Urinsyrekrystaller i hvide blodlegemer i ledvæske
Introduktion
Introduktion Der er urinsyrekrystaller i leukocytter i ledvæske, som er et af de diagnostiske kriterier for gigt. Hyperuricæmi, også kendt som gigt, er en gruppe af sygdomme forårsaget af dysbielle metaboliske sygdomme, og dets kliniske træk er hyperuricæmi og den deraf følgende tilbagevendende gigt, akut arthritis, gigtudfældning. Stoney kronisk gigt og leddeformiteter involverer ofte dannelse af kronisk interstitiel nefritis og urinsyre nyresten i nyrerne. Sygdommen kan opdeles i to hovedtyper af primære og sekundære primære årsager bortset fra et lille antal enzymdefekter, hvoraf de fleste ikke er belyst, ofte ledsaget af hyperlipidæmi, diabetes, hypertension, arteriosklerose og koronar hjertesygdom. Er en arvelig sygdom. Sekundære mennesker kan være forårsaget af en række forskellige årsager, såsom nyresygdomme blodsygdomme og medikamenter.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen til urinsyre nefropati og gigt nefropati er en stigning i blod- og / eller urinsyrekoncentration, og mange faktorer, der øger den vedvarende urinsyre koncentration er:
1. Forøget urinsyreproduktion
(1) Genetiske faktorer: enzymgenmutationer, såsom hypoxanthin-guanin-phosphoribosyltransferase-mangel.
(2) Erhvervede faktorer: unormal myeloide hyperplasi, indtagelse af sorghum, fedme og hypertriglyceridæmi, højt indhold af fruktose, højt alkoholindhold i drikkevarer, motion.
2. Nedsat urinsyreudskillelse
(1) Genetiske faktorer: urinsyreudskillelse eller udskillelse af udskillelse.
(2) Erhvervede faktorer: lægemidler såsom thiaziddiuretika, salicylater, metabolitter såsom mælkesyre, ketonlegemer, angiotensin og vasopressin, reduktion i plasmavolumen, hypertension og fedme.
3. Overdreven endogen urinsyreproduktion
Urinsyre er slutproduktet af sputummetabolismen. Urinsyre er antimontrioxid, en nukleinsyre og andre terpenoider, der hovedsageligt metaboliseres af celler. Nedbrydning af enzymer i fødevarer producerer urinsyre. Årsagen til overdreven endogen urinsyreproduktion er hypoxia, guanin ribosekonverteringsenzym (HGPRT) aktivitet, phosphoribosyl pyrophosphat amid transferase (PRPP) og hypoxanthine, xanthine (XO) aktivitet Høj er det vigtigste. I fravær af HGPRT kan gulsot og guanin ikke producere tilsvarende nukleotider, og en stor mængde hypoxanthin i kroppen omdannes til urinsyre. Forøget PRPP-syntaseaktivitet øger den intracellulære PRPP, et nøgleenzym i omdannelsen af hydrazin til urinsyre, hvilket i sidste ende øger urinsyreproduktionen. XO omdanner hypoxanthin til xanthine og xanthine til dannelse af urinsyre.
4. Urinsyreudskillelse
Urinsyre har ingen fysiologisk funktion i kroppen. Under fysiologiske forhold udskilles 2/3 til 3/4 urinsyre af nyrerne, og resten udskilles af tarmen, og tarmslimhindeceller udskilles i tarmen. Tarmbakterier indeholder uricase, der nedbrydes i vand og ammoniak, så det er ikke urinsyre, der udskilles i fæces. Når nyrefunktionen er ufuldstændig, øges udledningen fra tarmen lidt. Urinsyren, der er filtreret fra glomerulus, reabsorberes næsten fuldstændigt af den proksimale tubule. Urinsyren i urinen udskilles af nyretubulien. Det er bekræftet, at nyretubulien udskiller urinsyre, og nyretuplen kan reabsorberes igen. Nedsættelse af nyrerne er en vigtig del af reguleringen af urinsyrekoncentration i blodet. De faktorer, der påvirker nyres udskillelse af urinsyre, er som følger:
(1) I det tidlige stadium af kronisk nyreinsufficiens er der en kompensation for en sund nefron Stigningen i urinsyrekoncentration er ikke signifikant og er ikke i overensstemmelse med faldet i glomerulær filtreringshastighed Når GFR <10 ml / min produceres betydelig hyperuricæmi. Hos patienter med essentiel hypertension er hyperuricæmi forårsaget af nedsat behandling af natrium ved proksimale viklede rør eller udskillelse af renal tubulær urinsyre forårsaget af tidlig renal vaskulær sygdom.
(2) Når blodvolumenet reduceres, såsom begrænsning af natriumindtagelse, vanddrivende brug og polyuri, sænkes urinsyreclearance. Når blodvolumenet reduceres, og urinstrømningshastigheden er mindre end 1 ml / min, akkumuleres urinsyre i det proximale tubule S3-segment ud over koncentrationen af kapillærer omkring nyretubulen, og der kan forekomme et tilbagespredningsfænomen. Omvendt øgede natriumsaltbelastningen, antidiuretisk hormonsekretion blodvolumen og urinsyreclearance steg.
(3) Organiske syrer påvirker udskillelsen af urinsyre med nyretubulier: organiske syrer udskilles fra kroppen ved hjælp af en renal, rørformet anionpumpe, som konkurrerer med urinsyre på dette tidspunkt, eller på grund af akkumuleringen af organiske syrer i de proximale tubuli begrænser den metaboliske forstyrrelse urinsyre sekretion. Forøgede organiske syrer findes i alvorlige metaboliske lidelser, såsom alkoholisme, anstrengende træning af mælkesyreophopning og diabetisk ketoacidose.
(4) Diuretika, lægemidler mod tuberkulose, aspirin, catecholamines osv. Kan påvirke udskillelsen af urinsyre: vanddrivende medicin reducerer renal tubulær sekretion af urinsyre eller øger dens reabsorption, det er stadig uklart. Antituberculosis medikamenter, såsom ethambutol og pyrazinamid, hæmmer sekretionen af urinsyre fra nyretubulierne. En lille dosis aspirin hæmmer sekretionen af urinsyre fra nyretubulierne. Når dosis øges til 2 til 3 g, kan den hæmme reabsorptionen af urinsyre af nyretubulierne og fjerne urinsyren. Catecholamine påvirker renal blodstrøm og reducerer virkningen af urinsyre.
(5) Bly kan hæmme sekretionen af urinsyre ved nyretubulier: kronisk blyforgiftning, urinsyreclearance faldt sammenlignet med kreatininclearance er åbenlyst.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Undersøgelse af fællesvæskevæske
1. Generel laboratorietest
(1) urinsyretest: urinsyreniveauet i blodet steg, han er højere end 416μmol / L, kvinden er højere end 357μmol / L. Urinsyreniveau påvirkes af mange faktorer, og dets kliniske betydning er ikke signifikant, men det har en vis betydning for at identificere overdreven urinsyreproduktion eller reducere udskillelse: lavere end 600 mg / 24 timer efter 5 dages lav kvalitet eller 1000 mg / 24 timer eller mindre af normal diæt er urinsyre reduceret. Samtidig skal man være opmærksom på serumkreatinin, blodlipider og blodsukker.
(2) Nyrefunktionstest: PH-værdi i urin.
2. Særlig inspektion
(1) Synovialvæske: Når der sker et akut angreb, undersøges synovialvæsken, og de natriumacikulære natriumuratkrystaller i de hvide blodlegemer visualiseres under et optisk og polariseret lysmikroskop. Stigningen i neutrofiler er normalt (5 til 75) × 10 9 / L og endda så høj som 1000 × 10 9 / L.
(2) Synovial biopsi i leddet: Bekræftelse af tilstedeværelsen af uratkrystaller.
3. Røntgeninspektion
(1) Tidligt stadium: synlig hævelse af blødt væv, efter gentagne episoder, kan kanten af det ledbrusk gradvist vises, den ledige overflade er uregelmæssig, ledområdet er smalt, tophi aflejres, og knoglen er slidt og skåret, ligesom insektformørkelse.
(2) Abdominal almindelig filmtest: Der er ingen urinsten.
4. Dobbelt nyre B-ultralyd
Viser nyresten, er den enkle urinsyre sten røntgen ikke udviklet.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Primær glomerulopati, følgende punkter er med til at differentiere diagnosen:
(1) Serum-urinsyre-stigning i urinsyre-nefropati er signifikant højere end urinstofnitrogen og kreatinin, og urinsyre / kreatinin i blodet er> 2,5 (i mg / dl).
(2) gigt nefropati gigt er åbenlyse, hyppige angreb, selvom der er hyperuricæmi i primær glomerulopati, forekommer sjældent arthritis, hvilket kan skyldes dets lille respons på urinsyre.
(3) Historien om urinsyre nefropati er lang, normalt er det kun den renale tubulære funktion nedsat, mens den glomerulære funktion er mindre beskadiget, og nyrefunktionen er langsom.
(4) Gigtsten vises kun i primær gigt.
(5) Nyrebiopsivæv kan ses under polariseret lysmikroskopi urinsyre krystal kan etablere diagnosen urinsyre nefropati. Fordi urataflejringen hovedsageligt er i den dybe del af nyrevævet, er punkteringen af nyrevævet ofte utilstrækkelig i dybden, og det er vanskeligt at få det syge væv.
2. Kronisk nyreinsufficiens, selvom der er hyperuricæmi i denne sygdom, er muligheden for urinsyre krystaldeposition meget lille, så der er ingen kortikalt-medullær gradient, og natriumkoncentrationen i medulla nedsættes.
3. Andre sygdomme, der forårsager nyresvigt og hyperuricæmi, såsom akut nyresvigt forårsaget af strieret muskelsclerosering, akut pancreatitis, svær dehydrering-induceret præn ren azotæmi, blyforgiftning, polycystisk nyresygdom, Analgetisk nefropati, obstruktiv nefropati forårsaget af bilateral hydronephrosis, familiel nefropati og medullær cyste sygdom osv., Kan forårsage nyresvigt, og urinsyren øges markant, disse læsioner er nyreskade forårsaget af tubulointerstitial, Bør være opmærksom på identifikationen af urinsyre nefropati.
(1) Der er urinsyrekrystaller i leukocytter i ledvæske.
(2) Aspirering af gigtknudlenål eller biopsi har natriumuratkrystall.
(3) Dem med mere end 6 af de følgende 12 punkter kan også diagnosticeres (98% nøjagtighed): mere end en episode af akut gigt. Enkelt arthritis angreb. Betændelsen toppede inden for 1 dag. Leddene er overbelastede og hævede. Det første metatarsophalangeale led er smertefuldt eller hævet. Ensidig første metatarsophalangeal led hævelse og smerter. Ensidige tibiale ledlæsioner. Mistenkelige tophi. Serum-urinsyreniveauet er forhøjet. Asymmetrisk enkelt ledssmerter. Røntgenbillede viste subkortikale cystiske ændringer uden knogleinfiltration. Under begyndelsen af ledbetændelse var ledkulturens bakteriekultur negativ.
(4) typisk enkelt arthritis, efterfulgt af en asymptomatisk intermitterende periode; efter colchicinbehandling kan synovitis hurtigt lettes. Hyperuricæmi findes på samme tid. Enhver af ovennævnte fire punkter kan diagnosticeres.
