abdominal væg erytem
Introduktion
Introduktion Børn med akut nekrotisk enteritis har atypiske symptomer, og spædbørn er mere tilbøjelige til at udvikle 3 til 10 dage efter fødslen. På grund af for tidlig fødsel eller lav kropsvægt blev han indlagt på intensivafdelingen. Under kunstig fodring eller under etablering af gastrisk rør næsefodring på grund af ufuldstændig etablering af slukereflekser hos umodne børn var der tilbageholdelse i maven, efterfulgt af oppustethed, opkast, blod i afføring eller feber. , hjerterytmen er for hurtig eller langsom, abdominal muskelspænding, abdominal flatulens, abdominal væg erythema og andre tegn.
Patogen
Årsag til sygdom
Der er ingen tilfredsstillende forklaring på patogenesen af etiologien, men udtalelserne er mere ensartede i nogle følsomhedsfaktorer og resonnementer. Disse følsomhedsfaktorer inkluderer: intestinal iskæmi, tarminfektion, nedsat tarmbarrierefunktion, åndedrætsbesværssyndrom, blødning, asfyksi, medfødt hjertesygdom med hjertesvigt, sepsis, chok, hypotermi, erythrocytose og (eller Høj blodviskositet, kunstig fodring osv.
1, intestinal iskæmi
Den viscerale vasokonstriktion forårsaget af forskellige årsager, manglen på mesenterisk vaskulær blodforsyning kan forårsage iskæmisk skade i tarmen, og tarmslimhinden er mest modtagelig for iskæmi. Eksperimentel observation af rotte-tarmslimhinden 1oc, hæmolyse forekom i tyndtarmslimhinden. Princippet for klinisk behandling af iskæmisk skade skal være at genoprette reperfusion af blod så hurtigt som muligt for at øge vævets iltforsyning, men langvarig iskæmi vil forekomme efter reperfusionsskade (reperfusionsskade), denne skade skyldes calciumoverbelastning Frie radikaler produceres, og neutrofiler aktiveres for at forårsage frigivelse af forskellige enzymer, herunder elastase og kollagenase og ubalance i endotelcellehomeostase.
2, intestinal infektion
Tarmen er det største bakteriereservoir i den menneskelige krop. På grund af den beskyttende virkning af selve tarmslimhinden kan bakterier og toksiner ikke invaderes. Denne beskyttelse kaldes en forsvarsbarriere. Stød, intestinal iskæmi, asfyksi, kunstig fodring osv. Kan forårsage skade på tarmbarrieren, hvilket igen forårsager ubalance af bakteriel mikroøkologi i tarmkanalen og invasion af bakterier og toksiner for at inducere AHNE. Der er ingen endelig forståelse af AHNE-patogene patogener, men anaerobe bakterier, Escherichia coli, specifikke Klebsiella, fusiforme sporer eller slægten Capsella kan isoleres fra patientens fæces. En virus osv., Der kan forårsage infektion i tarmvæggen, nekrose og perforering. C-type Clostridium perfringens (den betatoksin-producerende Welchii-bakterie) i fæces er modtagelige for patogene virkninger, hvilket forårsager tarmens mikrocirkulationsforstyrrelser og udviser ujævn gangrenøs tarmsår.
3, intestinal barriere dysfunktion
Tarmbarrierefunktionen inkluderer mekaniske, immun-, biologiske, kemiske og motoriske barrierer. Under normale forhold udgør tarmslimhindepitelceller, intercellulære forbindelser og bakterielle membraner en mekanisk barriere, og tarmslim og slimhinde danner et elastinlag, der dækker overfladen af tarmslimhinden, hvilket forhindrer bakterier i at invadere og kemisk og mekanisk stimulering. Spil en beskyttende rolle. Under normale omstændigheder er sekretorisk immunoglobulin (sIgA), der udskilles af tarmslimhinden, ekstremt vigtigt for slimhinde-lokal immunfunktion.Det er en immunbarriere.Dens rolle er at danne et beskyttende lag på slimhindens overflade, forhindre bakterievægtning, agglutinatbakterier og hæmme bakterieaktivitet. Og neutraliserer bakterietoksiner og beskytter mod vira mod forskellige proteolytiske enzymer. I fravær af sIgA klæber bakterier sig til slimhindepitelet og danner kolonier, som igen får bakterier og endotoksiner til at invadere systemet gennem portvenen og lymfesystemet og danne endotoksæmi i tarmen og bakteriel translokation (BT).
4. inflammatoriske mediatorers rolle
Patogenesen af AHNE har været mere koncentreret i de senere år på undersøgelsen af inflammatoriske mediatorer. Skader, intestinal endotoksæmi og bakteriel translokation kan udløse en kædereaktion mellem cytokiner og inflammatoriske mediatorer under visse betingelser. Trombocytaktiverende faktor (PAF) og tumor nekrose faktor alfa er fundet i dyremodeller af AHNE. TNFa), interleukin-6 (IL-6) og endothelin 1 (ET-1) kan være vigtige inflammatoriske mediatorer, der forårsager deres sygdom.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Hududstrygningsmikroskopi abdominal CT
Kontroller diagnosen:
Sygdommen mangler specifikke diagnostiske træk, og sygdommens sværhedsgrad er forskellig, især i områder med ikke-multi-forekomst, hvilket mere sandsynligt er at blive fejlagtigt diagnosticeret, og fejldiagnoseringshastigheden er 50% til 60%. Hovedgrundlaget for klinisk diagnose er:
1 Der er en historie med uren diæt om sommeren og efteråret, pludselig begyndelse af svær mavesmerter, diarré og stagnation af blod i afføringen, kvalme og opkast og åbenlyse symptomer på forgiftning, bør overveje muligheden for denne sygdom.
2 I henhold til sygdomsstadiet og patientens præstation skal man adskille forskellige kliniske typer: diarré og blodig afføringstype, med diarré og blod i afføringen som den største manifestation; peritonitis-type, der hovedsageligt viser tegn på mesenterisk inflammation, forgiftningstype, med chok som fremtrædende eller med DIC, tarmhindring De vigtigste manifestationer af akut tarmobstruktion.
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifikation:
1, mavesmerter med hæmaturi: mavesmerter med hæmaturi er en af de kliniske manifestationer af nyre- og ureteralsten.
2, abdominal fedme: æble-formet krop talje og mave er for fedt, ligesom æbler, tynde arme og tynde ben, også kendt som abdominal fedme.
3, små maveprikker: almindelige symptomer på gynækologiske sygdomme i underlivet, hvilket bringer patienten stor smerte, nogle gange føles det smertefuldt, og der er mange typer mavesmerter, som forårsager mange grunde.
Diagnose:
Sygdommen mangler specifikke diagnostiske træk, og sygdommens sværhedsgrad er forskellig, især i områder med ikke-multi-forekomst, hvilket mere sandsynligt er at blive fejlagtigt diagnosticeret, og fejldiagnoseringshastigheden er 50% til 60%. Hovedgrundlaget for klinisk diagnose er:
1 Der er en historie med uren diæt om sommeren og efteråret, pludselig begyndelse af svær mavesmerter, diarré og stagnation af blod i afføringen, kvalme og opkast og åbenlyse symptomer på forgiftning, bør overveje muligheden for denne sygdom.
2 I henhold til sygdomsstadiet og patientens præstation skal man adskille forskellige kliniske typer: diarré og blodig afføringstype, med diarré og blod i afføringen som den største manifestation; peritonitis-type, der hovedsageligt viser tegn på mesenterisk inflammation, forgiftningstype, med chok som fremtrædende eller med DIC, tarmhindring De vigtigste manifestationer af akut tarmobstruktion.
