kognitivt underskud
Introduktion
Introduktion Agnosia henviser til manglende evne til at forstå de kliniske symptomer på kropsdele og velkendte genstande gennem organer uden sensorisk insufficiens, mental tilbagegang, bevidstløshed og uopmærksomhed. Mangel på kognitiv evne inklusive syn, hørelse, berøring og kropsdele.
Patogen
Årsag til sygdom
Den occipitale lob er det visuelle kortikale center, der hovedsageligt er relateret til synsskarphed og synshukommelse.Læsioner i det 18. og 19. distrikt forårsager synlig agnosia. Det dominerende auditive område i halvkuglen er knyttet til funktioner såsom taleforståelse og auditiv analyse Høringsafasi opstår, når skaden opstår. Den parietale lob er det kortikale område, der er ansvarlig for at forstå aktiviteten, og er det kortikale område baseret på begrebet adfærd. Taktil afasi og tab af kropsbillede forekommer i skaden. I tilfælde af overlegne parietale lavelæsioner i halvkuglen kan både tab af skrivning, forkert beregning, venstre og højre opløsningsforstyrrelse og finger ignorering forekomme på samme tid. Det er klinisk kendt som Gerstmann syndrom.
De vigtigste årsager til afasi er intrakranielle tumorer, cerebrovaskulære sygdomme og craniocerebral traumer.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
EEG-undersøgelse EEG-skarp bølgehjerne Doppler-ultralyd (TCD)
(1) Cerebravaskulær sygdom: Den occipitale lob og den temporale lob leverer blod hovedsageligt fra den midterste cerebrale arterie, den bageste cerebrale arterie og dens grene. Arteriel okklusion kan forårsage tilsvarende kliniske manifestationer, og typisk enkel agnosia kan forekomme, når omfanget af læsionen er begrænset. Imidlertid er spektret af læsioner med afasi ofte omfattende, generelt sekundært til ydeevne efter slagtilfælde og andre kliniske manifestationer af mellem cerebral arteriesygdom. Agnosia kan påvises ved sygdomme, såsom hjerneinfarkt, cerebral arteritis og venøs misdannelse i cerebral arterie.
(B) hjernesvulst (intrakranial tumor): occipitale lobtumorer er for det meste glioblastom, undertiden astrocytom, klinisk central hemianopi og visuelle hallucinationer. Når læsionen er i den dominerende halvkugle, kan der være sensorisk afasi, tab af læsning og misforståelse af farve og tab af genkendelse på samme tid. Ikke-dominerende halvkugler udsættes for forsvinden og tab af visuelt rum. Den tidlige fase af temporal lobtumor er asymptomatisk, og den temporale lobbeslag kan forekomme med udviklingen af sygdommen, hovedsageligt på grund af psykomotoriske anfald. Der er et kontralateralt 1/4 synsfelt og auditiv agnosia, og inddragelsen på hovedsiden kan forårsage sensorisk afasi. De fleste af parietal tumorer er metastaser, og de kliniske manifestationer er for det meste sensoriske forstyrrelser, som kan omfatte sensorisk ataksi, nedsat muskel tone, muskelatrofi og taktil uopmærksomhed. Ikke-hovedhemisfæreinddragelse kan have apati og autisme. Gerst-mann-syndrom kan forekomme ved primær involvering.
(3) Trauma: Hjernekontusion og intrakranielt hæmatom, der forekommer i sækken, apikalt og occipitalt, kan forårsage afasi.
(4) intrakraniel infektion (otrakraniel infektion): otogen hjerneabscess tegner sig for mere end halvdelen af alle hjernesvulster, hvoraf de fleste er placeret i den midterste og nedre del af den temporale lob eller foran den lille hjernehalvdel, den laterale del. Blodbårne infektioner er mere almindelige i arteriets forsyningsområde i arterierne, og autisme kan forekomme i fokale symptomer på nervesystemet. Patienter kan have primære læsioner såsom paranasal bihule, mellemøre, mastoid, kraniuminfektion, lungeabscess, empyem eller medfødt purpura hjertesygdom. Der kan være feber i begyndelsen af sygdommen, og granulocytter og proteiner i det omgivende blod øges. CT har en diagnostisk værdi. Andre såsom encephalitis, neurosyphilis, hjerneparasitter osv. Kan også forårsage agnosia.
(5) Andre: Pick-sygdom er en slags degenerativ hjernesygdom. I den indledende fase er personlighed og følelsesmæssig volationsforstyrrelse de største symptomer, og den mentale tilbagegang er ikke indlysende. Sen mental tilbagegang, manglende initiativ, manglende tale, mindre bevægelse, systemisk fiasko og endda død. Sygdomsforløbet er op til ti år. Klinisk sygdom og Alzheimers sygdom er vanskelig at identificere. Der findes data, der bekræfter stigningen i zinkkoncentration i hjernen. Utskillelse af zink i urinen steg også. I den tidlige fase af begyndelsen er den intelligente tilbagegang ikke alvorlig.Det kan muligvis ikke fremhæves af visuel genkendelse, eller ellers kan kroppens billedtabssyndrom findes. Autisme kan også påvises ved Alzheimers sygdom, kulilteforgiftning og lignende.
Diagnose
Differentialdiagnose
Tab af genkendelse og tab af navngivning er to forskellige psykologiske barrierer, som ikke kan navngives, og som ikke betyder, at de ikke kan genkendes. De kan navngive en del af afasi-patienter, der kun udtrykker kognition, beskriver artiklens navn, bruger beskrivelsen af artiklen og demonstrerer anvendelsesmetoden. Den matchende test med objektet kan ikke udføres, og den navngivne patient kan korrekt gennemføre brugen af artiklen og ovenstående testmetode, bortset fra navnet, så de to skal identificeres.
