Obligatorisk gråd og grin
Introduktion
Introduktion Det betyder, at der ikke er nogen ydre fristelse og pludselig bryder ud, ikke kan kontrollere af sig selv eller med obligatorisk latter, at patientens ansigtsudtryk er dumt, mærkeligt, manglende indre oplevelse. På observationstidspunktet var patientens ansigtsudtryk ligeglad og han var ligeglad med de omkringliggende ting. Imidlertid præsenterer patienten følelsesmæssigt stimulerende eller uden grund, ukarakteristisk et grædende eller smilende ansigt i forskellige tidsrum, og patienten kan ikke kontrollere sig selv. Den mere konsistente præstation af "stærkt gråd og latter" er, at patientens humør stort set er normalt i det meste af tiden, men under meget lette eller irrelevante incitamenter (som at fjerne sengetæppet eller en person, der går mod patienten), er patienten uforudsigelig. Græder og grin, der ikke kan kontrolleres og justeres autonomt Udførelsen af hver episode er mere stereotype eller faste (ingen ændring i graden af gråd, varighed osv.) Og kan ikke afspejle eller ændre humør hos patienten på det tidspunkt. Efter et par minutter af overdreven, ukontrollerbar gråd og latter, vender patienten tilbage til den grundlæggende følelsesmæssige tilstand. Når patienten blev spurgt om episodens følelser, udtrykte han ingen sorg, angst, lykke eller nogen subjektiv følelsesmæssig oplevelse. Denne form for adskillelse mellem de subjektive følelser og de følelsesmæssige udtryk for at græde, men ikke føle sig trist, grine, men ikke lykkelig, er et nøgleegenskab ved "stærkt gråd og latter".
Patogen
Årsag til sygdom
Mere almindelig ved organiske psykiske lidelser i hjernen.
"Stærk gråd og latter" kan forekomme i en række neurologiske lidelser, herunder slagtilfælde, hjerne traume, multippel sklerose, amyotrofisk lateral sklerose, Alzheimers sygdom (AD), Parkinsons sygdom, hjernesvulster, Wilsons sygdom (leverbønner) Kerner degeneration), neurosyphilis, epilepsi, normalt tryk hydrocephalus osv.
Selvom udbredelsen af dette symptom er usikker i hele verden, kan det vides, at multiple hærdninger, amyotrofisk lateral sklerose, AD, slagtilfælde og traumatisk hjerneskade forårsaget af "stærk grædende latter" i USA er 1 million om året. Der er mange mennesker. Sammen med andre neurologiske årsager kan forekomsten være højere.
Forekomsten af "stærkt gråd og latter" varierer meget mellem rapporterne. For eksempel er forekomsten af multipel sklerose 7-95%, amyotrofisk lateral sklerose er 2-49%, AD er 10-74%, slagtilfælde er 11-52%, og hjerne traume er 5%.
Neural mekanisme
For at forklare den neurale mekanisme for adskillelsen mellem det ydre følelsesmæssige udtryk og den iboende stemning, der er karakteristisk for dette "stærkt grædende latter" -syndrom, foreslog Wilson hypotesen om "de-inhibering" eller "release". Han mener, at det anatomiske grundlag af syndromet er tabet af tilfældighed, og hjernebarken kontrollerer hjernestamcentret, der er ansvarlig for at regulere gråd (ansigt-respiratorisk funktion). Dette tab af hjernekontrol fører til adskillelse af følelsesmæssigt udtryk og subjektiv følelsesmæssig oplevelse.
Wilson antog, at syndromet er forårsaget af bilaterale skader på cortikal-medullær bevægelsesbundt, der adskiller den motoriske kerne og det nukleare integrationscenter fra deres kortikale kontrol. Andre forfattere understreger, at "stærk gråd og latter" er forbundet med abnormiteter i det følelsesmæssige udtryk for det marginale system i den temporale flamme og den nederste temporale flamme og den centrale funktion af oplevelsen.
Et resume fra 30 anatomiske undersøgelser indikerer, at ”stærk gråd og latter” patientskader altid involverer motoriske funktionssystemer, altid involverer flere læsioner eller bilateral involvering. Den mest almindelige neuroanatomiske skade er den indre kapsel, substantia nigra, cerebral peduncle og den pyramidale kanal. Undersøgelser har imidlertid også vist, at unilateral eller bilateral halvkugleskade kan forårsage "stærkt gråd og stærk latter", herunder fokale læsioner i frontal cortex og dens subkortikale struktur, hjernestam og fremre temporal lob. Årsag til skade på parietallappen og occipital loben er sjælden.
Parvizi et al. Foreslog for nylig en anden mekanisme til "stærk gråd og latter". De mener, at den neurale vej fra den høje kortikale fælleszone til lillehjernen er ansvarlig for at regulere grædereaktionen, beskadige den cortical-cerebellære forbindelse eller beskadige lillehjernen. Forbindelsen mellem effektorstedet (motorisk cortex eller hjernestam), der frembringer en følelsesmæssig reaktion, ødelægger reguleringen af cerebellumets følelsesmæssige udtryk, hvilket resulterer i et "stærkt gråt og latter" -syndrom.
Derfor kan neurologiske faktorer, der påvirker den følelsesmæssige reguleringssløjfe af cortex-medullær eller kortikalt-kortikal-thalamisk-cerebellum forårsage "stærkt gråd"
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Blodrutinehjerne-CT-undersøgelse
Mange patienter græder og griner, når et lille antal patienter kun har én type, er patologisk gråd mere almindeligt end griner.
Udførelsen af "stærkt gråd og latter" adskiller sig fra humør / affektiv lidelse (såsom depressiv episode) Det sidstnævnte græder hovedsageligt. Det følelsesmæssige udtryk og selvopfattelse er konsistente snarere end adskilt. Varigheden beregnes i dage-måned. I modsætning til "stærkt gråd og latter" beregnes i minutter. Og ofte kan justeres med situationen, hver forestilling kan ændres, i modsætning til præstationen "stærkt gråd og latter", neurologiske tegn, især pseudobulbar tegn ofte vises ikke.
Diagnose
Differentialdiagnose
Klinisk ofte identificeret med obsessiv
Obsessiv-compulsive disorder, også kendt som obsessive-compulsive disorder, er kendetegnet ved gentagne besættelser og tvangsbevægelser. Obsessive-compulsive symptomer er den samtidige eksistens af bevidst selvkraft og selv-tvang tvang.Den skarpe konflikt mellem de to forårsager patientens angst og smerte. Patienten oplever disse ideer eller impulser fra jeget, men krænker hans vilje, og kakerlakker modstår og afviser men kan ikke kontrollere. Og slippe af med.
