metabolisk acidose
Introduktion
Introduktion PH i det humane arterielle blod er den negative logaritme for H-koncentrationen i blodet, som normalt er 7,35 til 7,45, og ligevægtsværdien er 7,40. Der er meget lidt H i kropsvæsker, hovedsageligt på grund af endogen metabolisme. Kroppen har en ret komplet justeringsmekanisme for syre-base belastning, herunder buffering, kompensation og korrigerende handling. Metabolisk acidose er den mest almindelige syre-basebalanceforstyrrelse, der er karakteriseret ved en primær HCO3-reduktion (<21 mmol / L) og en reduceret pH (<7,35). Metabolisk acidose, symptomerne på acidose, er oprindeligt iøjnefaldende og maskeres ofte af dens primære sygdom.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag:
1. Vævshypoxi:
I fravær af ilt styrkes glycolyseprocessen, mælkesyreproduktionen øges, og akkumulering på grund af utilstrækkelig oxidationsproces fører til en stigning i blodlaktatniveauer, hvilket fører til acidose. Denne acidose er meget almindelig, og vævshypoxi forårsaget af forskellige årsager kan være forårsaget.
2. Diabetesfaktorer:
Ketoacidose er en tilstand, hvor der bruges en stor mængde kropsfedt, såsom diabetes, sult, opkastsymptomer ved en langvarig graviditetsreaktion, alkoholisme og opkast og fødeindtagelse i leveren i flere dage. Ketondannelse øges og overskrider mængden af ekstrahepatisk anvendelse, hvilket resulterer i ketose. Ketonlegemer inkluderer acetone, beta-hydroxybutyrat, acetoacetat, hvor de sidstnævnte to er organiske syrer, hvilket fører til metabolisk acidose. Denne acidose er også en stigning i den normale metabolske acidose i blod.
3. Svær diarré:
Da diarré mister en masse alkaliske stoffer, forårsager det vand, elektrolyt og syre-basebalanceforstyrrelser.
mekanisme:
1. Bufferingens virkning af blod og kompensationen af intracellulær puffer:
Ved metabolisk acidose kan den øgede H + i blodet straks bufres af plasmabuffersystemet. Ovenstående reaktion forbruges plasma HCO3- og pufferbase, og den genererede H2CO3 kan udskilles med lungerne. Den intracellulære puffer er for det meste acidose i 2 til 4 timer. Efter forekomsten overføres den forøgede H + i den ekstracellulære væske til cellerne, som er bufret af den intracellulære pufferbase, og den intracellulære K + overføres til ydersiden af cellen for at opretholde den interne og eksterne elektriske balance i cellerne, så acidose let forårsager hyperkalæmi.
2, lungeregulering:
Forøget H + -koncentration i blodet stimulerer carotis krop og aorta-kemoreceptorer, forårsager refleksivt ophidselse af respirationscentret, øger lungeventilationen markant, får PaCO2 til at falde sekundært, opretholder HCO3- / H2CO3-forholdet tæt på normalt, gør blod PH-værdien har en tendens til at være normal, og den kompenserende reaktion fra ånden er meget hurtig. Generelt sker respirationsforøgelsen efter 10 minutters acidose, og kompensationen nås efter 30 minutter, og kompensationstoppen nås efter 12 til 24 timer. Den maksimale kompensationsgrænse er PaCO2 reduceret til 10 mmHg. (1.33kPa).
3, nyre regulering:
Ud over metabolisk acidose forårsaget af unormal nyrefunktion, metabolisk acidose forårsaget af andre årsager, udøver nyrerne en vigtig kompenserende funktion gennem syre- og alkali-retention, og kulsyreanhydraseaktivitet i renale tubulære epitelceller stiger under acidose, hvilket fremmer nyre Lille rørsekretion af H + og reabsorption af HCO3-forøget, forøgelse af phosphatsyring øget, men renal tubulær sekretion af NH4 + er den vigtigste kompensationsmekanisme, nyrecompensation udøver generelt den maksimale effekt inden for 3 til 5 dage, og kaliumbalance forekommer ofte under acidose. Stor påvirkning, acidose, tidlige nyrer reducerer K + -udskillelse, men stiger derefter markant, dette skyldes acidose, stigning i kalium i blodet, stimulerer aldosteronsekretion og hæmmer reabsorptionen af HCO3- i de proximale tubuli, så de distale tubuli nås. Forøg, så udskillelsen af urinholdigt kalium øges.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Serum selen (se) kuldioxid partielt tryk (PCO2, PCO2) Samlet kuldioxid (TCO2) standardbicarbonat (SB) pufferbase (BB)
For det første, medicinsk historie
Der er mange grunde til metabolisk acidose. Sygdomme som diabetes og nyresvigt kombineres med stofskifte for at overvinde acidose, hvilket markerer sygdommen har nået et alvorligt stadium. Alvorlig diarré eller tynd tyndhed fører til et stort antal fordøjelsesvæsker; overdreven indtagelse af syre eller syredannende stoffer, forbedret anaerob glycolyse og øget katabolisme og reduceret anabolisme skal også bemærkes.
Metabolisk acidose har generelt ingen specifikke symptomer, åndedrætsaktivitet og ansigtsskylning overses ofte, efterfulgt af udskæring, kvalme, svaghed og udbrændthed. Kardiovaskulære ændringer kan forekomme, når alvorlig suræmi forekommer, såsom ventrikulære arytmier, nedsat ventrikelfunktion, nedsat blodtryk eller endda chok, og symptomer på forstyrrelser i centralnervesystemet, såsom sløvhed eller koma.
For det andet fysisk undersøgelse
Åndedrætsaktivitet er en kompenserende reaktion på kroppen under surhedsæmi. Undersøgelse kan afsløre, at vejrtrækningen er dyb og hurtig, og ventilationen pr. Minut kan øges 4-8 gange, selvom patienten har svært ved at trække vejret eller åndedrætsbesvær.
I tilfælde af acidæmi udvides de perifere blodkar, så ansigtshuden skylles. Når hjerte-kar-følsomhed over for katekolaminer reduceres, ventrikelfunktionen reduceres, myokardie kontraktilitet reduceres, blodtrykket reduceres, og endda opstår chok. Hvis der opstår en ventrikulær arytmi, reagerer puls og elektrokardiogram. Generelt betragtes det, at forekomsten af ventrikulær arytmi i suræmi er relateret til hyperkalæmi.
Ved suræmi kan anorexia og kvalme forårsage vægttab, og nervesystemet er mildt og svagt, og alvorlige tilfælde kan forårsage døsighed og koma.
Langvarig eller tilbagevendende acidose kan forårsage forskellige knoglesygdomme. Hos børn kan det påvirke væksten og udviklingen af kroppen, og endda fibrose og raket, og osteomalacia eller osteoporose forekommer i voksen alder. Hendersons test: For patienter med dyb, hurtig og mistænkt metabolisk acidose, skal du stoppe vejrtrækningen og stoppe vejrtrækningen som et åndedrætsbesvær. Fyrtest var positiv. Denne positive indikerer generelt, at patienten er i en alvorlig eller svær metabolisk acidosetilstand, fordi HCO3- er reduceret, pH sænkes, respirationscentrets excitabilitet forbedres, respiratorisk aktivitet forbedres, og H2CO3-kompensatorisk udladning øges.
For det tredje laboratorieinspektion
(1) Blodgasanalyse:
Blodgas, PCO2, SB, AB, BB, BE og andre værdier kan opnås ved blodgasanalyse, og forskellige enkle og blandede syre-basebalanceforstyrrelser kan grundlæggende afklares. Metabolisk acidose er kendetegnet ved et fald i pH, SB, AB, BB og BE har færre primære baser, og AB er lig med SB, og PCO2-kompenserende fald.
(2) Bestemmelse af aniongap (AG):
AG-værdien af metabolisk acidose kan være normal eller forøget, men falder ikke. AG er hyperkloremisk metabolisk acidose, når det er normalt, og normal blodchloridmetabolsk acidose, når AG øges. Bestemmelsen af AG bidrager til analysen af årsagerne til metabolisk acidose.
(3) Andet:
Hvis AG-værdien er høj, er der sygdomme eller faktorer, der forårsager mælkesyreose. Eksogen tilskud af HCO3- kan ikke øge plasma-HCO3-koncentrationen støt, hvilket antyder, at syren kontinuerligt produceres i kroppen. Meget mistænkt mælkesyreose bestemmes plasma-mælkesyre. Niveau, mere end 4 mmol / L kan diagnosticere mælkesyreacidose.
Diagnosen af ketoacidose skal bevise tilstedeværelsen af ketose. Blodketonlegemet kan testes med en nitroprussid-tablet. Dette reagens reagerer med et 1: 1 fortyndet serum. Hvis det er "4+", indikerer det stærkt ketoacidose. Da dette reagens kun reagerer med eddikesyre og acetone, reagerer det ikke med ß-hydroxysmørsyre. Når diabetisk ketoacidose forekommer, tegner hydroxysyren sig for ca. 75% af det cirkulerende ketonlegeme, og detekteringen af p-hydroxysmørsyre er vanskelig. En indirekte metode til reflektion af alle ketonlegemer er at tilføje et par dråber hydrogenperoxid til urinprøven, omdanne ß-hydroxysmørsyre til eddikesyre ved en ikke-enzymatisk reaktion og derefter detektere den med en nitroprussid-tablet. Diabetisk acidose er den mest almindelige ketoacidose i klinikken.
Fjerde, inspektion af udstyr
På nuværende tidspunkt har den indenlandske blodgasanalysator været meget populær, og det er praktisk, hurtigt og præcist at detektere med dette instrument. En lille mængde blod kan bruges til at indhente alle data på kort tid. Da prisen på instrumentet stadig er høj, kan nogle hospitaler ikke købe, og blodets pH, HCO3- og PCO2 måles stadig separat. Om måleresultaterne er nøjagtige skal verificeres.
1. Beregnings- og verifikationsmetode:
To af de tre værdier af pH, HCO3- og PCO2 er substitueret i ligningen: [H +] = 24X PCO2HCO3, eller enheden for [H +] er nmol / L, og enheden af PCO2 er mmHg (beregnet som kPa i mmHg, kPa = 0,1333 × mmHg), og enheden af HCO3- er mmol / L. Den beregnede tredje værdi er i overensstemmelse med den faktiske målte værdi, hvilket indikerer, at måleresultatet er pålideligt, ellers er måleresultatet unøjagtigt, og mindst et af måleresultaterne er forkert. Ved påvisning af blodgasanalysatoren målte den faktisk [H] og PCO2, og HCO3- blev opnået ved beregning.
2. Søgningsverificeringsmetode:
Brug Siggaand-Andersen syre-base-ligevægts nomogram til at kontrollere, at hvis de tre værdier, der er målt ovenfor, er forbundet i en lige linje eller en omtrentlig linje på grafen, er de målte værdier troværdige, ellers er mindst en af dem forkert.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose:
For det første respiratorisk alkalose
Respiratorisk alkalose kan forårsage en række symptomer, herunder svimmelhed, på grund af øget stress i det centrale og perifere nervesystem. Lemmer og området omkring munden er unormale, muskelspasmer, hænder og fødder osv. Kan have hævelse eller smerter i brystet. Derudover kan forskellige supraventrikulære og ventrikulære arytmier forekomme.
Respiratorisk alkalose kan forårsage, at cerebral blodgennemstrømning falder, og cerebral blodgennemstrømning er også en af årsagerne til unormal nervesystemfunktion. Eksperimentet rapporterede, at når PCO2 faldt med 2,6 kPa (20 mmHg), kunne den cerebrale blodstrøm reduceres med 35% -40%.
Unormaliteter i nervesystemets funktion forekommer hovedsageligt ved akut respiratorisk alkalose, men forekommer sjældent ved kronisk respiratorisk alkalose.
For det andet respiratorisk acidose
Ud over symptomerne på luftvejssygdomme og kompensation for luftvejsfunktioner har patienter med svær åndedrætssyre ofte en række neurologiske symptomer, såsom hovedpine, sløret syn, rastløshed, irritabilitet, videreudvikling af rysten, lammelse og sløvhed, koma (Den såkaldte kuldioxidanæstesi). Da suræmi forårsager cerebral vasodilatation og øget cerebral blodgennemstrømning, kan det forårsage forhøjet cerebrospinalvæsketryk og papilledem. HCO3- i blodet går langsomt gennem blod-hjerne-barrieren, og kuldioxid kan hurtigt krydse blod-hjerne-barrieren og nå ligevægt. Derfor, når akut hypercapnia, dvs. akut respiratorisk acidose, er pH-værdien i hjernen og cerebrospinalvæsken lavere end ved kronisk respiration. Acidose er åbenlyst, og reduktionen af PH i hjerne- og cerebrospinalvæske er større end arteriel blod. Derfor er neurologisk dysfunktion ved akut respiratorisk acidose mere synlig end kronisk respiratorisk acidose og metabolisk acidose.
Respiratorisk acidose involverer ofte metabolisk acidose, og den kombinerede arterielle blods pH kan reduceres markant F.eks. Forårsager sænkning til 7,10 eller mindre alvorlig hypotension på grund af arytmi og perifer vasodilatation. På dette tidspunkt svækker pH-værdien, det vil sige acidæmi, blodkarens kontraktile reaktivitet over for katekolaminer, så det er vanskeligt at øge blodtrykket ved at bruge en vaskulatur, før pH-værdien gendannes til 7.15-7.20.
Kronisk respiratorisk acidose ofte forbundet med lungesygdomme og systemisk ødemer. Hjerteafgivelse og glomerulær filtreringshastighed er imidlertid ofte normal eller næsten normal.
For det tredje metabolisk alkalose
Alvorlig metabolisk alkalose kan forårsage funktionelle abnormiteter i de perifere nerver i centralnervesystemet, såsom paræstesi, muskelspasmer, hovedpine og irritabilitet. Ankel og bevidsthedsforstyrrelse, de ovennævnte abnormiteter i central nervesfunktion er åbenlyse hos patienter med alkalose efter hypercapnia, fordi patienter med kronisk hypercapnia, øget PaCO2 og øget kompenserende HCO3- i plasma og cerebrospinalvæske, når mekanisk ventilation påføres Efter behandling faldt PCO2 hurtigt, og HCO3- kunne ikke hurtigt passere gennem blod-hjerne-barrieren, hvilket resulterede i en pludselig stigning i pH i cerebrospinalvæsken. Derfor bør hastigheden til korrektion af kronisk respiratorisk acidose ikke være for hurtig.
Fjerde, metabolisk acidose
Åndedrætsaktivitet er en kompenserende reaktion på kroppen under surhedsæmi. Undersøgelse kan afsløre, at vejrtrækningen er dyb og hurtig, og ventilationen pr. Minut kan øges 4-8 gange, selvom patienten har svært ved at trække vejret eller åndedrætsbesvær.
I tilfælde af acidæmi udvides de perifere blodkar, så ansigtshuden skylles. Når hjerte-kar-følsomhed over for katekolaminer reduceres, ventrikelfunktionen reduceres, myokardie kontraktilitet reduceres, blodtrykket reduceres, og endda opstår chok. Hvis der opstår en ventrikulær arytmi, reagerer puls og elektrokardiogram. Generelt betragtes det, at forekomsten af ventrikulær arytmi i suræmi er relateret til hyperkalæmi.
Ved suræmi kan anorexia og kvalme forårsage vægttab, og nervesystemet er mildt og svagt, og alvorlige tilfælde kan forårsage døsighed og koma. Langvarig eller tilbagevendende acidose kan forårsage forskellige knoglesygdomme. Hos børn kan det påvirke væksten og udviklingen af kroppen, og endda fibrose og raket, og osteomalacia eller osteoporose forekommer i voksen alder. Hendersons test: For patienter med dyb, hurtig og mistænkt metabolisk acidose, skal du stoppe vejrtrækningen og stoppe vejrtrækningen som et åndedrætsholdende. Hvis åndedrætsholdetiden er mindre end 20 sekunder, er det en dyd. Fyrtest var positiv. Denne positive indikerer generelt, at patienten er i en alvorlig eller svær metabolisk acidosetilstand, fordi HCO3- er reduceret, pH sænkes, respirationscentrets excitabilitet forbedres, respiratorisk aktivitet forbedres, og H2CO3-kompensatorisk udladning øges.
