kortikal follikulær atrofi
Introduktion
Introduktion Kortikal follikulær atrofi er et af de kliniske symptomer på patologisk anatomi hos patienter med buløs epidermal nekrolyse. Dette er den første type medikamentudslæt, vi så i Kina i 1958. Det er relativt sjældent i klinisk praksis, men det er ret alvorligt. Udbruddet er presserende, og udslettet spreder sig i hele kroppen inden for 2 til 3 dage. Oprindeligt lyse røde eller lilla røde pletter. Nogle gange er det erytematisk, når det begynder at vises, og derefter udvides og udvides til en brun-rød blok. En klinisk manifestation af lægemiddelallergi.
Patogen
Årsag til sygdom
Den etiologiske mekanisme for medikamentreaktioner er ganske kompliceret, allergisk, ikke-allergisk eller andre specielle mekanismer.
(A) allergiske reaktioner De fleste medikamentudbrud forekommer relateret til dette. Hovedbasis er:
1 næsten alle de doser, der er tilladt af farmakologi.
2 har en bestemt inkubationsperiode.
3 patienter er kun allergiske over for visse lægemidler eller visse typer lægemidler og er meget specifikke.
4 Hvis et lægemiddel er blevet sensibiliseret, hvis det samme lægemiddel bruges igen, får selv en lille mængde ofte udslettet af stoffet til at gentage sig.
5 Krydsallergi kan forekomme med lægemidler, der ligner struktur i forhold til sensibiliserende medikamenter.
6 Med et sensibiliserende medikament til en hudtest kan der opnås et positivt resultat.
7 En lille mængde medikamentinduceret udslæt forårsaget af reaktion af type I kan desensibiliseres i kort tid.
8 anti-allergiske lægemidler, især kortikosteroidbehandlinger er almindeligvis effektive.
Kemiske stoffer er for det meste haptens. Når de er kommet ind i kroppen, skal de først binde kovalent til visse proteinkomponenter i vævet for at blive et helt antigen (hapten-carrier-kompleks). Antigenicitet af et lægemiddel er relateret til dets egen kemiske struktur Det anses generelt for, at et lægemiddel med en høj molekylvægt eller en kerne eller en pyrimidin-kerne er meget antigen, såsom penicillin G og dets derivater, multimerer og langtidsvirkende sulfonamider. Lægemiddeludbrud forårsaget af phenobarbital, sammensat aspirin osv. Er mere almindelige; lægemidler med svag eller ingen antigenicitet, såsom kaliumchlorid og natriumbicarbonat, forårsager sjældent eller forårsager udbrud af medikamenter.
Allergiske medikamentreaktioner varierer i type og kan udtrykkes i enhver type I til IV, undertiden hos den samme patient.
(2) Ikke-allergiske reaktioner og andre
1. Toksisk virkning: hovedsageligt på grund af overdreven dosering, såsom hæmning af centralnervesystemet forårsaget af høj dosis af barbiturat-hypnotiske stoffer; knoglemarvsundertrykkelse eller leverskade forårsaget af nitrogen sennep, hvidt blod osv.; Forgiftning forårsaget af absorption af pesticider 1059 og 1605 Reaktion osv.
2. Farmakologiske virkninger: såsom døsighed forårsaget af antihistaminer, eufori forårsaget af kortikosteroider, ansigtsskylning forårsaget af niacin.
3. Lysfølsom effekt: Efter at have taget chlorpromazin eller sulfa medicin, kan det udsættes for sollys, hvilket kan forårsage dermatitis hovedsageligt i udsatte dele. I henhold til dens mekanisme er der to slags fotoallergiske og fototoksiske reaktioner.
4. Forstyrrelse af enzymsystemet: såsom Dalunding kan forårsage orale mavesår ved at forstyrre optagelse og stofskifte af folat; 13-cis-vitamin A kan ændre metabolismen i gult blod forårsaget af lipidmetabolisme; isoniazid kan påvirke metabolismen af vitamin B6 Årsager polyneuritis.
5. Sedimentation: reaktioner forårsaget af deponering af medikamenter eller deres produkter i specielle væv, såsom barium, kviksølv, sølv, bly og andre tungmetalsalte deponeret på tandkødet, arsenaflejringer på huden (pigmentering, keratinisering) og en flad Forårsaket af gulning af huden.
6. Særlige lokale stimulerende virkninger: F.eks. Kan aspirin direkte korrodere gastrisk slimhinde, forårsage gastrisk blødning og gastrisk mavesår; sulfa-krystaller blokerer nyretubulier, renalt bækken og rør, hvilket forårsager dysuri, hæmaturi, oliguri og endda urinlukning.
7. Flora ubalance: Den normale flora i den menneskelige krop kan være gensidigt egnet i processen med co-evolution i mange år. Nogle flora kan hæmme overvæksten af anden flora, og nogle flora kan stadig syntetisere vitamin B og vitamin K til Kroppen har brug for helbred. Kort sagt, mellem mikroorganismer og mikroorganismer har mikrober og kroppen nået en modsigelse. Hvis langvarig eller stor brug af antibiotika, kan kortikosteroider eller immunsuppressive midler imidlertid forstyrre disse balancer. F.eks. Kan påføring af bredspektret antibiotika ofte føre til infektion af betingede patogener.
8. Teratogene og kræftfremkaldende virkninger: Nogle lægemidler kan have teratogene og kræftfremkaldende virkninger efter langvarig anvendelse, såsom thalidomid og trestin.
(III) Påvirkningsfaktorer: Ud over de ovennævnte lægemidler som direkte patogene faktorer og deres mulige patogene mekanismer spiller de følgende faktorer ofte en rolle i forekomsten og udviklingen af medikamentreaktioner.
1. Brug af stoffer
(1) Misbrug: De fleste af dem skyldes manglen på streng anvendelse af principperne for lægemedicin og tilfældig administration. En del af dette skyldes patientens dårligt anbefalede brug af selvstændige medikamenter eller selvkøbte lægemidler for at forårsage medikamentreaktioner.
(2) Forkert brug: Lægen ordinerer den forkerte recept, eller apoteket sender den forkerte medicin, eller patienten fejler medicinen. Naturligvis er dette tilfældige begivenheder.
(3) Selvmord ved at tage medicin: Dette er et sjældent fænomen.
(4) Dosering: Hvis doseringen er for stor, kan den forårsage alvorlig eller endda død. Nogle gange kan lægemiddelresponset dog forekomme i normale doser, som er relateret til forskellige absorptions-, stofskifte- og udskillelsesgrader hos forskellige individer, især hos ældre patienter.
(5) medicineringskurs; akut sygdom, medicineringstiden er generelt ikke lang, selvom det anvendte stof er mere giftigt, kan dets skadelighed være mindre. I kroniske sygdomme, især hos kræftpatienter, har anticancer-lægemidlerne imidlertid brugt et længere behandlingsforløb, og akkumulering af medikamenter forekommer ofte, hvilket resulterer i toksicitet. Der er naturligvis også nogle medikamenter, såsom sovepiller, beroligende midler osv., Som kan bruges til langvarig gentagen brug og kan forårsage stofmisbrug.
(6) For mange typer stoffer: For dem, der har et allergisk system, jo flere typer af lægemidler, der er, flere muligheder er for reaktioner. Dette kan skyldes krydsreaktioner mellem medikamenter eller synergistiske effekter.
(7) indgivelsesvej: Det antages generelt, at medikamenter er mere tilbøjelige til at forårsage en reaktion end injektion ved injektion. Surrogathastigheden for eksternt anvendte antigene salver, såsom sulfonamider og tetracyclin-salver, er meget højere end for oral indgivelse. Der er rapporteret om tilfælde af våd påføring af borsyreopløsning til ekstern brug forårsaget af overdreven lægemiddelabsorption. Et lægemiddel taget af en gravid eller ammende kvinde kan forårsage en reaktion hos fosteret eller barnet.
(8) Krydsallergi: Mange lægemidler, der har strukturelle forskelle, såsom sulfa-medikamenter, der indeholder almindelige "anilin" -kerner, almindeligt ruthenium og salicylsyre, kan forårsage den samme reaktion, kaldet krydsallergi. Denne reaktion kan finde sted inden for ca. 10 timer efter den første indgivelse uden behov for en inkubationsperiode på 4 til 5 dage eller mere.
(9) Genbrug af sensibiliserende medikamenter: Hvis patienten er blevet allergisk over for et bestemt lægemiddel og derefter gentagne gange anvender det, kan der forekomme en mere alvorlig reaktion. Genbrug af sensibiliserende medikamenter skyldes normalt:
1 Lægenes uagtsomhed forstod ikke patientens tidligere medicinske reaktionshistorie.
2 Patienten tog ikke initiativ til at fortælle lægen om sin historie med lægemiddelallergi.
3 brugte et lægemiddel, der kan forårsage krydsallergi.
4 Individuelle patienter med udslæt i lægemiddel i høj følsomhed er tilbøjelige til allergiske reaktioner på medikamenter, der ikke er følsomme.
(10) Sprøjten er beskidt: Urensede sprøjter, nåle, sprøjter, hætteglas, hudrør osv. Kan forårsage bivirkninger på grund af indførelse af visse pyrogener i kroppen.
2. Kropssituation
(1) Køn: Lægemiddelresponsen kan få navn til både mænd og kvinder, men manden er lidt mere end kvinden (3: 2). På grund af kønsforskelle kan østrogen og griseofulvin forårsage gynecomastia hos mænd, mens androgener forårsager maskulinisering hos kvindelige patienter.
(2) Alder: Børn er mere resistente over for generelle lægemidler end voksne, der er følsomme over for bedøvelsesmidler. Børns allergiske reaktioner på medicin er også sjældne.
(3) Idiosynkrasi: en unormal reaktion på et lægemiddel, der ikke forekommer gennem en immunmekanisme. Årsagen er ukendt.
(4) Genetiske faktorer: Patienter med en genetisk allergisk (atopi) konstitution har en potentiel risiko for alvorlige reaktioner på penicilliner.
(5) Allergisk eller allergisk sammensætning: De fleste medikamentreaktioner forekommer hos patienter med en bestemt allergisk sammensætning. Dets allergiske patogenese er blevet diskuteret tidligere.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Urin rutinemæssig blodrutine
[kliniske manifestationer]
Fordi lægemiddelreaktionen kan påvirke en række forskellige systemer og organer, en bred vifte, både systemisk og lokal. Dette afsnit diskuterer kun nogle typiske medikamentudbrud og et par specifikke typer af medikamentreaktioner.
(A) allergisk medikamentudslæt: Dette er den mest almindelige og mest almindelige type medikamentudslæt. I henhold til dens inkubationsperiode, udvikling, udslæt, ydeevne og resultat, kan det opdeles i mindst 10 undertyper, såsom fast erytem, skarlagensfeber erytem, mæslingerytme, urticaria, polymorf erytem, nodulær erytem Det er nødvendigt, rosenudslæt, purpura og bullous epidermis nekrose. De har følgende til fælles:
1 har en bestemt inkubationsperiode, generelt 4 til 20 dage, et gennemsnit på 7 til 8 dage, hvis det er blevet sensibiliseret, igen med det samme lægemiddel, ofte i 24 timer, kan et gennemsnit på 7 til 8 timer forekomme. Den korteste er kun et par minutter, og det sene er ikke mere end 72 timer;
2 Det meste af udbruddet er pludseligt og kan have prodromale symptomer såsom kuldegysninger, ubehag og feber;
3 udslæt udviklet, udover fast erytem, som sædvanlig, generaliseret og symmetrisk distribution; 4 ofte ledsaget af systemiske reaktioner af let og tungt, let kan ikke være indlysende, tung kan være hovedpine, kulderystelser, høj feber osv .;
5 Sygdomsforløbet har en vis selvbegrænsende, lyset er om en uge eller deromkring, og den alvorlige er ikke mere end en måned; 6 bortset fra prognosen for blisterepidermal nekrolyse, den resterende er bedre. Flere repræsentative undertyper er beskrevet nedenfor.
1. Immobiliseret erytem (fast udslæt): Det er den mest almindelige type medikamentudslæt.I henhold til statistik udgør det 22% til 44% af stofudbrud. Blandt de 909 stofudbrud er 318 tilfælde 34,98%. Almindelige patogene medikamenter er sulfonamider (langtidsvirkende sulfonamider), antipyretiske smertestillende midler, tetracycliner og beroligende ødemer, runde eller ovale, med klare kanter og en eller flere blemmer på alvorlige pletter. Eller bullae. Antallet af røde pletter varierer fra en til flere, og fordelingen er asymmetrisk. Kan forekomme i enhver del, forekommer ofte i krydset mellem hud og slimhinder såsom læber og ydre kønsorganer, ofte forårsaget af friktion forårsaget af erosion. Hvis der forekommer, forekommer det stadig stadig på det originale sted, helt eller delvist overlappende med de pigmenteringspladser, der var tilbage i den foregående tid, og de forstørres og forøges ofte sammenlignet med den foregående. Lokale læsioner kan være forbundet med kløe, og der er forskellige grader af feber mellem hudlæsionerne. Efter at erytemet er forsvundet, efterlades de lilla-brune pigmenteringsplader i Ming-dynastiet ofte, hvilket ikke er trukket tilbage i mange år og har en diagnostisk værdi. Et lille antal ødematisk erytem uden lilla falmer hurtigt og efterlader ikke spor. Individuelle tilfælde kan være forbundet med polymorf erytem, urticaria eller mæslinglignende erythema.
2. Skarlagensfeber-lignende erytem: Udslæt forekommer pludseligt, ofte ledsaget af kulderystelser, feber (38 ° C eller mere), hovedpine, generel utilpasse og så videre. Udslæt begynder med stort og lille erytem.Det udvikler sig fra ansigt, nakke og øvre lemmer til de nedre ekstremiteter. Det kan spredes over hele kroppen på 24 timer. Fordelingen er symmetrisk, ødem, lys rød, og trykket kan falme. Senere bliver udslettet forstørret og forstørret, og det kan integreres med hinanden, hvilket kan påvirke hele huden og ligner skarlagensfeber. Imidlertid er patienten generelt i god stand og har ingen andre manifestationer af skarlagensfeber. Efter at udslettet har udviklet sig til et højdepunkt, forsvinder rødmen og hævelsen, efterfulgt af storskala desquamation. Efter kropstemperaturen bliver vægterne tyndere og tyndere, mindre som sputum, og huden vender tilbage til normal. Hvis udslæt er som mæslinger, kaldes det et pityriasis-lignende stofudbrud;
3. Alvorligt polymorf erytem (Stevens-Johnso syndrom): Dette er en alvorlig bullous polymorfisk erythem Ud over hudskader forekommer alvorlig slimhindeskade i øjne, mund og udvendige kønsorganer, og der er åbenlys sputum og udstråling. Ofte ledsaget af frysninger og høj feber. Kan også kompliceres af bronkitis, lungebetændelse, pleural effusion og nyreskade. Øjenskader kan føre til blindhed. Børn med denne type stofudbrud er mere almindelige. Det skal dog påpeges, at dette syndrom undertiden ikke er forårsaget af medikamenter.
4. Bullous epidermal nekrolyse og stofbrydende medikamentudbrud: Dette er den første type stofudbrud, vi så i Kina i 1958. Det er relativt sjældent i klinisk praksis, men det er ret alvorligt. Udbruddet er presserende, og udslettet spreder sig i hele kroppen inden for 2 til 3 dage. Oprindeligt lyse røde eller lilla røde pletter. Nogle gange er det erytematisk, når det begynder at vises, og derefter udvides og udvides til en brun-rød blok. I alvorlige tilfælde er slimhinderne involveret på samme tid. Løse bulla vises på store stykker og danner mange parallelle folder på 3 til 10 cm lange, som kan skubbes fra det ene sted til det andet. Overhuden er ekstremt tynd og lidt gniddet og ødelagt, og viser tydeligt acantholytisk fænomen. Hele kroppen er ofte ledsaget af høj varme på omkring 40 ° C. I alvorlige tilfælde kan mave, tarme, lever, nyre, hjerte, hjerne og andre organer involveres på samme tid eller i rækkefølge. Jeg har set et tilfælde af en patient, der døde af denne sygdom, og slimhinden i næse-fodringsrøret er tæt adskilt. Sygdomsforløbet har en vis selvbegrænsning, og udslæt begynder ofte at falde efter 2 til 4 uger. Hvis der forekommer alvorlige komplikationer eller alvorlig involvering af nogle vigtige organer eller på grund af forkert behandling, kan du dø i cirka 2 uger.
Det samlede antal hvide blodlegemer er mere end 10 × 109 / L (10000 / mm3), neutrofiler er ca. 80%, og det absolutte antal eosinofiler er 0 eller meget lavt. Patologisk anatomi af alvorlige dødsfald:
1 Epidermis blev atrofieret signifikant, og kun et til to lag af acanthosecellerne forsvandt fuldstændigt, intercellulært og intracellulært ødemer, dermal overbelastning og ødemer, infiltration af små runde celler i det omgivende rør og kollagenfibre brudt. Orale slimhindelæsioner ligner huden.
2 lymfeknudeforstørrelse, medulla hyperplasi, endotelial slimhindehyperplasi, kortikal follikelatrofi.
3 leversektion gul og rød, kan se blodstase, og leverceller bliver mere og mere. Mikroskopisk undersøgelse viste, at den øverste del af den øverste del af foden var alvorligt sputum, resterende hepatocytlipider og dissociation, leverparenchymen og portalen var uklar, og nogle hepatocytgrænser blev sløret, og noget nekrose blev opløst og blev absorberet.
4 Nyresektionen er hævet, og kapslen vendes. Mikroskopisk undersøgelse viste vaskulær overbelastning, buet ødem og fokal infiltration af lymfocytter og monocytter i den kortikale stroma.
5 Gråstofcellerne i gråstoffet er forskellige degenererede, og de occipitale nerveceller er vandlignende degeneration og hævelse, og der er satellitceller mellem dem. Basal kerne og microglia foci-lignende hyperplasi.
6 Myocardium har interstitielt ødem og diffus mild, ufuldstændig celleinfiltration.
Den bullous epidermis af det dårligt flådede medikamentudbrud svarer til den toksiske epidermale nekrolyse rapporteret af Lyell (1956). Den sidstnævnte læsion er som en skoldning, ikke nødvendigvis buløs. Lokal smerte er åbenlyst, ingen åbenlys visceral skade og ofte gentagelse. Men nogle mennesker tror, at de to kan være den samme sygdom.
(2) Andre former for stofudbrud og medikamentreaktioner: Årsagen er ikke helt klar. Der er mange typer, og de der vælger dem beskrives som følger:
1. Systemisk eksfoliativ dermatitis-type: Det er en af de mere alvorlige typer af udbrud af medikamenter, og dens sværhedsgrad er kun den anden ved buløs epidermal nekrolyse-lignende stofudbrud. I kortikosteroideres alder er dødeligheden meget høj. På grund af den store dosis eller lange behandlingsforløb for denne type stofudbrud, kan det kombineres med en bestemt toksisk reaktion baseret på den allergiske reaktion.
Denne type stofudslæt er ikke almindelig. I henhold til ufuldstændige statistikker fra vores afdeling tegnede 909 tilfælde af stofudslæt 2,53% fra 1949 til 1958, og 418 tilfælde af 418 tilfælde af hospitaliseret stofudslæt i 1959-1975 tegnede sig for 7,9%. Der var 23 tilfælde af denne type stofudbrud i 104 alvorlige stofudbrud, der blev indlagt fra 1983 til 1992, svarende til 22%. På grund af alvorlig sygdom, hvis ikke reddet i tide. Kan føre til død.
Sygdommen er kendetegnet ved en lang inkubationsperiode, ofte mellem 20 og 20 dage; sygdomsvarigheden er lang, normalt mindst en måned eller mere. Hele sygdomsudviklingen kan opdeles i fire faser:
1 prodromal periode, manifesteret som et kortvarigt udslæt, såsom symmetrisk erytem begrænset til brystet, maven eller låret, bevidst kløe eller med feber, dette er et advarselssymptom, hvis du stopper på dette tidspunkt kan undgå sygdommen.
2 udslæt periode, kan langsomt gradvist udvikle sig fra ansigtet ned eller begynde at være et akut angreb, og senere med udslæt eller sprede sig til kroppen hurtigt eller langsomt. Når udslættet er på et højdepunkt, er huden på hele kroppen rød og hævet, og ansigtets ødemer er bemærkelsesværdigt. Der er ofte en udflod af skorpe ledsaget af kulderystelser og feber. Nogle patienter kan have visceral skade som lever, nyre og hjerte. Det samlede antal perifere hvide blodlegemer øges, generelt mellem 15 × 109 ~ 20 × 109 / L (15000 ~ 20000 / mm3).
3 eksfolieringsperiode, hvilket er en karakteristisk manifestation af denne sygdom. Rødhed og fornemmelse af udslæt begyndte at aftage, og derefter var det skællende til storskala desquamation. Vægten kunne være dækket med lagner og hænder, såsom at bære handsker, der var som at bære sokker og gentagne gange falde af i op til en til flere måneder. Hår og negle falder ofte af på samme tid. 4 I gendannelsesperioden er fiskens skalaer skællende eller squamous og forsvinder derefter gradvist, og huden vender tilbage til det normale. Siden påføring af kortikosteroider kan sygdomsforløbet forkortes betydeligt, og prognosen forbedres kraftigt.
2. Kortvarig tinkturdermatitis type: Dette er en mild toksisk dermatitis, der blev set ved den kortvarige behandling af schistosomiasis i Japan i 1950'erne. Dens egenskaber er:
1 Forekomsten er høj, generelt mellem 30% og 40%, og nogle kan være så høje som 60% til 70%.
2 Inkubationsperioden er kort, og begge forekommer inden for 2 til 3 dage efter behandlingsstart.
3 udslæt efter mængden af tinktur nåede 0,3 g.
4 mere almindelige om sommeren.
5 udslæt er symmetrisk fordelt på ansigt, nakke, bagside af hånden og fingrene, lejlighedsvis i bryst og underliv, der ligner en skorpion, tæt og ikke smeltet, mild inflammatorisk reaktion, bevidst kløende eller brændende fornemmelse og individuel feber og andre systemiske symptomer.
6 Sygdomsforløbet er selvbegrænsende. Selv hvis lægemidlet ikke stoppes, forsvinder udslettet for det meste inden for 3 til 5 dage, ledsaget af sputumlignende desquamation.
7 genbehandling har lejlighedsvis gentagelse. Ingen komplikationer eller følger blev set. Histokemisk undersøgelse afslørede ingen forskel i udslæt mellem normal hud og normal hud (begge ca. 2,5 μg / dl). Histopatologi ligner kontaktdermatitis og er ikke-specifik.
3. papillær proliferativ type
Oftest forårsaget af langvarig brug af venstre jod, brom og så videre. Inkubationsperioden er normalt ca. en måned. Vi har set 2 tilfælde, spredt på grundlag af hele erytematøs medikamentudbrud, ikke særlig regelmæssig, markant højere end læderoverfladen, ca. 3 ~ 4 cm, diameteren af det papillære proliferative granulom, berøringen er ret solid, hovedsagelig Findes i bagagerummet. Symptomatisk behandling aftog gradvist, hele processen er ca. 3 uger.
4. Lupuslignende reaktion: Siden opdagelsen af hydralazin i begyndelsen af 1960'erne har det været kendt, at der er mere end 50 lægemidler, såsom penicillin, procainamid, isoniazid, p-aminosalicylsyre osv. Butalon, methylthiouracil, reserpin, metronidazol og orale antikonceptiva kan forårsage sådanne reaktioner. Klinisk er de vigtigste manifestationer polyartikulær smerte, myalgi, polyserositis, lungesymptomer, feber, hepatosplenomegali og lymfadenopati, akral cyanose og udslæt. Forskellen mellem denne sygdom og ægte lupus erythematosus er forårsaget af feber, rørformet urin, hæmaturi og azoazin. Efter symptomerne er forsvundet, kan laboratoriepositive vedvare i flere måneder eller endda år.
5. Reaktion af svampesygdomstypen: På grund af anvendelsen af et stort antal antibiotika, kortikosteroider og immunsuppressive stoffer, forårsager det ofte forstyrrelser i miljøbalancen og dysbacteriosis i kroppen, og der er en svamptilfælde-reaktion, der manifesteres som Candida albicans eller dermatophyt-infektion. Kan have gastrointestinal, lunge eller andre viscerale infektioner, kan påvirke flere organer på samme tid. Det er ikke ualmindeligt at finde alvorlige systemiske svampeinfektioner i obduktionen af immunsuppressiva. Det er værd at bemærke, at nogle patienter med dermatophytose på grund af anvendelsen af de ovennævnte medikamenter rækkevidden af raketlesioner er blevet mere omfattende, og det er ikke let at behandle, selvom det heles, er det let at tilbagefald, hvilket skaber vanskeligheder med forebyggelse og behandling af raket.
6. Reaktion af kortikosteroidtype: Hvis dosis af hormonpåføring er stor, er tiden lang, ofte forårsager en række bivirkninger og fører endda til døden. De vigtigste bivirkninger, det forårsager, er:
1 sekundær bakterie- eller svampeinfektion: den mest almindelige.
2 mave-tarmkanal: "steroid-mavesår", selv med blod, perforering.
3 centralnervesystem: eufori, irritabilitet, svimmelhed, hovedpine, søvnløshed osv.
4 hjerte-kar-system: hjertebanken, forhøjet blodtryk, trombose, hjerterytme og så videre.
5 endokrin system: Kexing-lignende syndrom, osteoporose, diabetes, kortikal dysfunktion og hæmning af vækst og udvikling af børn.
6 hud: acne, behåret, telangiectasia, ecchymosis, hud atrofi osv.
7 øjne: sløret syn, øget intraokulært tryk, grå stær og glaukom.
I de senere år, med fremkomsten af nye medikamenter, blev begrebet "nyt medikamentudslæt" fremsat i 1980'erne, hvilket gjorde, at folk fik en bedre forståelse af narkotikareaktioner. Næsten alle nye lægemidler kan forårsage en række forskellige medikamentreaktioner. Der er mange typer ß-lactam-antibiotika, og forskellige cephalosporiner og penicilliner kan forårsage udslæt eller udslæt-lignende udslæt. Cytotoksiske medikamenter kan forårsage hårtab, urticaria, giftig grøn hudnekrose, lysfølsomhedsdermatitis og stomatitis. Der er mange typer af anti-reumatiske stoffer, som kan forårsage lysfølsomhedsdermatitis, urticaria, purpura, makulopapular udslæt og stomatitis. Rifampicin, D-cetochlor og captopril kan forårsage makulopapulært udslæt, urticaria og erytematøs pemphigus (løvfældende). Psoriasis-lignende udslæt kan forekomme efter langvarig anvendelse af ß-blokkere såsom stolt (alprenolol), oxylenol (åbning, oxprenolol), propranolol (proproanolol) osv. Patienter med overdreven keratose af palmar parese kan også forårsage eksem, mosigt udslæt og andre typer hirsutisme, og kan også vende hårtab af mandlige mønstre og kan også forårsage Stevens-Johnson syndrom.
[Diagnose]
I betragtning af den brede vifte af medikamentreaktioner, kompleks ydeevne og mere specificitet er det undertiden vanskeligt at bestemme diagnosen. Til diagnose af medikamentudbrud er den kliniske historie stadig det vigtigste grundlag kombineret med udslætpræstation og laboratorieundersøgelser, og muligheden for andre sygdomme er udelukket, omfattende analyse og vurdering.
I laboratorietest opdager hudridser og intradermale tests ofte følsomheden hos patienterne for penicillin eller iodid og har en vis værdi i at forhindre anafylaktisk chok, men de er af ringe betydning for at forhindre udbrud af medikamenter. In vitro-testen er blevet brugt til påvisning af allergener ved lymfocyttransformationstest og radioallergosorberntest (RAST), men den er kun pålidelig for nogle lægemidler og kan bruges under visse betingelser og har en vis referenceværdi.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Urticaria-type lægemiddeludbrud: Farve på vindruppen er lys rød eller mørkerød, og varigheden af en enkelt vindgruppe overstiger ofte 24 timer. Kløe, prikken, tæthed i brystet, hjertebanken, kvælning og endda chok. Forårsaket af penicillin, salicylat, terpen, serumprodukter.
2, skarlagensfeber type og mæslinger type medikamentudbrud: Scarletfeber type sygdom er et stort antal tætte nålspids skarlagen pletter, kløe er åbenlyst. Hudlesioner af mæsletypen er hovedsageligt sammensat af et stort antal mørkerøde miliære store makuler, som er symmetrisk fordelt og er specielt tæt i bagagerummet. Disse to typer af udbrud af medikamenter er hovedsageligt forårsaget af sulfa-medikamenter, penicillin og antipyretiske analgetika.
3, fast medikamentudbrud: kendetegnet ved gentagen forekomst af erythema eller blemmer på samme sted. De fleste af patienterne er sulfa-lægemidler, antipyretiske smertestillende midler og barbiturater.
4, polymorf erythem-type medikamentudbrud: stort rundt eller oval erytem fra sojabønner til brede bønner, symmetrisk fordelt i bagagerummet og lemmerne. Ofte forårsaget af sulfa-medikamenter, antipyretiske smertestillende midler, phenobarbital og så videre.
5, eksem-type medikamentudbrud: denne type stofudbrud forårsaget af sulfa-medikamenter, penicillin, streptomycin, kinin.
6, purpura medikamentudbrud: hudlæsioner hovedsageligt lilla rød bønne blødning hæmoragisk udslæt, forekommer i begge lemmer, især læggen. Ofte forårsaget af phenacetin, sulfa-medikamenter, barbiturater og kinin.
7, acne-type medikamentudbrud: den samme størrelse af miliære røde hårsækkede papler, udseendet ligner acne vulgaris, men ingen åbenlyse hudorme. Hovedsageligt forårsaget af cortisol, brom, jod, orale prævention.
8, eksfoliativ dermatitis-type medikamentudbrud: pludselig stor skala-feber eller mæslinger-lignende erytem, hurtigt involveret i kroppen. Omfattende epidermal eksfoliering begyndte at dukke op efter 1 til 2 uger. Ofte forårsaget af sulfa-medikamenter, salicylater, phenobarbital og arsen.
9, medikamentudbrud af mosetype: En del af hudlæsionerne ligner lavplanus, mest på grund af langvarige eller store doser aflatra, chlorokin, quinidin, arsen og guldmidler.
10, den store ømme epidermis frigiver medikamentudbrud: hudlæsionerne i begyndelsen af de mørkerøde eller lilla røde pletter, området er udvidet dramatisk i hele kroppen inden for et par dage. Oftest forårsaget af sulfa-medikamenter, antipyretiske smertestillende midler, penicillin, barbiturater og så videre.
