Ernæringsmæssige hudændringer
Introduktion
Introduktion Menneskelig ernæring og normal metabolisme er vigtige materielle garantier for kroppens sundhed. Når ernæring og metaboliske forstyrrelser er skadet, er det ikke kun kroppens forskellige systemer, der skades i forskellige grader, men også en række hudforandringer og skader. Med forbedringen af sociale og økonomiske forhold kan nogle Ernæringsmangel hudsygdomme er mindre almindelige end tidligere, men på grund af visse sygdomme forårsager ændringer i livsmiljø, ugunstige livsstilsvaner eller medikamentbehandlingsfaktorer såsom kronisk diarré eller langvarig brug af isoniazid sekundær ernæringsmangel og stofskifte Hindringer forekommer stadig fra tid til anden, en række ernæringsmæssige metaboliske lidelser, herunder vitamin B2-mangel, vitamin A-mangel, niacinmangel og andre metaboliske abnormiteter, der fører til ernæringsmæssige hudforandringer. Årsagen er forskellig fra forestillingen.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen til ernæringshudændringer:
Årsager til vitamin B2-mangel: Den vigtigste årsag til vitamin B2-mangel er utilstrækkelig diætforsyning, begrænset fødevareforsyning, forkert opbevaring og forarbejdning, såsom urimelig madlavning (såsom overdreven ris, blødgøring af grøntsager efter hakning osv.), Mad opvarmes, Ødelagt ved udsættelse for sollys, indtagelse af dehydrerede grøntsager eller mælk kogt af spædbørn kan forårsage vitamin B2-mangel. Men der er andre grunde til samtidighed som:
1. Absorptionsforstyrrelse: Gastrointestinal dysfunktion såsom diarré, infektiøs enteritis, fordøjelseskanal eller galdebesvær, begrænset galdesekretion og begrænset mavesyresekretion kan forårsage vitamin B2-mangel. Derudover kan alkoholikere også være mangelfulde i vitamin B2 på grund af nedsat intestinal absorption og nedsat biotilgængelighed.
2. Behovet for øget eller overdrevent forbrug: såsom graviditet, amning, fysisk arbejde, mental stress osv., Kroppens vitamin B2-behov øges i processen med Beijing-sygdom, såsom høj feber, lungebetændelse på grund af accelereret stofskifte, øget forbrug, patienter Efterspørgslen efter vitamin B2 stiger; på den anden side er det ofte forårsaget af dårlig appetit, kvalme, opkast osv. Og vitamin B2-mangel såsom keratitis.
3. Lægemiddeleffekter, såsom lægemidler til behandling af psykose, imipramin og amitriptylin, cloprazin. Der er også nogle lægemidler som doxorubicin og arsen, der hæmmer absorptionen af vitamin B2.
4. Derudover ledsages underernæring i proteinenergi af et fald i absorption og anvendelse af vitamin B2.
5. Andre såsom koffein, kobber, zink, jernioner osv. Påvirker også absorptionen af vitamin B2.
Årsagen til vitamin A-mangel
1 forkert diæt: A-vitaminet, der opbevares i leveren, når babyen fødes, forbruges sjældent hurtigt, men indholdet af råmelk er ekstremt høj. Mælk og mælk er de vigtigste kilder til vitamin A, som babyen kræver. Andre fødevarer såsom grøntsager, frugter, æg og lever. Kan levere tilstrækkelig vitamin A, så ordentlig diæt kan give nok vitamin A til ikke at forårsage mangel, men maden til spædbørn er simpelthen lige så utilstrækkelig mælk og ikke genopfylde kosttilskud. Det er let at forårsage subklinisk vitamin A-mangel. Hvis babyen er fravænnet efter langvarig brug alene Ris kage dejgrød til fedtmælk og anden madfodring uden tilsætning af protein og fedtrige kosttilskud kan forårsage mangel.
2 sygdomme i fordøjelsessystemet: kroniske sygdomme i fordøjelsessystemet såsom langvarig diarré, kronisk diarré, tarmtuberkulose, bugspytkirtelsygdomme osv. Kan påvirke absorptionen af vitamin A. Leveren er det vigtigste organ i vitamin A metabolisme og opbevaring. Cholat i galden kan emulgerer lipider for at fremme vitamin A. Absorberer og styrker aktiviteten af β-caroten-1515′-oxygenase for at fremme dens omdannelse til retinol. Derfor er hepatobiliary sygdomme såsom medfødt galdeattersi og kronisk hepatitis tilbøjelige til vitamin A-mangel forårsaget af forskellige vira. Hepatitis eller giftig hepatitis kompliceret af infektionssygdomme kan også forårsage vitamin A-mangel skal være årvågen
3 spild af sygdomme: såsom kroniske luftvejsinfektioner, vedvarende lungebetændelse, mæslinger osv. På grund af utilstrækkeligt indtag af vitamin A, symptomer på grund af øget forbrug af vitamin A og langtidsindtagelse af mineralolie (såsom flydende paraffin osv.) Og Methotrexat og andre medikamenter kan også påvirke absorptionen af vitamin A. Urinsystemets sygdom kan øge udskillelsen af protein-mangel på vitamin A. Syntese af retinoltransportør får vitamin A til at forsøge at reducere det i plasma og forårsage symptomer.
4 hypothyreoidisme og diabetes: kan få blodet og huden til at akkumulere en stor mængde caroten er meget lig gulsot, men den bulbære bindehinden er ikke gul.
5 Zinkmangel: Pre-albumin og vitamin A-reduktase kombineret med vitamin A reduceres, vitamin A kan ikke bruges og udskilles. Vitamin A-mangel kan også forekomme. I de senere år har ændringer i ernæringsstatus også påvirket brugen af vitamin A.
Årsager til niacinmangel:
Diætforsyningen med niacin hos voksne er 6,6 mg for hvert indtag af 4,1868 MJ. Niacin findes i dyre- og plantemat såsom kød, lever, mælk, bønner, korn og grøntsager. Den menneskelige krop kan omdanne tryptophan i det dyre fødevareprotein til niacin, 60 mg tryptophan kan omdannes til at producere 1 mg niacin, og bakterier i tarmen kan også syntetisere niacin. Årsagen til denne sygdom er manglen på niacin i kosten; malabsorption; leveren udnyttes ikke fuldt ud under kronisk alkoholisme; infektionsmængden øges, når sygdommen påvirkes; sygdommen har været udbredt hos mennesker, der spiser majs uden kosttilskud, fordi Kombinationen af niacin i majs kan ikke bruges, og indholdet af tryptophan er lavt Patienter med carcinoidsyndrom kan omdanne en stor mængde tryptophan til serotonin, hvilket resulterer i reduceret niacinsyntese og patogenese; genetiske metaboliske defekter såsom Hartnup sygdom, På grund af tarmabsorption og renal tubulær reabsorption af tryptophan og andre aminosyrer plus manglen på tryptophan peroxidase, der forårsager metabolisme af tryptophan; omdannelse af tryptophan til niacin in vivo kræver pyridoxin (vitamin B6), når vitamin B6 er alvorligt mangelfuld eller tager vitamin B6-antagonist-isoniazid, hindres denne transformation af metaboliske enzymer, som hæmmer omdannelsen af et tryptophan-nicotinsyre-metaboliserende enzym, der forårsager niacin Mangel på faktorer.
Den alvorlige mangel på niacin og dets forløber tryptophan (kroppens evne til at syntetisere niacin fra tryptophan) er en væsentlig årsag til pellagra.Den primære mangel forekommer normalt i områder, hvor majs er hovedfødevarer. Den bundne niacin, der findes i majs, kan ikke absorberes i tarmen, medmindre den først behandles med en base, såsom en tortilla. Zein er også mangelfuld med tryptophan. Aminosyre ubalance kan også bidrage til manglen på psoriasis, som er almindelig blandt mennesker i Indien, der spiser hirse med høje niveauer af leucin.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Kropsorganfunktion og næringsstofdetektion i menneskekroppen
Undersøgelse og diagnose af ernæringshudændringer:
Symptomer på vitamin B2-mangel: Hvis kroppen ikke leverer vitamin B2 i 3-4 måneder, kan der observeres symptomer på vitamin B2-mangel, der viser speciel epitelskade, seborrheic dermatitis, mild diffus epitelkeratose. Der er seborrheisk alopecia og neurologiske lidelser.
Symptomer på vitamin A-mangel: hudsymptomer er mere almindelige hos ældre børn, tør og desquamation i begyndelsen, efter at den keratiniserede hyperkeratose er fyldt i hårsækket og stikker ud af læderoverfladen, der ligner "hønsehud", som har en hård følelse; Skaden ses først på de øvre og nedre lemmer, og derefter er de andre dele involveret; håret er tørt og let at falde af, og neglen er let at bryde.
Symptomer på niacinmangel: læsioner er for det meste placeret på det udsatte sted, ofte symmetrisk fordelt, såsom håndens bagside, fingerens bagside, håndleddet, lateral side af underarmen, ansigt, hals, øverste bryst, bagerste fod, ankel og forlængelse af leggen, kan også forekomme i let Gnidede dele såsom skuldre, albuer, knæ og balder.
I den tidlige eksponering optrådte lysrød eller lilla erytem i det eksponerede område Grænsen var klar, let forhøjet, kløe eller brændende, lignede solskoldning, og derefter blev hudlæsionen rødbrun, med åbenbart ødemer, svær blærer på erytemet. Sekundær infektion danner pustler eller blisterbrud, eksfoliering af overhuden danner en stor erosion, ledsaget af siver ud af opslæmningen, eller mavesår, skorpe efter tørring, efter 2 til 3 uger, skaden er rødbrun eller brunlig sort, ru og skællende Det kan også have ganespalte og follikulær keratinisering, og dens kant kan ses som en 1-2 mm bred rød del, ligesom en rand. Ved akutte angreb kan der være symptomer som høj feber, slim og udmattelse. Kroniske tilfælde af tilbagevendende episoder, ødemer i hudlæsioner er ikke indlysende, men hudfortykning og hudlinier er indlysende, farven bliver mørkebrun, ru og mangler elasticitet, med hyperkeratose, tør skala, spækket, blødning eller blodig . Ældre patienter har tør hud, skællende flaky og ichthyose-lignende ændringer på læggenes forlængelse.
Lejlighedsvis påvirker hudlæsionerne næsepassagerne og præsenteres med seboreisk dermatitis med hudorme, svarende til dem med riboflavinmangel. Hudlæsioner forekommer eller forværres ofte om sommeren, og vinteren reduceres eller aftager.Der er en stor mængde desquamation under heling, hvilket efterlader atrofi, pigmentering, depression eller hypopigmentering.
Keratitis er hovedsageligt våd og hvid i munden, og den kan også ses i munden og læberne, tør og spækket og desquamation. Tidlig glossitis er rødme i spidsen og tungen, rødmen i papillærnippeln, svær tungenuptur, tungeerosion eller lav sår efter lang tid er tungenipplen atrofieret, tør, glat og rød som oksekød. Betændelse kan påvirke mundslimhinden, tandkød, hals og spiserør, bevidst smerte, øget spyt, påvirker spisning og ofte sekundære infektioner.
Perineale, kønsorganer, perianale og slimhindelæsioner kan forekomme samtidig med stomatitis. Der er betændelser eller mavesår i endetarmen og vaginal slimhinden, og vaginale sekretioner øges, så hud i nærheden er imprægneret eller inficeret.
Diagnose
Differentialdiagnose
Ernæringsmæssige hudændringer er forvirrende symptomer:
Identifikation med andre hudsygdomme:
1. Udslæt er en hval, en tidevandsplack, der varierer i størrelse og form. Ofte sker pludselig, vises i batches og forsvinder hurtigt efter et par timer, hvilket ikke efterlader spor efter at have forsvundet, men ofte gentaget.
2. Bevidst kløe, kan være forbundet med mavesmerter, kvalme, opkast og tæthed i brystet, hjertebanken, åndedrætsbesvær, nogle få har feber, led i hævelse, hypotension, shock, halsødem og asfyksisymptomer.
3. Længden af sygdommen varierer, forløbet for akut urticaria er inden for 1 måned; mere end 1 måned er kronisk.
4. Nogle tilfælde af hudridsestest viste en positiv reaktion.
5. Særlige kliniske typer: A. Protein? Urticaria er en antigen-antistofreaktion forårsaget af proteinabsorption direkte gennem tarmslimhinden. B. Kold urticaria kan opdeles i familiær kold urticaria og erhvervet kold sputum Meslinger er en fysisk urticaria forårsaget af kulde. C. Termisk urticaria kan opdeles i to typer: erhvervet og arvelig. Efter kontakt med varmt vand er hval til stede på kontaktstedet; D. Cholinergic urticaria Fremkaldt af varme, mental stress og træning, mere almindeligt i bagagerummet og proximale ekstremiteter, hudlæsioner hovedsageligt med hvid hval i størrelse 1-2 mm, omgivet af rød glorie; E. solar urticaria, flere kvinder, efter udsættelse for sollys Udslettet er begrænset til det udsatte sted; F. Komprimerende urticaria, efter 4-6 timers tungere og længere komprimering, optræder diffuse, ødematiske, smertefulde plaques på kompressionsstedet; G. Vandbåren urticaria Ved kontakt med vand og sved forårsager det lille kløende hval omkring porerne; H. Serum urticaria, der er forårsaget af eksponering for allogent serum, vacciner, medikamenter osv., Og de kliniske manifestationer er feber. Udslæt, gigt og lymfadenopati; I. Af progesteron nældefeber, fandt sted i begyndelsen og midten af menstruation, er forårsaget af progesteron.
Symptomer på vitamin B2-mangel: Hvis kroppen ikke leverer vitamin B2 i 3-4 måneder, kan der observeres symptomer på vitamin B2-mangel, der viser speciel epitelskade, seborrheic dermatitis, mild diffus epitelkeratose. Der er seborrheisk alopecia og neurologiske lidelser.
Symptomer på vitamin A-mangel: hudsymptomer er mere almindelige hos ældre børn, tør og desquamation i begyndelsen, efter at den keratiniserede hyperkeratose er fyldt i hårsækket og stikker ud af læderoverfladen, der ligner "hønsehud", som har en hård følelse; Skaden ses først på de øvre og nedre lemmer, og derefter er de andre dele involveret; håret er tørt og let at falde af, og neglen er let at bryde.
Symptomer på niacinmangel: læsioner er for det meste placeret på det udsatte sted, ofte symmetrisk fordelt, såsom håndens bagside, fingerens bagside, håndleddet, lateral side af underarmen, ansigt, hals, øverste bryst, bagerste fod, ankel og forlængelse af leggen, kan også forekomme i let Gnidede dele såsom skuldre, albuer, knæ og balder.
I den tidlige eksponering optrådte lysrød eller lilla erytem i det eksponerede område Grænsen var klar, let forhøjet, kløe eller brændende, lignede solskoldning, og derefter blev hudlæsionen rødbrun, med åbenbart ødemer, svær blærer på erytemet. Sekundær infektion danner pustler eller blisterbrud, eksfoliering af overhuden danner en stor erosion, ledsaget af siver ud af opslæmningen, eller mavesår, skorpe efter tørring, efter 2 til 3 uger, skaden er rødbrun eller brunlig sort, ru og skællende Det kan også have ganespalte og follikulær keratinisering, og dens kant kan ses som en 1-2 mm bred rød del, ligesom en rand. Ved akutte angreb kan der være symptomer som høj feber, slim og udmattelse. Kroniske tilfælde af tilbagevendende episoder, ødemer i hudlæsioner er ikke indlysende, men hudfortykning og hudlinier er indlysende, farven bliver mørkebrun, ru og mangler elasticitet, med hyperkeratose, tør skala, spækket, blødning eller blodig . Ældre patienter har tør hud, skællende flaky og ichthyose-lignende ændringer på læggenes forlængelse.
Lejlighedsvis påvirker hudlæsionerne næsepassagerne og præsenteres med seboreisk dermatitis med hudorme, svarende til dem med riboflavinmangel. Hudlæsioner forekommer eller forværres ofte om sommeren, og vinteren reduceres eller aftager.Der er en stor mængde desquamation under heling, hvilket efterlader atrofi, pigmentering, depression eller hypopigmentering.
Keratitis er hovedsageligt våd og hvid i munden, og den kan også ses i munden og læberne, tør og spækket og desquamation. Tidlig glossitis er rødme i spidsen og tungen, rødmen i papillærnippeln, svær tungenuptur, tungeerosion eller lav sår efter lang tid er tungenipplen atrofieret, tør, glat og rød som oksekød. Betændelse kan påvirke mundslimhinden, tandkød, hals og spiserør, bevidst smerte, øget spyt, påvirker spisning og ofte sekundære infektioner.
Perineale, kønsorganer, perianale og slimhindelæsioner kan forekomme samtidig med stomatitis hulrum. Der er betændelser eller mavesår i endetarmen og vaginal slimhinden, og vaginale sekretioner øges, så hud i nærheden er imprægneret eller inficeret.
