Udbredt infiltration i bækkenet
Introduktion
Introduktion Rektal kræft spredes ud af tarmvæggen, når der er omfattende infiltration i bækkenhulen (eller gentagelse i bækkenhulen efter operation), hvilket kan forårsage ømhed i taljen og ankelen og en følelse af hævelse. Invasiv livmoderhalskræft findes ofte ved gynækologiske undersøgelser og bekræftes ved patologisk biopsi. Nogle livmoderhalskræft er asymptomatiske og unormale i det blotte øje, vær opmærksom på identifikation. Forekomsten af kolorektal kræft er resultatet af flere genetiske ændringer forårsaget af forskellige faktorer af genetiske og miljømæssige faktorer i colonic slimhindeepitel. Mange epidemiologiske undersøgelser af tyktarmskræft har vist, at de mulige årsager til tyktarmskræft er socioøkonomisk udvikling, livsstilsændringer, især ændringer i diætstruktur og andre faktorer såsom miljø og genetik.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Forekomsten af kolorektal kræft er resultatet af flere genetiske ændringer forårsaget af forskellige faktorer af genetiske og miljømæssige faktorer i colonic slimhindeepitel. Mange epidemiologiske undersøgelser af tyktarmskræft har vist, at de mulige årsager til tyktarmskræft er socioøkonomisk udvikling, livsstilsændringer, især ændringer i diætstruktur og andre faktorer såsom miljø og genetik.
1. Diætfaktorer: Epidemiologiske undersøgelser har vist, at diætfaktorer er en ekstremt vigtig faktor i patogenesen af kræft, fordi 70% til 90% af kræftformerne er relateret til miljøfaktorer og livsstil og 40% til 60% af dem. % af miljøfaktorer er i en vis grad relateret til diæt og ernæring.
(1) Diæt med højt fedtindhold: En verdensomspændende undersøgelse fandt, at mennesker i lande med høj kolorektal kræft i Nordamerika, Vesteuropa og Australien spiser mere end 120 g fedt om dagen. I lande som Polen, Spanien og Jugoslavien, hvor forekomsten af tyktarmskræft er høj, er det daglige forbrug af fedt pr. Person 60-120 g. I Colombia, Sri Lanka, Thailand og andre steder med lav kolorektal kræft er det daglige fedtforbrug pr. Person kun 20 til 60 g. Forekomsten af tyktarmskræft i områder med høj og lav forekomst kan variere mere end 6 gange. Områderne i mellem- og lavt forekomst kan variere ca. 3 gange. Fedtindholdet i amerikanere med høj kolorektal kræft tegner sig for 41,8% af det samlede antal kalorier og er hovedsageligt mættet fedt. Japanerne med lav kolorektal kræft (forekomsten af tyktarmskræft er ca. 1 gange lavere end i USA), og fedtet i kosten tegner sig for 12,2% af det samlede kalorier og er hovedsageligt umættet fedt. Sammenhængen mellem tidsudviklingen for forekomst af tyktarmskræft og diætstruktur i Shanghai, Kina viser også, at ændringen i forekomst af tyktarmskræft er tæt forbundet med ændringer i diætstrukturen. Som undersøgelsen viser, steg forbruget pr. Indbygger af nogle større fødevarer i Shanghai i 1980'erne markant sammenlignet med 1950'erne, hvor svinekød blev tredoblet, æg 2,2 gange og friske grøntsager 1,6 gange. I 1992 forbrugte Shanghai by 86,4 g fedt pr. Person pr. Dag, svarende til 31,2% af varmeenergikilder; henholdsvis 58,7 g og 22,4% af forstæderne. På samme tid var den aldersstandardiserede forekomst af mandlig tykktarmskræft i Shanghai 21,5 / 100.000, hvilket svarede til forekomsten i samme periode i den internationalt ækvivalente kolorektalcancer i Spanien og Polen.
Nogle dyreforsøg har også bekræftet, at et højt fedtindtag kan øge risikoen for tyktarmskræft. Reddy et al. Anvendte induceret dimethylhydrazin (DMH) til induktion af kolorektale tumorer i rotter Induktionshastigheden var 17% til 36% i diætgruppen indeholdende 5% fedt og 64% til 67% i diætgruppen indeholdende 20% fedt. Betydelig forskel. Resultaterne antyder, at give dyr med en fedtholdig diæt kan øge forekomsten af kolorektale tumorer, få tumorer til at optræde tidligere, øge graden af malignitet og metastase af tumorer og signifikant forkorte tumorens overlevelsestid.
Årsagen til, at fedtholdige diæter øger forekomsten af tyktarmskræft, er:
En fed diæt kan forårsage tyktarmskræft ved at ændre koncentrationen af galdesyre i afføringen.
2 højt fedtindhold og glucuronidase, ornithindhydroxylase, nitroreduktase, azooxygenase, lipoxygenase, cyclooxygenase-aktivitet, fremmer kræftfremkaldende stoffer, carcinogenproduktion.
3 Diætere med højt fedtindhold spiser ofte mere kød, og kød kan producere kræftfremkaldende heterocykliske aminer under stegning eller bagning, hvilket kan føre til tyktarmskræft.
(2) Diæt med lavt fiberindhold: Kostfiber refererer til plantepolysaccharider og lignin, der ikke kan hydrolyseres af menneskelige fordøjelsesenzymer i plantefødevarer. Higginson har bemærket, at tyktarmskræft i Afrika sjældent er forbundet med stort forbrug af fuldkorn og lidt forstoppelse. La Vecchia et al. Rapporterede i 1988, at det at spise mere friske grøntsager havde en beskyttende virkning på tyktarmskræft (RR = 0,5). Yang Gong, fra Zhejiang Medical University i Kina, fandt også i en kontrolleret undersøgelse, at der var en signifikant negativ sammenhæng mellem risikoen for at tage friske grøntsager (især cruciferøse grøntsager), friske frugter og tyktarmscancer og dosisrespons. Forholdet var meget signifikant (P <0,01). Analyse af forholdet mellem næringsstoffer og tyktarmskræft viste, at kostfiber spillede en vigtig beskyttende rolle; mens indtagelsen af mættede fedtsyrer og enumættede fedtsyrer var positivt korreleret med risikoen for tyktarmskræft (P <0,01), men Der var ingen signifikant sammenhæng med endetarmskræft.
Den mulige mekanisme, hvormed en fiberrig diæt kan reducere forekomsten af tyktarmskræft er:
1 kostfiber kan øge volumenet af fæces, fortynde kræftfremkaldende stoffer og forkorte tarmens transittid, reducere kontakten mellem colonic slimhinde og fecal carcinogener og derved reducere risikoen for tyktarmskræft.
2 Ved at hæmme reabsorption, fortynding og adsorption, chelering, reducere koncentrationen af deoxycholsyre i tarmen, hvilket påvirker tarm lipidmetabolismen.
3 ændre tarmfloraen, påvirke strukturen og funktionen i tarmslimhinden og påvirke væksthastigheden for slimhindepitelceller og formidle tarmens pH-værdi (normalt er pH i fæces i områder med lav forekomst af tykktarmskræft lavere end i områder med høj forekomst).
4 gennem mucin for at styrke slimhindebarrieren, reducere giftige stoffer i tarmen på tarmepitelet.
(3) Nitrosaminforbindelser: Mange af nitrosaminforbindelserne er stærke kræftfremkaldende stoffer, og tumorer i forskellige organer kan induceres i dyreforsøg. Generelt kan små doser af nitrosaminer forårsage kræft, hvis de udsættes i lang tid. Nitrosaminforbindelser findes i vid udstrækning i fødevaretilsætningsstoffer og konserverede fødevarer såsom kød, fisk og grøntsager behandlet med nitrit (såsom bacon, skinke, saltet fisk osv.). Dyreforsøg har bekræftet, at nitrosaminer kan omdannes til sputum af tarmbakterier for at forårsage tyktarmskræft. Det indenlandske Yanggong og andre undersøgelser har fundet, at den positive sammenhæng mellem syltede fødevarer er en separat risikofaktor for tyktarmskræft. Risikoen for tyktarmskræft, der blev indtaget mere end 3 gange om ugen, var 2,2 gange (P <0,01) i mindre end et tilfælde, 2,3 gange for rektal kræft (P <0,01) og 2,1 gange for venstre tyktarmskræft. Halv-tyktarmskræft er 1,8 gange.
(4) Vitaminer: Casekontrolundersøgelser viste, at caroten, vitamin B2, vitamin C og vitamin E alle var forbundet med en reduktion i den relative risiko for at udvikle kolorektal kræft. Statistiske test viste signifikante niveauer og viste et dosis-respons-forhold. For eksempel rapporterede Chiu et al. I 2003, at høje indtag af C-vitamin, caroten og E-vitamin var forbundet med en reduceret risiko for tyktarmskræft. Mc Cullough et al. Rapporterede en opfølgningsobservation af 60.866 mænd og 668,83 kvindelige deltagere i 2003, hvilket antydede, at D-vitamin kan reducere risikoen for tyktarmskræft hos mænd (RR = 0,71, 95% CI = 0,51, 0,98), calcium i Der er en beskyttende virkning i udviklingen af kolorektal kræft (RR = 0,87, 95% Cl = 0,67, 1,12).
(5) Stegte stegte fødevarer: Den del af den mad, der stegt (stegt) koks (især kød) indeholder en kræftfremkaldende heterocyklisk amin, der virker på tyktarmen og kan forårsage tyktarmskræft. Fallkontrolundersøgelsen rapporteret af Yang Gong et al. Antyder, at den kræftfremkaldende effekt af stegt mad også er en uafhængig risikofaktor. Risikoen for tyktarmskræft, der blev indtaget mere end 3 gange om ugen, var 2,3 gange (P <0,01) for mindre end et tilfælde, 2,6 gange for endetarmscancer (P <0,01) og 2,6 gange for venstre tyktarmskræft. Halv-tyktarmskræft er 1,9 gange.
(6) Løg og hvidløg: Den beskyttende virkning af løg og hvidløg på tumor er blevet almindeligt anerkendt, og vækstinhiberingseffekten af denne type mad på tumor er blevet bekræftet mange gange i eksperimentet. Hvidløgsolie kan reducere skaden på kolon slimhindeceller forårsaget af dimethylcholestyramin signifikant og kan reducere induktionshastigheden for tyktarmskræft hos mus med 75%. Det indenlandske Yanggong rapporterede, at risikoen for tyktarmskræft i hvidløgsfoder med høj inkubation var 74% i gruppen med lavt indtag (P <0,05), men korrelationen med kræft i endetarmen var ikke sikker (OR = 0,81, P> 0,05). .
(7) Sporelementer og mineraler:
1 Selen: Selen er et sporelement i den menneskelige krop. Det er en stærk antioxidant. En af dens vigtigste biologiske funktioner er at hæmme peroxidationsreaktionen, og peroxidationsreaktionen kan fremme kræftfremkaldende stoffer til deoxyribonukleinsyren. Flere store studier har fundet, at dødelighed fra flere kræftformer, inklusive knuder og endetarmskræft, er omvendt relateret til selenindtagelse i lokale diæter. Imidlertid kan påvirkningen af uorganiske elementer såsom selen på etiologien af humane tumorer blive påvirket af andre fødevarekomponenter (eller interaktioner, eller blandede, partiske osv.), Så nogle mennesker tror, at disse faktorer kan være nogle ledsagende faktorer, men ikke direkte Påvirker risikoen for tyktarmskræft i populationen.
2 Calcium: Dyreforsøg har vist, at calcium kan forbedre de toksiske virkninger af deoxycholsyre på tarmepitel. Nogle forskere mener, at stigningen i koncentrationen af galdesyrer og frie fedtsyrer i tarmen kan fremme forekomsten af kolorektal kræft, og calcium kan kombineres med dem for at danne uopløselige forsæbede forbindelser, så deres stimulering og toksiske virkninger på tarmepithelet lindres. Mange epidemiologiske undersøgelser har også antydet, at et højt calciumindtag beskytter mod udvikling af tyktarmskræft. Yang Gong og andre ernæringsepidemiologiske undersøgelser fra 1994 viste, at den beskyttende virkning af diætkalk på kolorektal kræft ikke kun er relateret til indtagelse, men også tæt knyttet til fødevarekilden til kalk. Blandt dem er animalsk diætkalcium relateret til risikoen for at reducere forekomsten af tyktarmskræft, mens plantekalk calcium ikke er relateret til dette. Det spekuleres i, at calciumionerne fra forskellige fødekilder kan være forskellige fra de organiske komponenter i fødevarer og kan forårsage forskelle i virkningen af calcium fra forskellige fødekilder.
3 Andre uorganiske elementer: Undersøgelser har vist, at kalium, jern, fosfor og nyre, risikoen for tyktarmskræft er negativt korreleret, zink, magnesium, kobber kan påvirke metabolismen af kræftfremkaldende stoffer eller nedbryde visse enzymer, som er relateret til hæmning af kræft . Men der mangler stadig flere beviser til støtte. Nogle forfattere mener, at disse uorganiske elementer kan have en blandet effekt med nogle "vegetabilske" diætfaktorer (såsom kostfiber, vitamin C osv.), Eller bare nogle ledsagende faktorer. Derfor har indvirkningen af disse uorganiske elementer på patogenesen af tyktarmskræft krævet yderligere forskning.
2. Erhvervsfaktorer: Selvom det generelt menes, at tyktarmskræft ikke er en erhvervssygdom, er forholdet mellem erhvervsfaktorer og forekomsten af tykktarmskræft stadig brug for vores opmærksomhed. Som rapporteret af Donham et al. 1980, er arbejdere, der producerer asbestisolering hos patienter med tyktarmskræft mere almindelige, og dyreforsøg har bekræftet, at asbestfibre, der sluges, kan trænge igennem tarmslimhinden. I metalindustrien, bomuldsgarn eller tekstilindustrien og læderfremstillingsindustrien er den standardiserede dødelighed og dødelighed af tyktarmskræft også højere. Indenlandske Gao Yutang bestod undersøgelsen om forholdet mellem besættelse og tumorforekomst i Shanghai i 1990 og påpegede, at forholdet mellem standardiseret tyktarmskræftforekomst (SIR) for forskellige professionelle og tekniske personale var signifikant højere (mand = 135, P <0,01; kvindelig = 147, P <0,01). Kvindelige erhvervsfolk havde en tyktarmskræft SIR = 132, P <0,05. Kolonkræft hos mandlige produktionsarbejdere, transportarbejdere osv. SIR = 90, P <0,05.
3. Fysisk aktivitet: Ud over erhvervsmæssig eksponering og socioøkonomiske faktorer relateret til erhverv er fysisk aktivitet også tæt knyttet til forekomsten af kolorektal kræft. Gerhardsson et al rapporterede om en 14-årig opfølgning af 16477 mennesker i 1988, hvilket antydede, at den relative risiko for tyktarmskræft i gruppen med lav fysisk aktivitet (mindre aktiv på arbejdspladsen og i fritiden) var signifikant højere (RR = 3,6, 95% CI = 1,3). 9,8); den relative risiko for lav fysisk aktivitet var lavere på arbejdspladsen (RR = 1,6, 95% CI = 0,8, 2,9); den relative risiko var også lav i gruppen med kun fritidsaktiviteter (RR = 1,6, 95% CI = 1,0, 2,7). I analysen af fysisk erhvervsmæssig aktivitet blev det fundet, at risikoen for tyktarmskræft i erhvervskategorien med langvarig eller hyppig siddeposition var 1,4 gange højere end for nogle erhverv med stærk fysisk aktivitet (95% CI = 1,0, 1,9), og forholdet til cecal kræft var mere Luk (OR = 2,1, 95% Cl = 1,1, 4,0). Der er en opfattelse af, at en reduktion i fysisk aktivitet kan forlænge passagen af fæces i tarmen og derved øge chancen for, at kræftfremkaldende stoffer kommer i kontakt med tarmslimhinden. En anden opfattelse er, at tarmbevægelser påvirkes af prostaglandiner, og fysisk aktivitet kan stimulere produktionen og udskillelsen af prostaglandiner, hvorfor mangel på fysisk aktivitet kan øge risikoen for tyktarmskræft. Resultaterne af case-control-undersøgelsen understøtter også den beskyttende virkning af fysisk aktivitet på forebyggelse af tyktarmskræft, især tyktarmskræft.
4. Genetiske faktorer: Det estimeres, at genetiske faktorer kan spille en vigtig rolle i mindst 20% af patienter med tyktarmskræft. Lovett-undersøgelsen fandt, at den generelle befolkning i London havde en risiko for tyktarmskræft i deres levetid på 1 ud af 50, men risikoen for tyktarmskræft hos førstegangs slægtninge (inklusive forældre, søskende, børn) steg til 1/17; Når en førstegradsslægtning, en andengradsfamilie (inklusive bedsteforældre, bedsteforældre, tanter, tanter, tanter, tanter, tanter, tanter, tantebarn, barnebørn, børnebørn, børnebørn) lider af tyktarmskræft, er risikoen 1/12; De første slægtninge har en 1/10 risiko for tyktarmskræft inden 45-årsalderen; risikoen for tyktarmskræft hos to førstegradsfamilier kan være så høj som 1/6. Siden da er forskning i den genetiske disponering af tyktarmskræft blevet et varmt emne. Der er i øjeblikket to arvelige syndromer, der er disponeret for kolorektal kræft.
(1) "familiær adenomatøs polypose", som tegner sig for 1% af det samlede antal rektale kræftformer. Dette er en autosomal dominerende arvelig sygdom. Hvis den ikke behandles, vil den i fremtiden forvandle kræft til tyktarmskræft.
(2) "Hereditary nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC)", der tegner sig for 5% til 10% af det samlede antal kræft i kræft i endetarmen.
Dette er også et autosomalt dominerende arveligt syndrom, der er kendetegnet ved tidligt begyndelse af kolorektal kræft, hyppige læsioner i den proksimale kolon og flere primære kolorektale kræftformer. Cirka 80% af patientens førstegangs pårørende vil udvikle sygdommen. Dette syndrom er forbundet med kimlinemutationer af fem kendte DNA-misparringsreparationsgener (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) og har en mikrosatellit-ustabilitetskarakteristisk fænotype. Den genetiske epidemiologiundersøgelse af kolorektal kræft fandt også, at den genetiske baggrund, der påvirker patogenesen af kolorektal kræft, kan være anderledes. Forholdet mellem tyktarmskræft og arvelighed er tættere end rektalcancer og forskellige aldersgrupper (såsom ≤40 år gammel gruppe og> 40 år gammel gruppe) Forholdet mellem tyktarmskræft og genetiske faktorer er forskellige. Blandt dem er unge mennesker (≤40 år gamle) med tykktarmskræft tæt knyttet til arvelighed. Disse studier giver et grundlag for at identificere højrisikopopulationer af tyktarmskræft, og vi bør forårsage familiemedlemmer med en familiehistorie med kolorektal kræft, især dem med en kolorektal kræft i en alder på 40 år eller yngre (især pårørende i første grad). Meget værdsat.
5. Sygdomsfaktorer
(1) Kolorektal adenom: Kolorektal adenom er en precancerøs læsion. De fleste undersøgelser antyder, at mere end 80% af kolorektal kræft forekommer på allerede eksisterende adenomer. Derfor bør adenomerne, der findes i undersøgelsen, fjernes for at forhindre forekomst af kolorektal kræft i fremtiden. Mere end 30% af patienter med kolorektal adenomer vil imidlertid have nye adenomer, så streng opfølgning er nødvendig.
(2) Ulcerøs colitis: Denne sygdom er mere almindelig i Europa og USA, men forekomsten af sygdommen er også steget i de sidste 20 år. Ekbom et al. Studerede 3117 patienter med ulcerøs colitis diagnosticeret mellem 1922 og 1983 og fandt, at forekomsten af kolorektal kræft blandt dem var 5,7 gange (relativ risiko). Denne relative risiko er relateret til læsionen. Ulcerative inflammatoriske læsioner var begrænset til endetarmen, den laveste, kun 1,7 gange, 2,8 gange i venstre kolon og 14,8 gange i den totale kolon. Risikoen for tyktarmskræft er også forbundet med begyndelsesalderen for ulcerøs colitis. 40% af de ≤ 15 år vil udvikle kolorektal kræft sammenlignet med 30% af dem, der starter efter 35 år. Heimann et al rapporterede 52 tilfælde af ulcerøs colitis, der gennemgik kirurgisk resektion, og patienten havde ulcerøs colitis i gennemsnit 21 år (8 til 46 år). Multi-primær kolorektal kræft er almindelig ved ulcerøs colitis, og 10 af Heimanns 52 tilfælde har 2 kolorektale kræft, 5 tilfælde har 3 kræft, og 1 tilfælde har 5 kræft. Derfor har 31% flere primære og samtidige primære tumorer. Kolorektal kræft. Derudover udgjorde i 52 tilfælde dårligt differentieret kolorektal kræft 42%, signifikant mere end i generel kolorektal kræft. Nogle forfattere har rapporteret, at patienter med ulcerøs colitis med en lang række læsioner har været syge i mere end 10 år, og risikoen for tyktarmskræft er flere gange højere end for den generelle befolkning. I de første 10 år efter sygdommens begyndelse estimeres risikoen for tyktarmskræft at være 0% til 3%; sandsynligheden for tyktarmskræft stiger til 12% til 15% efter de andet 10 år; i det tredje Efter 10 år stiger det til 50%. Rosen et al. Mener, at patienter med en historie med ulcerøs colitis ≥ 7 år har en høj risiko for tyktarmskræft og bør gives en fuld kolonoskopi hvert år. Hvis der ikke er nogen atypisk hyperplasi i patologisk undersøgelse i 2 på hinanden følgende år, kan den ændres til en fuld koloskopi hvert andet år. Patienter med ulcerøs venstre kolonitis kan have en fuld kolonoskopi fra det 15. år af sygdommen og kontrollere hvert andet år. Patienter med ulcerøs rektal og sigmoid kolon kan censeres som i den generelle befolkning. Choi et al rapporterede, at 41 af 2050 tilfælde af ulcerøs colitis havde kolorektal kræft, og 19 af dem blev regelmæssigt undersøgt for kolorektal kræft. De fleste af dem var tidlig kræft, og den 5-årige overlevelsesrate var 77,2%. De øvrige 22 tilfælde blev ikke overvåget. Undersøgelsen viste, at tumorerne stort set var fremskredne, og den 5-årige overlevelsesrate var 36,3%. Det skal dog påpeges, at formålet med regelmæssig inspektion ikke kun er at påvise kræft på et tidligt tidspunkt, men også at forhindre forekomst af kolorektal kræft ved tidlig kolektomi, når der er en tendens til kræft. Langholz et al rapporterede, at efter opfølgning og kolektomi for patienter med ulcerøs total colitis, er der ingen forskel i sandsynligheden for kolorektal kræft i levetiden og sandsynligheden for kolorektal kræft i alle lokale populationer (henholdsvis 3,5% og 3,7%). ), der medfører positiv medicinsk behandling, rimelig overvågning og undersøgelse og rettidig operation efter at have fundet læsionerne kan reducere risikoen for tyktarmskræft hos sådanne patienter.
(3) Crohns sygdom: Crohns sygdom er en kronisk inflammatorisk sygdom, der for det meste invaderer tyndtarmen og undertiden påvirker tyktarmen. Risikoen for tyktarmskræft hos patienter med Crohns sygdom i lang tid og inden 30-årsalderen vurderes at være 4 til 40 gange højere end for den generelle befolkning. Fra sygdommen til kræft er gennemsnittet 20 år. Kræft har en tendens til at forekomme i tarmen i den inflammatoriske stenose. Forskellen mellem tyktarmskræft og generel tyktarmskræft hos disse patienter er, at gennemsnitsalderen for kræft er 49 år gammel, 10 år tidligere end den generelle population med tyktarmskræft; mere end 10% er multipel primær kolorektal kræft; slimhindeligt adenocarcinom tegner sig for 50% ( Kun 9% af tyktarmskræft i den generelle population er slimhindret adenocarcinom. Rosen et al. Foreslog, at koloskopi og biopsi skulle udføres hvert andet år fra det 15. år efter sygdommens begyndelse og skulle kontrolleres en gang om året fra det 20. år og frem.
(4) Schistosomiasis: En national undersøgelse af ondartede tumordødsfald, der blev offentliggjort i 1980, bekræftede, at fordelingen af kolorektal kræftdødelighed var signifikant forbundet med fordelingen af schistosomiasisdødsfald. I 1980 tællede Huang Yujian et al. Dødeligheden af kolorektal kræft i forskellige områder i henhold til udbredelsen af schistosomiasis i et af epidemiske områder i schistosomiasis, Shanghai Qingpu County, og fandt, at schistosomiasis overvægtede epidemiske områder (schistosomiasis infektionsrate> 50%), alvorligt endemiske områder (Infektionsrate 30% til 49%), moderat endemisk område (infektionsrate 10% til 29%) og mildt endemisk område (infektionsrate <10%), dødelighed i tyktarmskræft var 19,16 / 100.000, 16,55 / 10 10.000, 12.44 / 100.000 og 9.73 / 100.000, statistisk analyse viste, at schistosomiasis-infektion var signifikant forbundet med kolorektal kræft (P <0,05). I 1988 baserede Li Ying sig på Zhejiang Cancer Death Retrospective Survey fra 1974-1976 og den kinesiske ondartede tumorundersøgelsesdata 1975-1978 og den kinesiske Schistosomiasis Atlas, sammenhængen mellem schistosomiasis endemiske områder og tyktarmskræft morbiditet og dødelighed. Forholdet mellem schistosomiasis og dødelighed i tyktarmskræft i 12 provinser og autonome regioner i det sydlige Kina og 10 amter i Jiaxing, Zhejiang-provinsen, viste sig at være henholdsvis 0,706 og 0,903, hvilket antyder, at schistosomiasis kan være forbundet med Høj forekomst af tyktarmskræft. Men dette synspunkt er stadig kontroversielt. Der er utilstrækkelig dokumentation for tyktarmskræft og schistosomiasis i adskillige epidemiologiske undersøgelser udført med tykktarmskræft i Kina. Epidemiologiske og patologiske undersøgelser af schistosomiasis og kolorektale polypper i Haining, Zhejiang-provinsen antyder også, at polyp carcinogenese ikke har noget at gøre med tilstedeværelsen eller fraværet af schistosomiasisæg i polypper. Derudover understøtter resultaterne af kolorektal kræftscreening, der blev udført i Jiashan og Haining, Zhejiang-provinsen, ikke schistosomiasis som en risikofaktor for tyktarmskræft.
(5) kolecystektomi: Nogle forfattere har rapporteret, at risikoen for tyktarmskræft kan øges efter kolecystektomi, især proximal kolorektal kræft. Caprillis (1988) case-control-undersøgelse af 318 tilfælde af kolorektal kræft viste en øget risiko for tyktarmskræft hos mænd efter kolecystektomi (RR = 2,75, P <0,05), mens kvinders risiko faldt (RR). = 9,18, P <0,02). Nogle undersøgelser har imidlertid ikke observeret det samme fænomen.
6. Andre kræftfremkaldende faktorer
(1) Fedme: Der er nogle tilfælde-kontrolundersøgelser og kohortundersøgelser, der antyder, at fedme er positivt forbundet med risikoen for tyktarmskræft, men tilknytningen til endetarmskræft er endnu ikke sikker. For eksempel rapporterede Nomura et al. En 5-årig kohortundersøgelse af 8006 japanske mænd i alderen 45-68 år og fandt, at kropsmasseindeks [BMI, vægt / højde (kg / m), også kendt som Quetelet index] ≤26, der lider af tyktarmskræft Risikoen blev signifikant forøget (RR = 3.0), men den samme tilknytning blev ikke observeret for kræft i endetarmen. Graharm rapporterede også, at fedme signifikant kan øge risikoen for tyktarmskræft (mandlig OR = 2,2, 95%, Cl = 1,2, 4,1; kvindelig OR = 1,8, 95%, Cl = 1,0, 3,4). Nogle studier har imidlertid ikke fundet en forbindelse mellem høj BMI og kolorektal kræft, og endda det modsatte.
Fra etiologisk synspunkt er måske fedme en samtidig form for højrisikostatus for tyktarmskræft, og forbindelsen mellem fedme og kræft påvirkes af mange faktorer, såsom kost, drikke, rygning, fysisk aktivitet, hypertension, diabetes, kønshormonbalance. Situationen mv. Bør overvejes i vurderingen af fedmens rolle i patogenesen af kræft.
(2) bækkenbestrålingsterapi: Nogle patienter mener, at risikoen for tyktarmskræft efter strålebehandling i livmoderhalscancer er 4 gange højere end den gennemsnitlige person. For eksempel rapporterede Martins, at det gennemsnitlige interval fra strålebehandling til tyktarmskræft var 15,2 år, 32% forekom inden for 10 år efter strålebehandling og 28% forekom 20 år efter strålebehandling. Fudan University Affiliated Tumor Hospital viste, at medianintervallet fra strålebehandling til tyktarmscancer var 19 år, 36% forekom inden for 10 år efter strålebehandling og 36% forekom efter 20 år. Kræften er placeret i tyktarmen inden for det oprindelige strålingsfelt og er hovedsageligt endetarmskræft. Da livmoderhalskræft er en almindelig kræft i Kina, er strålebehandling den mest almindeligt anvendte behandling, og på grund af dens gode helbredende virkning kan de fleste patienter overleve i lang tid (10-årig overlevelsesrate kan nå op på 65%) og har således mulighed for at danne stråling. Kolorektal kræft. I denne henseende skal kvinder og kirurger fuldt ud forstå det for at lette rettidig diagnose og behandling.
(3) Andre faktorer: Udover ovenstående for rygere, dem med en historie med brystkræft eller kvindelig kimkræftkræft, dem med en historie med nyrekræft eller blærekræft, dem, der har gennemgået ureter-sigmoid anastomose, dem med immundefekt og dem med diabetes Patienter skal også være opmærksomme på, at de har en højere risiko for tyktarmskræft end den generelle befolkning.
(B) patogenesen: omfattende indenlandske data, placering af kolorektal kræft i endetarmen tegnede sig for 56% til 70%, sigmoid kolon 12% til 14%, synkende kolon 3%, miltbøjning 0,6% til 3%, tværgående kolon 2% til 4% Leverkurvatur 0,7% til 3%, stigende kolon 2% til 13%, cecum 4% til 10%. Slater rapporterede et progressivt fald i forekomsten af kræft i venstre tyktarm og rektal over tid, mens forekomsten af tværgående tyktarmskræft og højre tyktarmskræft steg.
Bruttopatologi
(1) Bruttoklassificering af tidlig kolorektal kræft: Tidlig kolorektal kræft henviser til kræftlæsioner begrænset til tyktarmslimhinden og submucosa, generelt er ingen lymfeknude-metastase, men 5% til 10% af tilfældene kan have lokal lymfeknude-metastase.
Tidlig kolorektal kræft er opdelt i 3 typer:
1 polyp udbuktype (type I): kan opdeles i pedikeltype (Ip), yati bred basetype (Ips), pedikelfri type (Is). Denne type er for det meste intramucosal kræft.
2 flad udbuktningstype (IIa-type): generelt i form af cent. Denne type er for det meste submucosal kræft.
3 flad bule med ulcus type (IIa + IIc type): også kendt som type III, generelt lille skiveformet, kantbuede, central depression, denne type er sjælden, kun set i submucosal kræft.
(2) Klassificering i kolorektal kræft i midten og sent stadium: Kolorektal kræft i midten og sent stadium er opdelt i følgende 4 typer.
1 udbulingstype: tumoren stikker ud i tarmen, og er nodulær, polypoid eller blomkållignende bule. Grænsen er klar, og der er en pedicle eller en bred base. Infiltration er mere overfladisk og begrænset, og det overfladiske muskelag har kræftinfiltration.
2 ulcus type: tumorens overflade danner et dybt mavesår, og mavesåret er generelt dybere end muskelaget. I henhold til mavesårets form og vækst er det yderligere opdelt i:
A. Lokaliseret ulcustype: Tumoren ser ud som et krater med uregelmæssig dyb mavesårdannelse, der varierer i størrelse, og tumorvævet ved kanten af mavesåret er omgivet af en levee.
B. Infiltrerende ulcustype: Tumoren vokser hovedsageligt ind i det dybe lag af tarmvæggen, og tumorens centrale nekrose danner et dybt mavesår med en stor bund.
3 infiltrerende type: svulsten diffunderer i de forskellige lag af tarmvæggen, så tarmvæggen bliver tykkere og hærder, og tarmens omkreds tydeligvis reduceres og danner en ringformet stenose.
4 gel-lignende type: tumorens form er forskellig, det kan være svulmende, mavesår eller diffus infiltration, men udseendet og den skårne overflade er gennemskinnelig gelé.
2. Type histologi
(1) Papillær adenocarcinom: Kræftecellerne er sammensat af en papillær struktur med forskellig tykkelse, brystvorten er slank, og kræftcellerne er kolumner og kan have forskellige grader af differentiering.
(2) rørformet adenocarcinom: Det kræftformede væv består hovedsageligt af kirtelformede rørformede strukturer og kan klassificeres i stærkt differentieret, moderat differentieret og dårligt differentieret adenocarcinom efter graden af differentiering.
(3) Mucinøst adenocarcinom: Denne type er kendetegnet ved udseendet af en stor mængde slim i kræftvævet. Der dannes en stor "slim sø" eller en cystisk adenocarcinomstruktur, som er fyldt med slim.
(4) signetringcellecarcinom: kræftceller er for det meste små og mellemstore runde celler, cytoplasmaet er fyldt med slim, kernen er på den ene side, og hele cellen er i form af en ring.
(5) Udifferentieret karcinom: Kræftecellerne i tumoren diffunderer i stykker eller i en masse og danner ikke en kirtelstruktur eller anden vævsstruktur. De udifferentierede kræftceller har et stort nukleoplasmatisk forhold og en nuklear abnormalitet.
(6) Adenosquamous carcinoma (adenosperm cell carcinoma): Adenocarcinoma i tumoren ser ud til at være blandet med pladecellecarcinom. Adenocarcinom har delvist adenoidstruktur, mens pladecellecarcinom har dårlig differentiering og keratinisering.
Ovenstående vævstyper kan eksistere sameksistent i to eller flere histologiske typer inden for den samme tumor. Blandt dem er tubulært adenocarcinom den mest almindelige konto på 66% til 80% efterfulgt af slimhindret adenocarcinom, signetringcellecarcinom og papillært adenocarcinom henholdsvis 16%, 3% til 7,5%, 5%. Adenosquamous carcinoma og udifferentieret carcinoma er sjældne.
3. Spredningsmetode
(1) Hematogen formidling: Hematogen formidling afhænger generelt af flere faktorer:
1 grad af differentiering af kræft.
2 Lokal anatomi af den primære læsion.
Jo dybere kræftcellerne invaderer tarmvæggen, jo større er chancerne for blodoverførsel. Hæmatogen spredning forekommer normalt i de senere stadier. Kræfteceller overføres først til leveren via portalen. Der er meget lidt levermetastase (<1%) i det tidlige stadium af tyktarmskræft, hovedsageligt i mellem- og avanceret kræft. Japan Colorectal Cancer Research Association (1990) indsamlede 5.826 tilfælde af kolorektal kræftkirurgi i landet, og 406 tilfælde (7%) havde levermetastaser. Venøs involvering af tyktarmskræft er tæt forbundet med placeringen af læsionen. 42,6% af kræft i kræft i endetarmen med læsioner beliggende 6 cm under anus havde en venøs involvering, hvilket var højere end forekomsten af endetarmskræft i midten og øvre segment. Derudover er chancen for venøs invasion af endetarmskræft større end for tyktarmskræft, så dens prognose er generelt værre end tyktarmskræft.
(2) Tilstødende orgelspredning: Tarmkræft kan invadere det retroperitoneale rum, såsom livmoderen, æggestokkene og nyrerne, men invasiv tolvfingertarmen og bugspytkirtlen er sjældne. Rektal kræft invaderer tyndtarmen, sigmoid colon, blære, livmoder og vagina.
(3) lymfeknude (rør) formidling: den mest almindelige form for formidling af tyktarmskræft. Hastigheden af lymfeknude-metastase er tæt relateret til den patologiske type og graden af differentiering af tyktarmskræft. Hertuger rapporterede, at lymfeknude-metastasehastigheder for høj, moderat og dårligt differentieret kræft i 2238 kolorektale kræft var henholdsvis 30%, 47,1% og 81,3%. Da der ikke er nogen lymfekar i slimhinden, er der ingen lymfemetastase i slimhindekræft. Lymfekar distribueres fra det submukosale lag, hvilket betyder, at lymfemetastase kan forekomme. Tykktarmskræft metastasiseres normalt først til para-lymfeknude. Figur 2 og 3 viser lymfeknuder i tyktarmen og endetarmen.
Det viser, at dræningen af endetarmen har en potentiel kanal. Miler rapporterede opdiffusion af lymfekarrene langs de supraorbitale og inferior mesenteriske kar og overførtes til den overordnede rektale arterie og de inferior mesenteriske lymfeknuder; den laterale formidling afsluttedes i de intra-orbitale lymfeknuder; den nedadgående formidling afsluttes i de inguinale lymfeknuder. Spratt rapporterede, at patienter med kolorektal kræft havde en 5-årig overlevelsesfrekvens på 24% med 1 til 5 lymfeknude-metastaser og en 5-årig overlevelsesrate på kun 9% med 6 til 10 lymfeknude-metastaser (fig. 4, 5).
(4) Peritoneal spredning: kolorektal kræft er mindre spredt og mavehulen. Når tumorceller trænger igennem tarmvæggen og når serosa, er det let at sprede sig til hele mavehulen. Det er mere almindeligt hos patienter med højre tyktarmscancer og forekomsten af peritoneal spredning Satsen er ca. 10%.
(5) spredning af nerven bundtet membran: kolorektale kræftceller invaderer let myometriale nerver i tarmvæggen, infiltrerer de små kanaler mellem den lokale perineurale membran og neuroendothelium. Denne infiltration er forbundet med lokal gentagelse. 81% af patienterne med nerveinfiltration havde lokal tilbagefald, mens kun 30% af patienterne uden nerveinfiltration havde lokal tilbagefald. Der var 398 tilfælde af 523 tilfælde af kolorektal kræft uden neuroinvasion i Shanghai Cancer Hospital. Den 5-årige overlevelsesrate var 60,55%, og der var 125 tilfælde af nerveinfiltration. Den 5-årige overlevelsesrate var 22,4% (P <0,005).
4. Klinisk patologisk iscenesættelse
(1) Dukes iscenesættelse: Denne iscenesættelse blev grundlagt af Dukes, en berømt britisk tarmkræftekspert. I 1935 delte hertugene kolorektal kræft i tre faser A, B og C baseret på den maksimale dybde af tumorinfiltration.
Trin A: Tumoren er begrænset til tarmvæggen.
Trin B: Tumoren har invaderet tarmvæggen.
Trin C: Uanset hvilket lag tumoren invaderer, er det C-stadie, så længe det er ledsaget af lymfeknude-metastase.
Dukes delte derefter C-fasen i C1- og C2-faser, hvoraf Cl: ingen metastase med høj lymfeknude; C2: metastase med høj lymfeknude. Iscenesættelsesmetoden er enkel og let at mestre og er blevet brugt i mange år.
Efter Dukes har mange mennesker revideret deres iscenesættelse og foreslået forskellige "forbedrede Dukes iscenesættelse." I 1967 tilføjede Turnbull en D-fase, der afspejler den fjerne overførsel, baseret på iscenesættelsen af hertugerne. Mere citeret i dag er iscenesættelsesmetoden foreslået af Astler og Coller i 1954 og revideret i 1978. Denne iscenesættelsesmetode involverer mere detaljerede faktorer, såsom tumorinfiltrationsdybde, lymfeknude-metastase og fjern metastase. I det modificerede Astler-Coller iscenesættelsessystem er trin A tumorinvasionen og slimhinden og submucosa.I trin B1 invaderer tumoren muscularis propria, og i trin B2 invaderer tumoren seroselaget. Hvis tumoren trænger ind i serosaen, kommer den ind i den tilstødende struktur. B3 periode. Tumorer med lymfeknude-metastase, afhængigt af invasionens dybde af den primære tumor, iscenesat i trin C1 (tumorinvasion af den fulde tykkelse af muskularislaget eller involverer en del af muscularis propria, med lymfeknude-metastase), C2 (tumorinvasion af muskelens fulde tykkelse Lag og involverer serosaen, med lymfeknude-metastase), C3 (tumor invaderer serosaen eller involverer tilstødende strukturer, med lymfeknude-metastase). Der er en fjern overførsel til D-fasen.
(2) Iscenesættelse af kolorektal kræft i Kina: Det blev foreslået i det første nationale kolorektale kræftseminar, der blev afholdt i Hangzhou i 1978. I 1990 blev det anbefalet i "Specifikationer til diagnose og behandling af almindelige maligne tumorer i Kina" udarbejdet af National Cancer Prevention Office og China Anti-Cancer Association. Den kliniske patologiske iscenesættelse af kolorektal kræft i Kina er som følger: Fase I (Dukes A-trin): Dybden af invasiv kræft trænger ikke ind i muskellaget, og der er ingen metastase i lymfeknude.
Fase I0 (A0) - læsioner er begrænset til slimhinden.
Fase I1 (A1) - kræft invaderer submucosa.
Fase I2 (A2) - kræft invaderer det muskuløse lag i tarmvæggen.
Trin II (Dukes B): Kræften har nået det serosal eller parenterale tilstødende væv, men ingen lymfeknude-metastase.
Trin III (Dukes C): Der har været lymfeknude-metastase.
Trin III1 (C1) - mesenterisk mesenterisk lymfeknudemetastase eller næsten tarm.
Fase III2 (C2) - lymfeknude-metastase i den mesenteriske arterie.
Fase IV (Dukes D): inklusive alle invasive læsioner eller fjerne organer (lever, lunger, knogler osv.) Metastaser eller fjerne lymfeknuder (såsom supraclavikulære lymfeknuder) eller udbredt peritoneal spredning. Fuldstændigt fjernet eller ikke fjernet.
(3) TNM-klinisk iscenesættelse: Den TNM-iscenesættelse, der blev foreslået af International Anti-Cancer Alliance i 1997, er som følger:
T (primært fokus):
Tx - den originale tilstand kan ikke vurderes.
Til - intet bevis for primær tumor.
Tis - carcinoma in situ: intraepithelial eller intramucosal kræft trænger ikke ind i slimhindemuskelaget og når submucosa.
T1 - kræft invaderer submucosa.
T2 - kræft invaderer muskulaturens rodlag i tarmvæggen.
T3 - Kræften har trængt ind i det indre muskelag til underbenet, eller den primære læsion er placeret i tyktarmen og endetarmen uden serosalag, og kræften har invaderet tyktarmen eller rektalvævet.
T4 - Kræften har trængt ind i bughinden eller direkte invaderet andre organer (T4 er også involveret i den anden tyktarmen efter at have trængt ind i serosa, såsom når cecum invaderer sigmoid colon).
N (regional lymfeknude): Nx - regionale lymfeknuder kan ikke vurderes. Nej - ingen metastase i lymfeknuder. N1 - 1 til 3 regional lymfeknude-metastase. N2 - ≥ 4 regional lymfeknude-metastase. Bemærk: Der er kræftknudler> 3 mm i diameter i adiposevævet i para-rektal eller para-koloniale lymfeknuder, men lymfeknude-metastasen klassificeres, når der ikke er nogen resterende lymfeknudestruktur i histologisk undersøgelse. Hvis kræftknuden er ≤ 3 mm, klassificeres den imidlertid som en spredning af diskontinuiteten af den primære læsion og hører til T3.
M (fjernoverførsel): Mx - ikke i stand til at vurdere, om der er en fjernoverførsel. Mo - ingen fjernoverførsel. Ml - der er en fjern overførsel.
Iscenesættelse: Fase 0 - TisNoMo. Fase I - T1 ~ 2 NoMo. Fase II - T3 ~ 4 NoMo. Fase III - enhver T, N1 ~ 2Mo. Fase IV ethvert T, ethvert N, Ml. Bemærk: Fase 0 og Fase I er ækvivalente med Dukes A; Fase II er ækvivalent med Dukes B, hvor T3NoMo har en bedre prognose, mens T4NoMo har en dårligere prognose; Fase III svarer til Dukes C, hvor N1 har en bedre prognose end N2.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Bekkeninflationsangiografi
Symptomer forårsaget af lokal infiltration: endetarmskræft spredes ud af tarmvæggen, når der er omfattende infiltration i bækkenhulen (eller tilbagefald i bækkenhulen efter operation), hvilket kan forårsage smerter i taljen og ankelen, hævelse følelse; når tumoren infiltrerer eller komprimerer den iskiasnerven eller lukker Sciatic nervesmerter eller obturatorneuralgi kan også forekomme i den sakrale nerverot (lumbosacral plexus); vaginal blødning eller hæmaturi kan forekomme, når tumoren invaderer vagina og blære slimhinde; tyktarmskræft kan invadere og kontakt med tyndtarmen Efter dannelsen af indre hæmorroider kan der være postprandial diarré, der frigør symptomerne på ikke at fordøje maden fuldstændigt; hvis tumoren involverer urinlederen, kan der optræde hydronephrosis. Hvis det bilaterale urinleder er involveret, kan det forårsage urinafslutning og uræmi, og bækkenets gentagelse efter endetarmscanceroperation. Og den almindelige dødsårsag.
Diagnose
Differentialdiagnose
Ømhed eller smerter i taljen, når du er træt: Ømheden eller smerterne i korsryggen er forårsaget af sygdommen i lændenes muskelstamme. Når du er træt, vil smerter eller smerter øges. Det er en klinisk manifestation af lænde muskelstamme. Kronisk lænde muskelstamme er en almindelig klinisk sygdom, hyppigt forekommende sygdom og mere patogene faktorer De vigtigste symptomer er smerter i taljen, øget træthed i løbet af dagen og kan lindres efter hvile Over tid, muskelfiber degeneration, endda en lille mængde tåre, dannelse af ar eller fiber Suspension eller vedhæftning, hvilket efterlader langvarige kroniske lændesmerter. Behandlingen er hovedsageligt baseret på ikke-kirurgisk behandling. Hvis forskellige ikke-kirurgiske behandlinger er ineffektive, kan kirurgi udføres.
Smerter i lumbosacralregionen: Areadhæsioner forårsaget af kronisk bækkenbetændelse og bækkenbelastning kan forårsage hævelse i underlivet, smerter og lumbosacralsmerter. Ofte forværres efter anstrengelse, efter samleje og før og efter menstruation.
