belægningsstens degeneration
Introduktion
Introduktion Brolægning af stenlignende degeneration: en choroid nethindeatrofi med en lille hvid eller elliptisk grænse med en blokeret pigmentering. De choroidale kar i læsionen er tydeligt synlige.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
Det bekræftes i øjeblikket, at nærsynethed er resultatet af en kombination af genetik og miljø, og arvelighed spiller en meget vigtig rolle i degenerativ myopi.
(to) patogenese
Langt størstedelen af degenerativ myopi er en medfødt lidelse Guggenheim et al. Udførte en statistisk analyse af udbredelsen af degenerativ myopi og den genetiske status mellem forældrene og afkommet. Resultaterne var signifikant højere end den lave nærsynethed, hvilket indikerede den arvelige patogenese af degenerativ myopi. Det spiller en meget vigtig rolle. Den genetiske tilstand for degenerativ myopi er ekstremt kompliceret, og der er mange genetiske metoder, såsom autosomal dominant arv, autosomal recessiv arv og seksuel bindingsarv.
Derudover mener Balacca, at patogenesen af degenerativ nærsynethed bør omfatte forskellige faktorer, der virker på skleral kollagen, og visse langsigtede synsnedsættelser kan påvirke hypofysesystemet og ændre hormonbalancen. Denne hormonelle balance er forbundet med et kontinuerligt fald i skleral kollagen, der er disponeret for nærsynethed. Fundus mikrosirkulationsforstyrrelser kan forårsage ødelæggelse af skleral kollagenfibre, hvilket kan føre til udvidelse af sklera og degeneration af nærsynethed. Ud over arvelighed kan det erhvervede miljø såsom almindeligt helbred, bomiljø, personlige vaner, langtidsbrug af tæt øjenarbejde osv. Bidrage til uddybningen af nærsynethed.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Øje- og sakralområde CT-undersøgelse blodrutine
1. Genetisk undersøgelse.
2. Histopatologi: Væksten af degenerativ myopi forstørres. Læsionerne er hovedsageligt i ækvator, især i den bageste pol. Sklera tyndes, og skleral stafylom dannes i den bageste pol. Choroidet tyndes, matrixpigmentet går tabt, antallet af blodkar reduceres, og små blodkar og kapillærer går tabt. Bruch-filmen bliver tynd og kan revne. Den ciliære krop er stærkt atrofieret, hovedsageligt på grund af hypoplasi af de ringformede muskelfibre. Choroid nethindearofi, RPE i atrofiområdet forsvandt fuldstændigt. RPE spredte sig signifikant til dannelse af Fuchs, som var dækket med et lag kolloidt, cellefrit ekssudat.
3. Fundus fluorescein angiografi: Når den diffuse læsion er mild, er den bageste pol i arteriefasen en smule eller lineær, hvilket viser en malingsspræk. Lysstyrken øges med tiden, men forstørres ikke. Når baggrundsfluorescensen forsvinder, forsvinder den ikke i lang tid. Der er atrofisk plak i polen efter svære læsioner. Angiografien viser, at der er en lang række punkterede, lineære eller flassende fluorescerende pletter i arteriel fase. Eller en stærk fluorescerende region og en svag fluorescerende region. Det indikerer, at de koroidale kapillærer er atrofierede, og at grove choroidale kar er synlige.
Diagnose
Differentialdiagnose
Perifer netthindekoroid degeneration:
De perifere læsioner af nærsynethed er opdelt i:
1 diffuse choroidale degenerative læsioner.
2 båndede choroidale degenerative læsioner.
3 retinal cystisk degeneration.
Manifestationerne af perifer degeneration er:
1 pigmentdegeneration:
Det forøgede pigment er plettet eller plak. Kan være relateret til glasagtig trækkraft, unormal biokemisk stimulering forårsaget af pigmentepitelcelleproliferation. Øjens lange akse er åbenlyst, mere almindelig i pigmenteringspletter.
2 De choroidale kar i læsionen er tydeligt synlige;
3 gitterlignende degeneration;
4 sætter ikke pres og hvides;
5 cystisk degeneration og cystisk degeneration.
De fleste læsioner har en lav serøs adskillelse, angiografi er stærkt fluorescerende, undertiden ledsaget af lækage i det tidlige stadium, ar efterlader efter heling, og pigmentering kan stige over tid.
