Virushepatitis vom D-Typ
Einführung
Einführung in das Hepatitis-D-Virus Die Virushepatitis (Virushepatitis Typ D) ist eine akute und chronische entzündliche Leberläsion, die durch Hepatitis-D-Viren (HDV) und Hepatitis-B-Viren verursacht wird. HDV ist ein defektes Virus mit wenigen HDV-Infektionen und kann nur bei HBV-infizierten Personen und bestimmten Hepadnavirus-positiven, Antigen-positiven Tieren gefunden werden. Die klinischen Manifestationen von Hepatitis D hängen zum Teil vom Begleitstatus einer HBV-Infektion ab. HDV- und + HBV-Überlappungsinfektionen können Leberschäden begünstigen und chronisch aktive Hepatitis, Leberzirrhose und schwere Hepatitis entwickeln. Hepatitis D wird hauptsächlich durch Bluttransfusionen und Blutprodukte übertragen, ähnlich wie Hepatitis B. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Diese Krankheit ist selten, muss an die Basis von Hepatitis B-Patienten angehängt werden, die kombinierte Infektionsrate von Hepatitis B-Patienten liegt bei etwa 0,04% -0,05% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: Blutübertragung Komplikationen: Leberzirrhose
Erreger
Ursache des Hepatitis-D-Virus
(1) Krankheitsursachen
Die intakten HDV-Partikel sind kugelförmig, haben einen Durchmesser von 35 bis 37 nm und enthalten HDV-RNA und HDAg. Die äußere Hülle besteht aus HBsAg. HDV-RNA ist das Genom von HDV, das aus 1679 bis 1683 Nukleotiden besteht, die einzelsträngig, kreisförmig und zirkulär sind HDV-RNA ist in eine unverzweigte stabartige Struktur gefaltet und weist 9 codierende Regionen (ORF) auf. ORF5 codiert HDAg. HDAg ist ein Kernprotein, das es dem Körper ermöglicht, Anti-HDIgM und Anti-HDIgG, Anti-HDIgM, zu induzieren Früher ist es in der Regel im Frühstadium einer akuten HDV-Infektion positiv und die Erholungsphase verschwindet allmählich. Der hohe Titer von Anti-HDIgM weist auf eine chronische Erkrankung hin und Anti-HD-IgG tritt später auf und kann nach 3 bis 8 Wochen nach Beginn viele Jahre lang beibehalten werden. Niedriger Titer positiv, Anti-HDIgG erhöht, wenn die Krankheitsaktivität, die aktuelle Infektion oft Anti-HDIgM positiv, die vorherige Infektion war Anti-HDIgM negativ und Anti-HDIgG positiv, Anti-HD ist nicht neutralisierender Antikörper, immer noch positiv Es kann ansteckend sein.
Eine HDV-Infektion kann die Synthese von HBV-DNA signifikant hemmen Serologische Tests zeigen, dass HDAg mit der Abnahme von HBV-DNA im Serum konsistent ist Wenn die HDAg-Expression erhöht ist, ist die HBV-DNA verringert Mit dem Auftreten von HDAg-negativem und Anti-HD-Virus kehrte die HBV-DNA auf ihr ursprüngliches Niveau zurück. Zuvor wurde angenommen, dass der Aufbau von HDV auf der Synthese von HBsAg beruhte und dass seine Replikation und Expression auch die Unterstützung von HBV oder anderen Hepadnaviren erforderte. Die Replikation von HDV-RNA und die Expression von HDAg erfordern nicht die Hilfe von Hepadnavirus. HDV selbst kann unabhängig durchgeführt werden, aber bei der Bildung von intaktem HDV muss es von einem Hepadna-Virus bereitgestellt werden.
(zwei) Pathogenese
Klinische und tierexperimentelle Untersuchungen ergaben, dass die Schädigung der Leberfunktion nach einer HDV-Infektion direkt proportional zum Serum- und intrahepatischen HDAg-Titer war und dass durch In-situ-Hybridisierung die Verteilung der HDV-RNA in Leberzellen in Gebieten mit offensichtlicher Schädigung der Leberzellen nachgewiesen werden konnte Aufgrund einer Hepatozytenverletzung stellten einige Wissenschaftler auch fest, dass sich chronische Hepatitis B- oder HBsAg-Träger bei einer HDV-Infektion nach klinischen Manifestationen des Schweregrads, Lebergewebe von einer normalen, leichten Entzündung bis zu einer schweren Lebernekrose, begleitet von schwereren Entzündungszellen im Portalbereich, überlappen Infiltration, was nahe legt, dass die Inzidenz von Hepatitis D zusätzlich zur direkten Zytotoxizität von HDV mit der Immunantwort des Wirts zusammenhängt.
Verhütung
Vorbeugung gegen Virushepatitis vom Typ D
1. Ein striktes Screening von Blutspendern, um die Qualität von Blut und Blutprodukten sicherzustellen, ist ein wirksames Mittel, um das Auftreten von Hepatitis D nach der Transfusion zu verringern.
2. Für Menschen mit HBV-Anfälligkeit ist eine umfassende Impfung mit einem Hepatitis B-Impfstoff eine wirksame Maßnahme, um den Trägerstatus von HBsAg endgültig zu beseitigen, und es ist auch eine praktikable Methode zur Kontrolle einer HDV-Infektion.
Komplikation
Komplikationen bei Virushepatitis D-Typ Komplikationen Leberzirrhose
Leicht zu entwickelnde chronische aktive Hepatitis, Leberzirrhose und schwere Hepatitis.
Symptom
D-Typ Virushepatitis Symptome Häufige Symptome Leber Nur HDAg ... Leberläsionen verbreiten Gelbsucht und Appetitlosigkeit
1. HDV- und HBV-Infektion gleichzeitig, wenn keine HDV-Infektion vorliegt, Infektion von HDV und HBV, die eine akute Hepatitis D zeigt. Die Inkubationszeit beträgt 4 bis 20 Wochen. Die klinischen Manifestationen und biochemischen Eigenschaften ähneln denen der akuten Hepatitis B allein, zu denen Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Gelbsucht, Schwellung der Leber und Schmerzen gehören können. Einige Patienten haben zwei Transaminase-Peaks. Zwei Anstiege von Bilirubin und ALT wurden im Verlauf der Krankheit beobachtet. Zuerst trat HBsAg im Serum auf, dann HDAg-positiv in der Leber. Bei Patienten mit akuter Phase bleibt HDAg-positiv im Serum mehrere Tage bestehen, dann ist es negativ für Anti-HD-IgM mit kurzer Dauer und niedrigem Titer. Anti-HD IgG war negativ. Die Mehrheit der HDV / HBV-Infektionen hat eine gute Prognose: Das Risiko, an chronischer Hepatitis zu erkranken, ist nicht höher als das der HBV-Infektion allein. Einige Patienten können eine schwere Hepatitis entwickeln.
2. HDV- und HBV-Überlappungsinfektion, chronische Hepatitis D: Bezieht sich auf eine überlappende HDV-Infektion auf der Grundlage der ursprünglichen chronischen HBV-Infektion. Der klinische Verlauf hängt hauptsächlich vom Status der HBV-Infektion und dem Grad der Leberschädigung während der HDV-Infektion ab. Häufiger bei chronischen HBV-Infektionen sind die Symptome hauptsächlich durch chronische HBsAg-Träger vor einer HDV-Infektion oder durch eine chronische HB-Lebererkrankung bedingt. Bei HBsAg-Trägern tritt nach einer Infektion mit HDV eine akute HBsAg-positive Hepatitis auf, Anti-HBV-IgM ist jedoch negativ und schwerer als eine HBV-Infektion allein. Im Falle einer chronischen HBV-Lebererkrankung wird HDV aufgrund einer anhaltenden HBV-Infektion fortlaufend repliziert, was die vorhandenen Lebergewebsläsionen verschlimmert, was sich in einer akuten Verschlechterung der Hepatitis äußern oder die Entwicklung von langsamlebiger Leber und Leberzirrhose beschleunigen kann. Daher ist bei chronischer Hepatitis B der ursprüngliche Zustand stabil, plötzliche Symptome verschlechtern sich und sogar ein Leberversagen, ähnlich einer schweren Hepatitis, sollte als die Möglichkeit einer überlappenden Infektion mit HDV in Betracht gezogen werden. Kann die folgende Leistung haben.
(1) Selbstlimitierende Hepatitis D: Der Krankheitsverlauf ist kurz, die allgemeinen klinischen Symptome nicht schwerwiegend und es besteht eine Tendenz zur selbstlimitierenden Genesung. Sie kann auch als typische akute HBsAg-positive Hepatitis ausgedrückt werden. Nachdem HBV-Träger mit HDV infiziert worden waren, trat HDAg zuerst in der Leber auf, gefolgt von HDAgemia, und Serum-Anti-HDIgM und IgG wurden positiv umgewandelt. Sobald HDV gelöscht ist, sinkt Anti-HDIgM, während Anti-HD-IgG mehrere Jahre lang hohe Werte beibehält. Die meisten Patienten mit überlappenden Infektionen neigen dazu, eine chronische Hepatitis zu entwickeln, und nur Patienten mit dieser Selbstbegrenzung wurden geheilt.
(2) Chronisch fortschreitende Hepatitis D: Wenn chronische Hepatitis-B- oder HBsAg-Träger mit HDV infiziert sind, sind die klinischen Manifestationen schlimmer oder ähneln akuten Hepatitis-Attacken im chronischen Prozess. HDAg im Kern der Leberzellen war weiterhin positiv, aber Serum-HDAg trat nur vorübergehend auf, und Anti-HDIgM und Anti-HD-IgG zeigten hohe Titer und nahmen nicht ab. Die häufigste histologische Veränderung ist chronische Hepatitis oder Leberzirrhose. Das Alter der HDV-positiven Zirrhosegruppe war viel jünger als das der HDV-negativen Gruppe, was darauf hindeutet, dass sich eine HDV-positive Hepatitis eher zu einer Zirrhose entwickelt.
(3) HDV und schwere Hepatitis: Li Qifen berichtete, dass 34 Fälle von HDV / HBV-Doppelinfektion in 105 Fällen schwerer Hepatitis 34,3% der Patienten entsprachen. Govindarajan berichtete, dass von 71 Fällen akuter schwerer Hepatitis 24 Fälle 33,8% der Patienten mit Serum-HDV-Markern entsprachen, während in der Kontrollgruppe von 118 Fällen akuter Gelbsuchtyp-Hepatitis B nur 5 Fälle 4,2% der Patienten mit HDV-Markern entsprachen. Andere Autoren haben ähnliche Situationen festgestellt, und diese Berichte legen nahe, dass ein erheblicher Schwerpunkt auf überlappende HDV-Infektionen bei schwerer Hepatitis gelegt werden sollte.
Bei HBsAg-Trägern, Hepatitis B-Patienten und Patienten mit schwerer Hepatitis mit offensichtlichen Schwankungen oder fortschreitender Verschlechterung sollte die Möglichkeit einer gleichzeitigen oder überlappenden HDV-Infektion erwogen und durch Labortests bestätigt werden.
Akute HDV / HBV-Infektion: Patienten mit akuter Hepatitis, mit Ausnahme der akuten HBV-Infektionsmarker, waren positiv für Serum-Anti-HDIgM, positiv für Anti-HDIgG-Niedrigtiter oder positiv für Serum und / oder intrahepatisches HDAg und HDV-RNA.
HDV / HBV-Überlappungsinfektion: Patienten mit chronischer Hepatitis B oder chronische HBsAg-Träger, Serum-HDV-RNA und / oder HDAg-positiv oder Anti-HDIgM- und Anti-HD-IgG-Hochtiter-positiv oder intrahepatische HDV-RNA und (oder ) HDAg positiv.
Untersuchen
Untersuchung des Hepatitis-D-Virus
Blutbild
Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder geringfügig niedriger, die Neutrophilen können in der Klassifizierungszahl verringert werden und die Lymphozyten sind relativ erhöht.
2. Urin
Patienten mit akuter Gelbsuchthepatitis können vor Beginn der Gelbsucht positiv auf Bilirubin und Urobilinogen im Urin reagieren.
3. Leberfunktionstest
(1) Serumbilirubin: Das Serumbilirubin des Patienten stieg von Tag zu Tag im Ikterusstadium an und erreichte nach 1 bis 2 Wochen einen Höhepunkt.
(2) Serumenzymtest: Serum-Alanin-Aminotransferase (ALT): begann zu steigen, bevor Gelbsucht auftrat, erreichte im äußersten Stadium der Erkrankung einen Höhepunkt, eine akute Hepatitis kann eine sehr hohe Enzymaktivität aufweisen und die Erholungszeit nimmt mit Serumbilirubin langsam ab Bei chronischer Hepatitis kann die ALT wiederholt schwanken, bei schwerer Hepatitis nimmt die ALT bei starkem Anstieg des Bilirubins ab und wird als Trennung von Enzymen und Auswurf bezeichnet, was ein Zeichen für eine schwere Erkrankung ist.
Aspartat-Aminotransferase (AST): AST ist in Zellmitochondrien (ASTm) etwa 4/5, in Cytosol (ASTs) etwa 1/5, Serum-AST ist signifikant erhöht, wenn Mitochondrien beschädigt sind, was den Schweregrad von Leberläsionen widerspiegelt. .
Bei Virushepatitis ist der ALT-Wert höher als der AST-Wert, insbesondere in akuten Fällen ist der AST-Anstieg geringer als der ALT, das ALT / AST-Verhältnis liegt nahe bei 1, wenn die chronischen Virushepatitis-Läsionen weiterhin aktiv sind, und der AST bei Zirrhose ist häufig signifikant höher als der ALT.
ALT, AST kann in der aktiven Phase von Virushepatitis, anderen Lebererkrankungen (wie Leberkrebs, Gift, Drogen oder alkoholbedingten Leberschäden), Gallenwegserkrankungen, Pankreatitis, Myokarderkrankungen, Herzinsuffizienz und anderen Krankheiten erhöht sein Erhöhen, sollte auf Identifikation achten.
Serumlactatdehydrogenase (LDH), Cholinesterase (ChE) und r-Glutamyltranspeptidase (r-GT) können bei akuten und chronischen Leberschäden verändert sein, aber die Empfindlichkeit und das Ausmaß der Veränderung sind weitaus geringer als bei Transaminase. Die alkalische Phosphatase (ALP) im Serum kann bei intrahepatischer und extrahepatischer Gallengangobstruktion signifikant erhöht sein, Leberläsionen, r-GT kann bei Cholestase und Hepatozytenschädigung erhöht sein und kann verwendet werden, um festzustellen, ob die ALP mit der Hepatobiliärkrankheit erhöht ist Im Zusammenhang damit kann Alkoholmissbrauch auch zu einem Anstieg des r-GT führen, eine chronische Hepatitis unter Ausschluss einer Gallenwegserkrankung, ein Anstieg des r-GT deutet darauf hin, dass die Läsion noch aktiv ist, Leberzellmikrosomen während eines Leberversagens stark geschädigt sind, die r-GT-Synthese reduziert ist und das r-GT-Blut reduziert ist .
(3) Protein-Metabolismus-Test: Albumin (Alb) stellt einen wichtigen Indikator für Lebererkrankungen dar. Der Grad der Verringerung hängt von der Schwere und dem Stadium der Lebererkrankung ab. Bei einer niedrigen A1- und Hyperglobulinämie wird eine Leberzirrhose diagnostiziert. Der charakteristische serologische Index, das Prä-Serum-Alb, hat eine Halbwertszeit von nur 1,9 Tagen, so dass die Veränderung des Leberparenchymschadens empfindlicher ist und das Ausmaß der Abnahme mit dem Grad der Hepatozytenschädigung übereinstimmt und der Mechanismus der Veränderung dem von Alb ähnlich ist.
Alpha-Fetoprotein (AFP): Bei akuter Virushepatitis, chronischer Hepatitis und Leberzirrhose (Aktivität) kann es bei Vorliegen einer ausgedehnten Hepatozytennekrose zu einem kurzzeitigen, schwach bis mäßig erhöhten Anstieg des AFP kommen, der die Regeneration von Hepatozyten markiert. Unter Patienten kann AFP eine bessere Prognose haben, und bei Patienten mit extrem hohen AFP-Spiegeln im Serum ist es am wahrscheinlichsten, dass sie ein hepatozelluläres Karzinom haben.
Bestimmung von Blutammoniak: Bei schwerer Hepatitis-Leber-Störung kann Ammoniak nicht in die Harnstoffausscheidung überführt werden, bei Patienten mit zirrhotischer Pfortaderkollateralzirkulation kann das Blutsulfat gesteigert werden, Ammoniak hemmt den zerebralen Blutfluss, den Glukosestoffwechsel und die Energieversorgung und wirkt direkt auf die Neuronen Eine Membran-Ammoniak-Vergiftung ist eine der Hauptursachen für ein Leberkoma, aber der Ammoniakspiegel im Blut sowie die Häufigkeit und der Schweregrad von Enzephalopathien können auch inkonsistent sein.
Die Analyse des Aminosäureprofils im Plasma ist für die Diagnose und Prognose einer hepatischen Enzephalopathie von großer Bedeutung: Die verzweigtkettigen Aminosäuren bei Patienten mit schwerer Hepatitis und Leberzirrhose sind nahezu normal oder reduziert, und die aromatischen Aminosäuren sind signifikant erhöht, was zu einer Verringerung des Verhältnisses von verzweigt / aromatisch führt (normal 3,0 bis 3,5). Die hepatische Enzephalopathie kann sogar invertiert werden.
(4) Prothrombinzeit (PT) und Aktivität (PTA): Die Verringerung der Gerinnungsfaktorsynthese bei Lebererkrankungen kann zu einer PT-Verlängerung führen. Der Grad der PT-Verlängerung gibt den Grad der Hepatozytennekrose und des Leberversagens sowie den damit verbundenen Gerinnungsfaktor an Die Halbwertszeit ist sehr kurz, wie VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), so dass es schneller Leberversagen widerspiegeln kann, schwere Hepatitis PTA ist unter 40%, PTA ist auf 20 reduziert Unterhalb von%, was häufig eine schlechte Prognose voraussagt, kann eine Pt-Verlängerung auch bei Patienten mit angeborenem Gerinnungsfaktormangel, diffuser intravaskulärer Gerinnung und Vitk-Mangel usw. festgestellt werden.
(5) Lipidmetabolismus-bezogene Tests: Das Gesamtcholesterin (TC) im Serum ist bei schwerer Hepatitis signifikant erniedrigt. Einige Leute denken, dass die Prognose sehr schlecht ist, wenn TC <2,6 mmol / l ist, und TC kann bei cholestatischer Hepatitis und extrahepatischer Obstruktion signifikant erhöht sein. Serumtriglycerid (TG) kann bei Hepatozytenverletzungen und intrahepatischem oder extrakraniellem obstruktivem Ikterus erhöht sein.
4. Serologische Diagnose von Leberfibrose
Bei chronischen Lebererkrankungen sind die Bildung von extrazellulärer Matrix (ECM) und der Abbau der Matrix unausgewogen, was zu einer übermäßigen Ablagerung von ECM unter Bildung von Fibrose führt.Der Nachweis von Matrixkomponenten im Serum, Abbauprodukten und am Metabolismus beteiligten Enzymen kann als Serum zur Diagnose von Leberfibrose verwendet werden. Marker.
5. Nachweis von HBV-Virusmarkern
Die Bedeutung des HBV-Antigen-Antikörpersystems
(1) HBsAg und Anti-HBs: HBV-infizierte Patienten 2 bis 8 Wochen vor der Erhöhung der Serumtransaminase kann HBsAg im Serum nachgewiesen werden. HBsAg ist ein Antigen, das frühzeitig bei einer akuten HBV-Infektion auftritt und im Allgemeinen 2 bis 6 Monate anhält Chronische Hepatitis, Hepatitis-Zirrhose und HBsAg-Träger-Serum können positiv sein und länger als ein halbes Jahr andauern. HBsAg-positiv ist eines der Anzeichen einer HBV-Infektion und spiegelt nicht die Virusreplikation, -infektivität und -prognose wider.
Anti-HBs treten in der Erholungsphase der HBV-Infektion oder nach der Impfung mit dem Hepatitis-B-Impfstoff auf, der ein neutralisierender Antikörper ist und die körpereigene Immunität gegen HBV widerspiegelt. L, kann eine HBV-Reinfektion nicht verhindern, eine kleine Anzahl von Patienten mit Anti-HBs und HBsAg bildete frühe Immunkomplexe, die Hautausschlag, Arthritis, Nephritis usw. verursachten, vorübergehende HBsAg-positive Patienten, Serum kann möglicherweise nicht nachgewiesen werden Anti-HBs, Träger von chronischem HBV aufgrund von Immuntoleranz, B-Zell-Mangel Fähigkeit, Antikörper zu bilden, ist es schwierig, Anti-HBs zu produzieren, im Falle einer akuten schweren Hepatitis ist die körpereigene Immunantwort hyperaktiv, kann hohe Titer von Anti-HBs produzieren.
Zusätzlich hat die Analyse von synthetischen Peptiden bestätigt, dass Prä-S1 von HBV ein an Zielzellen adsorbierter Ligand ist, Prä-S2 eine unterstützende Rolle bei der Adsorption spielt und die Adsorption von mononukleären Zellen des peripheren Blutes durch HBV hauptsächlich Prä-S2, Prä-S1 und Prä-S2 umfasst. Die klinische Bedeutung liegt in: 1 als Indikator für die Virusreplikation, 2 als Referenzindikator für die Beurteilung der Wirksamkeit von Arzneimitteln, Prä-S1- und Prä-S2-Antikörper finden sich in der akuten Phase der Hepatitis B und der frühen Genesung, was darauf hinweist, dass das Virus beseitigt ist oder wurde und die Prognose gut ist. Im Serum von HBsAg-Trägern und Patienten mit chronischer Hepatitis B wurde der Prä-S-Antikörper nicht nachgewiesen, und der Prä-S-Antikörper trat nicht auf, was auf eine schlechte Prognose hinweist.
(2) HBeAg und Anti-HBe: Serum HBeAg-positiv kann bei akuter, chronischer Hepatitis und asymptomatischen Trägern vom frühen Stadium der Inkubationszeit der HBV-Infektion bis zu klinischen Symptomen über 10 Wochen gemessen werden und dann allmählich abgeschwächt werden, um zu verschwinden. HBeAg-negativ nach 3 bis 4 Monaten nach Ausbruch der akuten Hepatitis B stellt eine gute Prognose dar. Kontinuierlich positives HBeAg stellt eine chronische Entzündung der Leber dar. HBeAg ist eng verwandt mit HBV-DNA, DNA-Polymeraseaktivität und Däne-Partikeln und ist ein Marker für Virämie. , was darauf hinweist, dass der Patient ansteckend ist.
Anti-HBe trat beim Verschwinden von HBeAg auf, Anti-HBe-positiv zeigt an, dass die Infektiosität geschwächt oder verschwunden ist. Bei einigen Patienten mit chronischer Hepatitis B oder Trägern kann HBV-DNA, obwohl Anti-HBe-positiv, immer noch im Blut nachgewiesen werden, was auf Anti-HBe hinweist Positiv ist nicht unbedingt nicht infektiös: Die Erkennungsrate von Anti-HBe bei Patienten mit chronischer Hepatitis, Leberzirrhose und Leberkrebs steigt nacheinander an, was darauf hinweist, dass Anti-HBe-positiv nicht unbedingt eine gute Prognose hat.
(3) HBcAg und Anti-HBc: HBcAg ist die Kernkomponente von HBV und enthält virale Nukleinsäure. HBcAg-positiv zeigt virale Replikation an und ist ansteckend. HBsAg ist in HBcAg außerhalb des Kreislaufs eingekapselt und eine kleine Menge von freiem HBcAg kann in HBeAg oder umgewandelt werden Anti-HBc bindet an Immunkomplexe, so dass HBcAg nicht mit allgemeinen Methoden aus dem Patientenserum, sondern nur in Leberzellen nachgewiesen werden kann. Mit der Verbesserung der Detektionstechnologie, wenn Däne-Partikel mit Detergens HBcAg behandelt werden Kann freigesetzt werden, HBsAg hoher Titer, HBeAg und DNA-Polymerase positiv, HBcAg ist meist positiv.
Anti-HBc ist der Gesamtantikörper des Hepatitis-B-Virus-Core-Antigens. Der erste nach einer HBV-Infektion auftretende Antikörper ist der IgM-Core-Antikörper (Anti-HBc-IgM). Anti-HBc-IgM mit hohem Titer ist ein wichtiger Marker für eine akute oder kürzlich aufgetretene HBV-Infektion bei chronischer Hepatitis. Die aktive Phase der Entzündung ist häufig auch positiv: Der Kernantikörper ist kein neutralisierender Antikörper. Anti-HBc-IgG kann viele Jahre andauern und ist ein Indikator für eine HBV-Infektion. Der Nachweis von Anti-HBc kann die Erkennungsrate einer HBV-Infektion erhöhen und zur Diagnose beitragen. Und epidemiologische Untersuchungen.
(4) HBV-DNA und DNA-Polymerase: HBV-DNA kann direkt durch Nukleinsäurehybridisierungstechnologie nachgewiesen werden.Einige Patienten sind HBsAg-, HBeAg-negativ und HBV-DNA-positiv, was anzeigt, dass HBV repliziert und infektiös ist.
DNA-Polymerase wirkt während der Virusreplikation als reverse Transkriptase.Je höher die Aktivität, desto stärker die Virusreplikationsaktivität.Die Bestimmung der DNA-Polymerase kann die Wirksamkeit von antiviralen Arzneimitteln empfindlicher widerspiegeln.
Die aktuelle HBv-Infektion kann durch einen der folgenden Indikatoren festgestellt werden: 1 Serum-HBsAg-positiv, 2 Serum-HBV-DNA oder DNA-Polymerase-positiv, 3 Serum-IgM-Anti-HBc-positiv, 4 intrahepatisches HBcAG und / oder HBsAg-positiv. Oder HBV-DNA ist positiv.
Regelmäßige Bauch B Ultraschall, verstehen die Leber und andere Bedingungen.
Diagnose
Diagnose und Identifizierung des Hepatitis-D-Virus
Die Diagnose hängt von Labortests ab
1. Akute HDV / HBV-Infektion: Patienten mit akuter Hepatitis, außer akuten HBV-Infektionsmarkern, Serum-Anti-HDIgM-positiv, Anti-HDIgG-Niedrigtiter-positiv oder Serum- und / oder intrahepatisches HDAg, HDV-RNA-positiv.
2. HDV / HBV-Überlappungsinfektion: Patienten mit chronischer Hepatitis B oder chronische HBsAg-Träger, Serum-HDV-RNA und / oder HDAg-positiv oder Anti-HDIgM- und Anti-HD-IgG-Hochtiter-positiv oder intrahepatische HDV-RNA und (oder) HDAg positiv.
Die Krankheit ist leicht von Hepatitis A, Hepatitis C, arzneimittelinduzierter Lebererkrankung und anderen Lebererkrankungen zu unterscheiden.
