anatomi og inkonsekvente V / Q-værdier i forskellige dele af lungen. (Aa) forhøjet DO2 antyder ventilationsforstyrrelser, og man har foreslået> 6,7 kPa (50 mmHg) som et af de diagnostiske kriterier for akut respirationssvigt. Det skal dog bemærkes, at hjertets output reduceres, og værdien kan øges, når ilt absorberes. Konsekvenserne af utilstrækkelig ventilationsfunktion har følgende tre karakteristika: PaO2 skal mindskes, PaCO2 øges generelt ikke; stigende iltabsorption kan ikke forbedre PaO2.
Som konklusion er den mest almindelige årsag til nedgang i PaO2 i akut åndedrætssvigt V / Q-ubalance, den mest alvorlige årsag til øget arteriovenøs shunt i lungen. Den mest grundlæggende årsag til stigningen i PaCO2 er utilstrækkelig alveolær ventilation. Når børn lider af luftvejssygdomme, kan der være ventilationsforstyrrelser forårsaget af forskellige årsager. ARDS steg med intrapulmonal shunt, V / Q-ubalance, hvilket er mere almindeligt i generelle lungelæsioner.
3. Enkel og sekundær fedme: Kombineret med medicinsk historie, fysiske tegn og laboratoriedata er den første diagnose simpel sekundær depression. Hvis der er hypertension, centripetal fedme, lilla strib, amenoré osv. Med 24-timers urinær 17-hydroxysteroider, skal det betragtes som hypercortisolisme, og lavdosis (2 mg) dexamethasoninhibitionstest bør anvendes til identifikation. Dem med lav metabolisk hastighed bør yderligere tjekke T3, T4 og TSH og andre thyroideafunktionstest for at afgøre, om der er hypothyreoidisme. Patienter med hypopituitar dysfunktion eller hypothalamisk syndrom skal testes for endokrine test i hypofyse og målkirtel, skorpe, synsfelt, synsskarphed osv., Om nødvendigt skal CT-scanning udføres, og patienter med forstørret sadel skal overveje hypofyse tumorer. Ekskluderer det tomme sella syndrom. Amenorré, infertilitet og maskulinitet bør udelukke polycystiske æggestokke. Ingen åbenlyse hormonforstyrrelser, hævelse af eftermiddagsfod, morgenlindring bør udelukkes fra vand, fedt med natriumretention, vandtest i lodret position er meget nyttigt. Derudover er det ofte nødvendigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af diabetes, koronar hjertesygdom, åreforkalkning, gigt, kolelithiasis og andre samtidige sygdomme. Som for andre typer sjælden fedme kan det kombineres med dets kliniske egenskaber til at bedømme.
