Herpes-Zoster-Virus-Sklerose
Einführung
Einführung in die Herpes zoster-Skleritis Die Erstinfektion des Virus manifestiert sich häufig als Windpocken: Das Virus lauert latent im Körper, wird durch bestimmte Faktoren aktiviert und manifestiert sich dann als Wundband, beides akute Infektionskrankheiten, die klinisch und epidemiologisch sehr unterschiedlich sind Der Unterschied ist im Allgemeinen selbstlimitierend, selten aufgrund schwerwiegender Komplikationen, und eine durch das Virus verursachte Skleritis ist selten und tritt einige Monate nach der Erstinfektion des Virus auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Glaukom
Erreger
Die Ursache der Herpes zoster-Skleritis
(1) Krankheitsursachen
Herpes zoster wird durch die Reaktivierung des Varicella-Zoster-Virus (VZV) verursacht. Die VZV-Morphologie ist nicht von HSV zu unterscheiden. Sie gehört zum DNA-Virus, weist jedoch eine unterschiedliche Antigenität auf. VZV enthält mindestens fünf Glykoproteine mit einem DNA-Molekulargewicht von ca. 80 Mio. Der Mensch ist der einzige bekannte natürliche Wirt des Virus.
(zwei) Pathogenese
Varicella und Herpes zoster stellen zwei unabhängige klinische Manifestationen dieser Krankheit in verschiedenen Immunpopulationen dar. Die primäre Infektion, die von nicht immunen Personen (normalerweise als Kinder bezeichnet) verursacht wird, ist Windpocken, mehr als 90% in den Vereinigten Staaten. Erwachsene hatten eine VZV-Infektion und die Infektion bleibt ohne klinische Symptome bestehen.Das Virus liegt im Trigeminus-Ganglion in latenter Form vor.Das körpereigene Immunsystem kann das Virus nicht effektiv eliminieren und produziert nur immunologische Mechanismen.Normalerweise wird es zum ersten Mal mit VZV 10 infiziert. Nach einem Jahr verursachen 20% der Menschen eine wiederkehrende Infektion, die Herpes zoster hervorruft. Herpes zoster befällt hauptsächlich den Brustnerv, 9% bis 16% der Patienten befallen den Trigeminusnerv und den ersten Ast des Auges, der am meisten am Augennerv beteiligt ist, den Augennerv Die Stirn, die Tränendrüse und die Nasenziliare sind alle anfällig für eine VZV-Invasion, und die direkte Invasion des Herpes-Zoster-Virus führt zu Hautpapeln, Herpes oder Blasen, Bindehautentzündung oder oberflächlichem Skleraödem und dendritischem Hornhautgeschwür. Eine Immunantwort auf das Virus kann Sklera verursachen Entzündung, sklerale Entzündung, Keratitis, trabekuläre Entzündung und Uveitis anterior.
Verhütung
Vorbeugung gegen Herpes zoster-Skleritis
Windpocken sind hoch ansteckend Die Infektionsquelle sollte entsprechend den Atemwegen isoliert werden. Es sollte 6 Tage nach Beginn des Ausschlags sein, oder alle Ausschläge sind trocken und vernarbt. Patienten mit Herpes Zoster müssen nicht isoliert werden. Patienten, die in engem Kontakt stehen, sollten 21 bis 28 Tage lang beobachtet werden.
1. Passive Immunisierung: Hochpreisiges menschliches Anti-VZV-Immunglobulin, die Dosierung beträgt 100 mg in 1 Jahr alt, 250 mg in 1 ~ 5 Jahre alt, 500 mg in 6 ~ 10 Jahre alt, 750 mg in 11 ~ 14 Jahre alt, 1000 mg in 15 Jahre alt, intramuskuläre Injektion.
2. Aktive Immunisierung: Der Impfstoff wird hauptsächlich durch den abgeschwächten Impfstoff von Oka in Japan im Jahr 1974 und die humane diploide Lungenzelle W138 in den USA abgeschwächt und geimpft.
Komplikation
Komplikationen bei Herpes zoster-Skleritis Komplikationen Glaukom Ptosis
Zu den VZV-infizierten Augenläsionen gehören neben Hautschäden auch Bindehautentzündung, Skleritis, Uveitis, Glaukom, Narbenkontraktur, paralytische Ptosis, Retinitis, akute Netzhautnekrose, Papillenödem, Pupillenanomalien und Augennervenlähmung.
Symptom
Herpes-Zoster-Virus-Skleritis-Symptome Häufige Symptome Sklera-Vesikel-Haut Blitzschmerz Herpes-Sklera-Perforation Hornhaut-dendritische Veränderungen Sklera-Stau Sklera-Entzündung Äußere Herpes-Neuralgie Tränen Herpes-Zoster-ähnliches Aussehen
Herpes Zoster ist durch starke Schmerzen gekennzeichnet, einseitig, nicht über die Mittellinie des Körpers auf der anderen Seite, einzelne oder mehrere sensorische Nervenverteilungsbereiche der Haut oder Schleimhaut Herpes, obwohl die Inkubationszeit des intrinsischen Virus ist nicht klar, Kontakt mit fremden Quellen Die Inkubationszeit von sexuellen Viren beträgt in der Regel einige Tage bis einige Wochen.Patienten mit Kopfschmerzen, Unwohlsein, Schüttelfrost, Fieber und lokalen Lymphknoten liegen 4 bis 5 Tage vor Herpes.Neuropathische Schmerzen treten 2 bis 3 Tage vor Hautausschlag auf und Hautausschläge treten als Cluster auf. Die Verschmelzung von Miliary zu Papeln in Soja-Größe, Herpes, wurde schnell zu Blasen, die Blasenflüssigkeit ist klar, die Wand ist dicht und glänzend, die Basis errötet, verteilt sich entlang des Nervs, bandförmig, die Haut zwischen den Blasen ist normal und die Blasen klingen innerhalb von 2 Wochen ab. , hinterlässt oft bleibende Narben, unterschiedlich starkes Empfinden und starke Neuralgien.
Postherpetische Neuralgien, die durch Herpes-Zoster-Virus-Vaskulitis und -Neuritis verursacht werden, können nach anfänglichen Herpes-Zoster-Hautläsionen länger als 2 Monate anhalten, und etwa 50% der Patienten über 60 Jahre entwickeln postherpetische Neuralgien.
Es wurde berichtet, dass Skleritis 0,68% bis 8% der Herpes-zoster-Virus-Augenkrankheit ausmacht, und Skleritis kann in der akuten Phase (10 bis 15 Tage nach dem Einsetzen von Hautläsionen) auftreten, von denen die meisten Monate oder Jahre nach der Herpes-zoster-Virus-Augenkrankheit auftreten Und oft im Zusammenhang mit Augenchirurgie, Herpesvirus-Skleritis ist meist diffuse oder knotige vordere Skleritis, kann auch in nekrotisierende vordere Skleritis entwickeln.
Zu den bewussten Symptomen zählen rote Augen, Augenschmerzen, Bindehautsacksekretionen, Sehstörungen usw. Die Schwere der Augenschmerzen ist parallel zum Grad der Entzündung, sie verschärfen sich nachts und können auf die Augenbrauen und das Periorbital abgestrahlt werden, und die Bindehautsacksekretion ist schleimig. Menschen mit Keratitis entwickeln Photophobie und Tränen.
Anzeichen: diffuse vordere Skleritis, systemische Komplikation ist immer weniger, vor allem durch diffuse Hyperämie und Schwellung der oberflächlichen Sklera, begleitet von einem hohen Ödem der Bindehaut, kann nicht sehen, die tiefe Gefäß- und Skleragewebe der Sklera, müssen fallen 1 : 1000 Adrenalin im Bindehautsack, so dass die oberflächliche Verstopfung verschwindet, bevor die knotige vordere Skleritis einen anhaltenden Wickelknoten bildet, Farbe lila, Druckschmerz verweigert, Knötchen einfach oder mehrfach, Mitte durchsichtig, Es ist völlig inaktiv, die Verbindung zwischen dem Knoten und dem oberflächlichen Gewebe ist klar, die konjunktivalen und skleralen oberflächlichen Blutgefäße sind von den Knoten bedeckt und die vordere Sklera ist dunkelviolett. In schweren Fällen handelt es sich bei der Sklera um eine teilweise aasähnliche Nekrose, die an einer oder mehreren Stellen auftreten kann. Wenn das Gewebe abfällt, führt dies schließlich zu einer Perforation der Sklera und bildet eine geschwollene Traube. Die Sklera wird mehrere Monate lang repariert. Die permanente Sklera wird ausgedünnt, Narben und ein erneutes Auftreten treten häufig auf. Verschiedene Teile der ersten Skleritis, auch seit vielen Jahren, Herpes-zoster-Virus-Skleritis mit Stroma-Keratitis, ob es sich um eine immun-discoide Keratitis oder eine weiße handelt Eine nekrotische Stroma-Keratitis kann sich zu Hornhautsklerose entwickeln, und sogar eine marginale ulzerative Keratitis kann mit einer anterioren Uveitis, der Bildung einer fächerförmigen Irisatrophie und / oder einer trabekulären Entzündung, die sich weiter zu einem sekundären Glaukom entwickelt, assoziiert sein. Das Hornhautschädigungsgefühl und die fächerförmige Irisatrophie tragen zur Diagnose der Herpes-Zoster-Skleritis bei.
Sklerale Außenschichtentzündung kann vor dem Hautausschlag auftreten, häufig begleitet von konjunktivalen und oberflächlichen Skleravesikeln oder kornealen dendritischen Veränderungen, sklerale Außenentzündung ist einfach oder knotig, Läsionen befinden sich alle in der oberflächlichen Sklera, wobei erstere oberflächliche Sklera, Blutgefäße zu sehen sind Radiale Dilatation, verzerrte, rötliche Farbe, begrenzte Anzahl von Läsionen, letztere in der oberflächlichen Sklera gebildet, umgeben von Hyperämie, können Knötchen bewegen, Knötchen mehr als eine einzelne, 1 ~ 2 mm große, tiefe Sklera klar Es ist zu erkennen, dass der Gefäßplexus im Normalzustand bleibt und die äußere Entzündung der Sklera durch eine direkte Invasion des Virus verursacht wird, die 3 bis 4 Wochen ohne Folgen anhält und die immunvermittelte Episkleritis innerhalb von 10 bis 15 Tagen nach der Läsion auftritt.
Untersuchen
Untersuchung der Herpes zoster-Virusskleritis
Laboruntersuchungen sind für die Diagnose und Differenzialdiagnose wichtig.Tzanck-Abstriche werden häufig für labordiagnostische Verfahren zum Nachweis von Viruspartikeln 3 Tage nach Haut-, Bindehautherpes- oder dendritischen Hornhautgeschwüren verwendet Durch Herpesvirus verursacht, ist es nicht spezifisch für die Diagnose von Herpes zoster, alkalischem Giemsa, Hämatoxylineosin, Wrights oder Methylenblau Einschluss in den Zellkern, aber keine Unterscheidung zwischen VZV und HSV, direkte oder indirekte Immunfluoreszenztechnik (IFT), Immunperoxidase (IPD), Radioimmunoassay (RIA), konvektive Immunität ( Gegenstrom-Immunelektrophorese (CIEP), Agar-Gel-Immundiffusion (AID) und enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA) können VZV in geschädigten Geweben finden und zur Diagnose beitragen.
Die erste VZV-Infektion produziert zelluläre Immunität und IgG-, IgM-, IgA-Anti-VZV-Antikörper, hohe Konzentrationen von IgG-Anti-VZV-Antikörpern während der gesamten Kindheit, wiederkehrende Infektion von VZV, kann schnell ansteigende Antikörper produzieren und Enzymimmunoassay durch immobilisierte Zellen (Enzym) Immunoassay, EIA) oder Membranantigen-Fluorescein-markierter Antikörpertest (FAMA) zum Nachweis von 2 Proben, eine während des Infektionsprozesses und die andere während der Probenahme vor oder nach der Infektion, wobei 2 Proben verglichen wurden Eine Verkleinerung um das 4-fache oder mehr kann die Diagnose bestätigen, und der Herpes-Zoster-Anti-VZV-IgG-Einzeltiter> 1: 640 kann ebenfalls diagnostiziert werden.
Da HZS durch virale Immunität vermittelt werden kann, können Giemsa-Färbung, IFT, Elektronenmikroskopie und Skleragewebskultur-VZV negativ sein, die Diagnose von HZS kann jedoch nicht ausgeschlossen werden.
Die sklerale Pathologie ergab ein chronisch entzündliches Granulom mit mehrkernigen Riesenzellen, Epithelzellen und einer entzündlichen Mikroangiopathie, die mit der Immunhistochemie möglicherweise schwer nachzuweisen ist.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung von Herpes-Zoster-Skleritis
Aufgrund der Anamnese und der charakteristischen klinischen Manifestationen ist die Diagnose nicht schwierig.Patienten mit Skleritis haben Herpes Zoster Ophthalmicus, insbesondere Hornhautgefühl und Irisatrophie.HZS sollte in hohem Maße vermutet werden.
Müssen mit Herpes Zoster identifizieren, letztere oft Rückfall, die Verteilung ist nicht regelmäßig, tritt an der Verbindungsstelle von Haut und Schleimhäuten, Blister ist klein, leicht zu brechen, systemische Symptome sind mild, andere Insektenstiche, der Körper von immunsupprimierten Patienten Sexueller Ausschlag, Kontaktdermatitis, kleine Pusteln und allergische Reaktionen können einer Gürtelrose ähneln und müssen beachtet werden.
