Pädiatrische entzündliche Darmerkrankung
Einführung
Einführung in die entzündliche Darmerkrankung bei Kindern Die entzündliche Darmerkrankung (CED) bezeichnet eine Gruppe nicht spezifischer chronischer entzündlicher Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts unbekannter Ursache. Im Allgemeinen als unspezifische Colitis ulcerosa (UC) und Morbus Crohn (CD) bezeichnet, es gibt jedoch auch andere Arten von CED, z. B. Kolitis ohne Kolonisierung, Kollagen und lymphatische Kolitis. Colitis ulcerosa, auch als unspezifische Colitis ulcerosa bekannt, ist eine chronische diffuse Entzündung, die sich vom Mastdarm bis zum proximalen Segment kontinuierlich und symmetrisch ausbreitet. Morbus Crohn kann verschiedene Teile des Magen-Darm-Trakts betreffen und ist eine chronische granulomatöse Entzündung, die am häufigsten am Ende des Ileums und des angrenzenden Dickdarms auftritt. Die Läsionen sind meist segmental und asymmetrisch und das Rektum ist selten betroffen. Grundkenntnisse Der Anteil der Kinder: Die Inzidenzrate der Kinder liegt bei etwa 0,03% - 0,05% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Perianaler Abszess, Blut im Stuhl, Aszites, Hypokaliämie
Erreger
Ursachen für entzündliche Darmerkrankungen bei Kindern
(1) Krankheitsursachen
Bisher ist die Ätiologie der entzündlichen Darmerkrankung und die Pathogenese unbekannt, und es wird angenommen, dass sie durch die Wechselwirkung verschiedener Faktoren verursacht wird, einschließlich Genetik, Infektion, Geistes-, Umwelt-, Diät-, mukosaler lokaler Immunstörung und anderer Faktoren. Diese genetischen Determinanten machen anfällige Personen anfällig für Krankheiten, indem sie mukosaassoziiertes Lymphgewebe unter Einwirkung von Infektionserregern oder Darmantigenen stimulieren, wodurch hochregulierte T-Zell-Antworten hervorgerufen werden, wodurch Netzwerke verschiedener Zytokine aktiviert und lokales Gewebe entzündet werden. Und weiterhin vergrößern und fortfahren, was zu Schäden an der Darmwand und entsprechenden klinischen Manifestationen führt.
(zwei) Pathogenese
Pathogenese
(1) Genetische Faktoren und Umweltfaktoren: Es gibt zahlreiche Hinweise auf eine gewisse genetische Anfälligkeit von CED. Epidemiologische Studien haben ergeben, dass die Inzidenz von Angehörigen von CED-Patienten höher ist als die der Bevölkerung, CD 30-mal höher, UC 15-mal höher und Monozygose gemeldet wird. Unter den 134 Patienten hatten 16% sekundäre oder unmittelbare Familienmitglieder.Das Familienaggregationsphänomen von IBD hing mit der Vererbung zusammen, aber diese Vererbung entsprach nicht dem einfachen Del-Gengesetz.Die monozygoten Zwillinge von UC und CD waren höher als die gleiche Rate. Doppelovale Zwillinge, einige IBD-Patienten sind häufig mit genetisch bedingten Krankheiten und Immunerkrankungen mit genetischer Anfälligkeit assoziiert. Genstudien im Zusammenhang mit IBD weisen darauf hin, dass HLA-II-Gene mit IBD assoziiert sind und IBD eine Mehrgenerkrankung ist. IBD-verwandte Genloci befinden sich auf mehreren Chromosomen, und UC und CD können sich im selben Gen befinden oder nicht.
Das Auftreten von IBD hängt nicht nur mit genetischen Faktoren, sondern auch mit Umweltfaktoren zusammen: 100% der monozygoten Zwillinge sind häufige Gene. Tatsächlich leiden 100% der monozygoten Zwillinge an IBD, was darauf hinweist, dass IBD eine geringe Genpermeabilität aufweist und Umweltfaktoren eine Rolle spielen. Inzidenz und Prävalenz der verschiedenen geografischen Standorte sind signifikant unterschiedlich: Eine Untersuchung der Inzidenz asiatischer Einwanderer und ihrer Nachkommen ergab, dass die Anfälligkeit für IBD nach der Einwanderung zunimmt, was darauf hindeutet, dass IBD nicht nur mit genetischen Faktoren zusammenhängt, sondern auch von Umweltfaktoren beeinflusst wird.
(2) Immunfaktoren: Der Prozess der Autoimmunreaktion bei entzündlichen Darmerkrankungen weist eine gemeinsame Antigenität zwischen dem Protein der Darmepithelzellen und dem in die Darmwand eindringenden Erreger auf und induziert nach wiederholter Infektion der Darmschleimhaut durch den Erreger die Produktion von autologen Darmepithelzellen in vivo. Anti-Killing-Antikörper, Immunkomplexe, durch Immunlymphozyten aktivierte Immunzellen, Makrophagen setzen eine Vielzahl von Zytokinen und vasoaktiven Substanzen frei, verstärken die Entzündungsreaktion, Darmschleimhautlymphozyten wirken zytotoxisch auf Darmepithelzellen, Daher erhöhen sich in den entzündlichen Läsionen, Lymphozyten, Plasmazellen, Mastzellen neben Darmsymptomen zusätzlich zu Darmsymptomen eine systemische Erkrankung, die Verwendung von Kortikosteroiden und Immunsuppressiva zur Verbesserung des Zustands, aus klinischer Sicht Es ist bekannt, dass die Pathogenese von IBD darin besteht, dass einige genetische Faktoren anfällige Individuen für Krankheiten anfällig machen, mukosaassoziiertes lymphoides Gewebe unter der Wirkung von Infektionserregern oder intracavitären Antigenen stimulieren und dadurch jeweils hochregulierte T-Zell-Antworten auslösen und aktivieren Ein Netzwerk von Zytokinen, das lokales Gewebe entzündet und die Darmwand kontinuierlich vergrößert und weiterhin schädigt Und entsprechende klinische Manifestationen.
(3) Infektionsfaktoren: Seit vielen Jahren wird angenommen, dass das Auftreten von IBD mit Infektionsfaktoren zusammenhängt.Der Infektionsfaktor ist der "Auslöser", der eine Reihe von Immunreaktionen auf die Darmschleimhaut auslöst und Krankheiten, Paratuberkulose, Tuberkulose und Masernvirusinfektionen verursacht. Es wird angenommen, dass es mit CD zusammenhängt, und es wurde auch berichtet, dass Clostridium difficile-Exotoxin mit Wiederauftreten und Aktivität von UC assoziiert ist, aber es wurde nicht bestätigt.
In letzter Zeit wird zunehmend eine andere Meinung über die Förderung von IBD durch Mikroorganismen vertreten: IBD, insbesondere CD, wird durch eine abnormale Immunantwort gegen die normale Flora hervorgerufen. Die meisten Tiere entwickeln in einer sterilen Umgebung, IBD, keine Kolitis. Die zellulären und humoralen Immunantworten des Patienten auf bakterielle Antigene werden verstärkt, die Bakterienretention wirkt sich positiv auf die CED aus und der Kotbypass verhindert das Wiederauftreten der CED. Bei einigen CED-Patienten haben Antibiotika und mikroökologische Präparate möglicherweise therapeutische Auswirkungen Die normale Flora wird durch eine mangelnde Immuntoleranz verursacht.
(4) Sonstiges: Psychische Belastungen, Ängste und die Umgebung können den Zustand von Kindern herbeiführen oder verschlimmern, und Milch kann bei einigen Säuglingen auch eine Entzündung des Dickdarms verursachen.
2. Pathologische Veränderungen Der pathologische Bereich dieser Krankheit ist im linken Dickdarm und Rektum auf 75% begrenzt, und das Rektum ist am häufigsten, 10% können bis zum Ende des Ileums invertiert werden, in der Regel nicht mehr als 20 cm, der betroffene Teil der diffusen Läsionen.
Die Dickdarmschleimhaut ist eine Hyperämie, ein Ödem, ungleichmäßige Partikel und die Blutgefäße verschwimmen. Wenn die Entzündung verschlimmert ist, sind die Schleimhäute diffus, erosiv und geschwürig und es gibt Exsudat auf der Oberfläche des Geschwürs. Es kann Pseudopolypen oder sogar die Bildung von Schleimhautbrücken geben. Einige Patienten können Darmstenose, Verkürzung, Verschwinden von Darmfalten und Bleirohrzeichen.
Die Darmschleimhaut zeigte unter dem Mikroskop unspezifische entzündliche Veränderungen: Während der aktiven Periode der Läsion veränderte sich die Schleimhaut signifikant, die Becherzellen nahmen ab, die Infiltration der Neutrophilen im Drüsenepithel, der Abszess bildete sich und die Läsionen konzentrierten sich in der Schleimhaut und Submukosa. Erosion und Ulkusbildung, schwere Geschwüre tief, können die Serosaschicht erreichen, sogar Perforation, epitheliale Regeneration während der Ulkusreparatur, fibröse Gewebehyperplasie und restliche inselartige Schleimhaut bilden Pseudopolypen, Remissionsschleimhautstauung, Ödem verschwinden, leichte Drüse Die Struktur des Röhrchens kann wieder normalisiert werden und die Läsion kann bestehen bleiben oder wiederholt auftreten. Der Autor kann an einer Hyperplasie des fibrösen Gewebes, einer Dilatation der Lymphgefäße, einer Adenoidatrophie und manchmal noch falschen Polypen leiden, es liegt jedoch keine aktive Entzündung vor.
Verhütung
Prävention von entzündlichen Darmerkrankungen bei Kindern
Die Ätiologie dieser Krankheit ist nicht sehr klar, sie ist relativ schwer zu verhindern, aber es können Infektionsfaktoren, diätetische Allergien und mentale Faktoren eingenommen werden, um sie zu verhindern.
Jedes Kind mit Magen-Darm-Krankheit, die Probleme, die in der Ernährung beachtet werden sollten, sind ähnlich, das Prinzip der Behandlung, das Prinzip der Aufmerksamkeit auf die Ernährung ist das gleiche, wie weniger reizende Dinge, Rauch, Alkohol, würzige süße und saure Dinge zu essen. Versuchen Sie, so wenig wie möglich zu essen, zu fettig, zu fettig, um weniger zu essen. Bei Colitis ulcerosa gibt es einige Erkältungsmittel. Die sogenannten nichtsteroidalen entzündungshemmenden Aspirin-Medikamente sollten besonders vorsichtig sein, denn diese sollten nicht gegessen werden Es ist wahrscheinlich, dass das Medikament eine Zunahme des Zustands hervorruft.
Komplikation
Komplikationen bei entzündlichen Darmerkrankungen bei Kindern Komplikationen, perianaler Abszess, Blutaszites, Hypokaliämie
1. Toxisches Megakolon: Eine der schwerwiegendsten Komplikationen der Colitis ulcerosa. Die Sterblichkeitsrate liegt zwischen 20% und 30%, und die Inzidenz liegt zwischen 3% und 5%, im Allgemeinen in den ersten 5 Jahren der Colitis ulcerosa Innerhalb des Jahres traten 25 bis 40% in der ersten Episode auf, hauptsächlich bei Patienten mit schwerer und totaler Kolitis, die cholinerge Rezeptorblocker, Bariumeinlauf oder Koloskopie und Hypokaliämie verwendeten Kann induziert werden, seine pathophysiologischen Veränderungen sind nicht sehr klar, Pathologie kann in der Entzündung der gesamten Darmwand gesehen werden, aufgrund von Entzündungen und Muskel- und Intermuskelnerven wird die Spannung der Darmwand verringert, Peristaltik wird geschwächt, Darmgasansammlung, Inhaltsablagerung, Die Darmwand ist stark geweitet, was zur Entwicklung einer peritonealen Entzündung, der Freisetzung von bakteriellen Abbauprodukten und Toxinen führt, was zu Symptomen einer systemischen Vergiftung führt.
Die diagnostischen Punkte von toxischem Megacolon sind wie folgt:
(1) Klinische und radiologische Untersuchung: Nachweis einer Dickdarmausdehnung, Dickdarmbreite> 6 cm.
(2) die Leistung der systemischen Vergiftung: einschließlich Fieber, Tachykardie, erhöhte periphere weiße Blutkörperchen, Anämie usw., die Krankheit verschlechterte sich schnell und sogar peritoneale Entzündung und Darmperforation.
(3) Sonstiges: Es können auch Aszites, psychische Symptome, Elektrolytstörungen, Hypotonie und Hypoproteinämie auftreten.
Da toxisches Megakolon innerhalb weniger Stunden oder mehrerer Tage auftreten kann, sollten Patienten mit schwerer Colitis ulcerosa immer auf Veränderungen der Abdominalzeichen achten, insbesondere nach dem Auftreten von toxischem Megakolon. Die Häufigkeit und Menge des Stuhls kann reduziert werden, was hauptsächlich auf die Verschlammung des Darminhalts zurückzuführen ist und nicht bedeutet, dass der Zustand gelindert wird.
2. Gastrointestinale Blutung: Das Blut im Stuhl ist eines der Hauptsymptome dieser Krankheit, jedoch können bei etwa 3% der Patienten mit Colitis ulcerosa Darmblutungen auftreten, meist schwere Fälle, die plötzlich auftreten und sogar eine Bluttransfusion erfordern. In den meisten Fällen kann keine einzige festsitzende hämorrhagische Läsion festgestellt werden, sondern es liegt eine allgemeine Ulkusblutung in der Darmschleimhaut vor. Bei massiven Blutungen kann eine Hypoprothrombinämie auftreten, die eine der Ursachen für schwere Blutungen sein kann. Die meisten Fälle sind bei der konservativen Behandlung wirksam. Wenn eine niedrige Prothrombinämie vorliegt, sollte diese positiv korrigiert werden.
3. Perforation des Dickdarms: tritt meistens auf der Grundlage von toxischem Megacolon auf, gelegentlich auch bei mäßig schweren Patienten, die Inzidenzrate beträgt etwa 1,8%, Perforation tritt im linken Dickdarm auf, kann mehrere Perforationsstellen aufweisen, klinisch Es ist durch starke Bauchschmerzen gekennzeichnet.Der Körper weist Anzeichen einer diffusen Bauchfellentzündung wie diffuse Abdominalempfindlichkeit, Rückprallempfindlichkeit und Muskelverspannung auf.Es ist zu beachten, dass die Verwendung einer Hormontherapie häufig die klinischen Manifestationen einer Perforation maskiert und die Sterblichkeitsrate bis zu 50% beträgt.
4. Kolonstenose: Colitis ulcerosa mit Kolonstenose ist selten, etwa 1/3 davon tritt in den ersten 5 Jahren der Erkrankung auf, die meisten zwischen 5 und 25 Jahren, und die häufigsten Stellen befinden sich im Rektum und im Sigma, andere Ein Teil des Dickdarms kann auch auftreten, in der Regel in den 2 ~ 3 cm Darmsegment der Stenose, schwere Obstruktion auftreten kann, zeigte histologische Untersuchung, dass die Schleimhaut Muskelschicht der erkrankten Atrophie und Verdickung, sollte im Dickdarm Stenose von Krebs unterschieden werden sollte.
5. Karzinogenese: Die Inzidenz von Colitis ulcerosa ist signifikant höher als in der Allgemeinbevölkerung.Westliche Länder geben an, dass die Rektumkrebsrate etwa 5% beträgt.Es wird allgemein angenommen, dass das Krebsrisiko mit der Verlängerung der Krankheit zunimmt Die jährliche Krebsrate von Patienten mit der Krankheit über einen Zeitraum von mehr als 10 Jahren beträgt 0,5% bis 1%. Das Krebsrisiko nach lebenslangem Follow-up beträgt 15%. Bei jungen Patienten ist die Krebsrate höher. Unter 21 Jahren lautet die Diagnose Colitis ulcerosa. Die Krebsrate der Patienten in den 20 Jahren nach Beginn der Morbidität beträgt 9% bis 20% Die Krebsrate der Läsionen, an denen der gesamte Dickdarm beteiligt ist, ist höher Der Gewebetyp der Dickdarmschleimhaut ist das Adenokarzinom, das in der flachen oder leicht erhöhten Schleimhaut auftritt. Karzinogenese tritt an mehreren Stellen auf, und alle Teile des Dickdarms können auftreten. In Europa und den Vereinigten Staaten wird diese Krankheit als präkanzeröse Läsion angesehen, während in China die meisten Patienten mit leichter Colitis ulcerosa eine relativ niedrige Krebsrate aufweisen, von der berichtet wurde, dass sie 0,8% -1,1 beträgt. %.
6. Perianaler Abszess und Fistel: Gelegentlich, aber selten.
Symptom
Symptome einer entzündlichen Darmerkrankung bei Kindern Häufige Symptome Schwache Bauchschmerzen Magersucht Anästhesie Durchfall wächst langsam und verliert dann an Gewicht und entwässert das Blut im Stuhl
Zusätzlich zu den üblichen gastrointestinalen Manifestationen weisen klinische Anzeichen und Symptome von Kindern mit IBD häufig offensichtliche extraintestinale Manifestationen auf, wie Arthritis, Wachstumsverzögerung, Gewichtsverlust, Mangelernährung, Anämie, Anorexia nervosa usw., insbesondere Wachstumsverzögerung ist Wachstum Die einzigartigsten Symptome eines Kindes treten häufig im Säuglingsalter auf.
1. Colitis ulcerosa Der meiste UC-Ausbruch ist verdeckt, oder leichter Durchfall, Blut im Stuhl, nur okkultes Blut im Stuhl, etwa 30% der Kinder mit offensichtlichen Symptomen, akuterem Ausbruch, häufigerem Säugling, bis zu 10- bis 30-facher Durchfall / d, blutiger Stuhl oder Schleim blutiger Stuhl, Eiter und blutiger Stuhl, verletzen das Rektum, es gibt Dringlichkeit und schwere, Auswurf Bauchschmerzen tritt oft vor dem Stuhl auf, es tritt auf, lindert nach dem Stuhl, der linke Unterbauch ist offensichtlich, kann Muskelverspannungen haben oder den harten tubulären Dickdarm berühren.
Zu den systemischen Symptomen zählen Fieber, Müdigkeit, Anämie, schwere Fälle von Dehydration, Elektrolytstörungen, Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, Gewichtsverlust und Wachstumsstörungen Schmerzen, Iridozyklitis, Lebervergrößerung usw.
Colitis ulcerosa kann wie folgt eingegeben werden:
(1) Grad: Entsprechend den klinischen Manifestationen wird es in milde, mittelschwere, schwere und extrem schwere unterteilt.
1 Mild: Patienten mit Durchfall 4-mal / Tag oder weniger, leichtes oder fehlendes Blut im Stuhl, kein Fieber, Pulsfrequenz, Blutarmut, normale Blutsenkung.
2 Mittel: Zwischen mittel und schwer.
3 schwere: Durchfall 6-mal / Tag oder mehr, offensichtlicher schleimblutiger Stuhl, Körpertemperatur über 37,5 °, Pulsgeschwindigkeit, Hämoglobin <100 g / l, ESR> 30 mm / h.
4 Extrem schwer: Wenn das Blut aufgrund des schweren Index mehr als 10-mal täglich ist, ist das Plasmaprotein <30 g / l mit schwerer Vergiftung oder starkem Verzehr extrem schwer.
(2) Klassifizierung: Entsprechend dem klinischen Prozess wird es in anfängliche Frisur, akute fulminante, chronisch rezidivierende, chronisch persistierende, anfängliche Schwangerschaft unterteilt, bezieht sich auf die erste Episode ohne Vorgeschichte, fulminante Symptome mit schweren systemischen Toxizitätssymptomen, können mit Toxizität verbunden sein Kolondilatation, Darmperforation, Sepsis und andere Komplikationen. Zusätzlich zu fulminanten Haaren weist jeder Typ unterschiedliche Grade der Klassifikation und gegenseitigen Transformation auf.
(3) Bereich der Läsionen: unterteilt in Proktitis, Straight-Sigmoid-Colitis, Left Colitis, Right Colitis, Regional Colitis, Total Colitis.
(4) Grad der Krankheitsaktivität: unterteilt in aktive Periode und Remissionsperiode.
Die pädiatrische Gesamtkolitis macht etwa 62% aus. Häufige Komplikationen sind Darmblutungen, Darmstenosen, Darmperforationen, Sepsis und toxisches Megakolon.
2. Die Symptome von Morbus Crohn hängen von der Lokalisation der Läsion und dem Grad der Entzündung ab.Abdominalschmerzen sind die häufigsten Beschwerden von CD, die normalerweise in der Nabelschnur auftreten und häufig zu den Mahlzeiten oder nach den Mahlzeiten auftreten, was dazu führt, dass das Kind nicht essen möchte und nur anorekt Bauchschmerzen am Ende des Ileums befinden sich im rechten Unterbauch, Durchfall tritt bei 90% der Kinder auf und kann durch viele Faktoren verursacht werden, wie zB Funktionsstörung der Dickdarmschleimhaut, Gallensalzabsorptionsstörung, bakterielles Überwachsen, entzündlicher Eiweißverlust usw. Nach der Mahlzeit mit Bauchschmerzen ist der Dickdarm von Blut im Stuhl betroffen, der Dünndarm ist von wässrigen Stühlen betroffen, Elektrolyte müssen gleichzeitig überwacht werden, CD-Blut ist seltener als UC, CD im oberen Verdauungstrakt ist seltener, aber auch endoskopische und histologische Untersuchung Magen zehn bestätigt Verdauungsstörungen sind oft schwer von anderen Krankheiten wie gastroösophagealem Reflux, Helicobacter-pylori-Infektion und Magengeschwüren zu unterscheiden.
Bei einigen Kindern können perianale Läsionen in unterschiedlichem Ausmaß auftreten, z. B. Analfistel, Analabszess, Analfissur usw. Diese Läsionen können frühe Manifestationen einer CD sein, die häufig gastrointestinale Symptome maskieren und eine Fehldiagnose verursachen.
Gewichtsverlust und Wachstumsverzögerung stellen die häufigsten und auffälligsten Symptome von CD dar. Unabhängig davon, ob es sich um diffuse Läsionen des Dünndarms oder um einzelne Läsionen des Dickdarms handelt, können Gewichtsverlust und Wachstumsverzögerung auftreten und mehrere Jahre vor gastrointestinalen Symptomen auftreten. Da Körpergröße und Knochenalter unter dem normalen Standard liegen, besteht bei Kindern mit anhaltender Wachstumsverzögerung ein hoher Verdacht auf CED. Die Wachstumshormonspiegel bei Kindern mit CED sind normal. Der Grund für die Wachstumsverzögerung liegt in der Malabsorption, dem Proteinverlust und der unzureichenden Kalorienaufnahme. Erhöhter Proteinabbau, Multivitamine, Mangel an Spurenelementen usw., Wachstumsverzögerung gehen häufig mit einer Verzögerung der sexuellen Entwicklung einher, die zu Mangelernährung führt (Tabelle 1):
Parenterale Manifestationen umfassen Gelenkschmerzen, Arthritis, knotige Erytheme, Clubbing, sklerosierende Cholangitis und chronisch aktive Hepatitis.
Häufige Komplikationen bei CD sind Darmverschluss, gastrointestinale Blutungen, Fisteln (intraperitoneal, perianal), Bauchabszesse und Darmperforationen.
Morbus Crohn kann unter folgenden Bedingungen klassifiziert werden:
(1) Läsionsbereich: Entsprechend dem Ausmaß der Läsion wurden diffuse Enteritis, ileales Ende, ilealer Dickdarm, Dickdarm, rektaler Anus, Referenzbild des Läsionsbereichs und endoskopische Ergebnisse bestimmt.
(2) Grad: Je nach klinischem Schweregrad ist es leicht, mittelschwer und schwer, aber die Unterteilung ist nicht so klar wie bei UC.
Keine systemischen Symptome, Bauchempfindlichkeit, Masse und Obstruktion waren mild. Signifikante systemische Symptome wie hohes Fieber, Gewichtsverlust mit starken Bauchschmerzen, Empfindlichkeit, Erbrechen und Durchfall, schmerzhafte Masse oder Darmverschluss sind schwerwiegend. Es ist mäßig zwischen den beiden.
Der CD-Aktivitätsindex (CDAI) schätzt den Zustand korrekt und bewertet die Wirksamkeit.
Untersuchen
Untersuchung von entzündlichen Darmerkrankungen bei Kindern
Der Zweck von Labortests für entzündliche Darmerkrankungen ist:
1 Infektiöse Kolitis ausschließen.
2 um die Aktivität der Krankheit zu verstehen, was darauf hindeutet, dass die Krankheit gelindert wird, oder eine frühe Vorhersage des Wiederauftretens.
3 Führen Sie die Entwicklung von Behandlungsplänen durch, bewerten Sie die Wirksamkeit und sagen Sie das Ergebnis voraus.
4 verstehen die Auswirkungen der Colitis ulcerosa auf andere Organfunktionen.
5 stellt eine objektive Grundlage für die Differentialdiagnose der Krankheit und anderer Krankheiten dar. Bei der Diagnose von Colitis ulcerosa und der Beurteilung des Zustands sind die Laborindikatoren jedoch nicht spezifisch und können nur im Rahmen einer umfassenden Analyse der Krankheit verwendet werden.
Hämatologische Untersuchung
(1) Hämoglobin und Plasmaprotein: leicht oder normal oder nur leicht vermindert, mäßig oder schwer, leicht oder mäßig vermindert, sogar schwere Anämie und geringes Proteinödem, Hb-Rückgang kann auf chronisch entzündliche Blutungen und Proteinverlust, Eisenmangel oder andere hämatopoetische Substanzen oder Malabsorption, insbesondere Ileus-Läsionen des Morbus Crohn, sind anfällig für Vitamin- und Mineralabsorptionsstörungen und eine mit chronischen Entzündungen verbundene hämatopoetische Hemmung des Knochenmarks, obwohl Patienten mit normaler Nierenfunktion Erythropoetin Eine unzureichende Sekretion spielt auch eine wichtige Rolle bei der Entstehung einer Anämie entzündlicher Darmerkrankungen.
(2) Leukozytenzahl: Die meisten Patienten mit normalen, mittelschweren und schweren Patienten können eine leichte Zunahme aufweisen. Eine kleine Anzahl kritisch kranker Patienten kann bis zu 30 × 109 / L betragen, manchmal mit erhöhtem Neutrophil, in schweren Fällen können neutrale Partikel auftreten Der Zellkern bewegt sich nach links und weist giftige Partikel auf. Die Erhöhung der Anzahl der weißen Blutkörperchen bei Colitis ulcerosa kann mit einer entzündlichen Aktivität zusammenhängen. Die systemische Anwendung von Glukokortikoiden kann auch die Granulozyten erhöhen. Darüber hinaus kann die Verwendung von Immunsuppressiva während der Behandlung die Anzahl der Lymphozyten verringern.
(3) Thrombozytenzahl: Bei Patienten mit Colitis ulcerosa und Morbus Crohn kann die Thrombozytenzahl erhöht werden, relativ leichte, mittlere Colitis ulcerosa, Thrombozytenzahl schwerer Patienten ist mehr als 400 × 109 / L häufiger, aber dies Die Indikatoren sind bei der Diagnose von entzündlichen Darmerkrankungen nicht weit verbreitet.
2. Stuhluntersuchung
(1) Routineuntersuchung von Kot: das bloße Auge ist die häufigste pastöse Schleim Eiter und Blut, die schweren Fälle von Kot ist sehr klein, eine kleine Anzahl von Patienten mit blutigem Stuhl, begleitet von einer kleinen Menge von Schleim oder kein Schleim, mikroskopische Untersuchung zeigte eine Menge von roten Blutkörperchen, Eiterzellen, Es werden auch Eosinophile beobachtet, und eine große Anzahl von mehrkernigen Makrophagen wird häufig in Stuhlabstrichen während akuter Anfälle gefunden.
(2) Pathogenuntersuchung: Mit der Pathogenuntersuchung bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen soll eine infektiöse Kolitis ausgeschlossen werden, die einen wichtigen Schritt bei der Diagnose dieser Krankheit darstellt.
1 Bakterienkultur: Sie sollte wiederholt und wiederholt untersucht werden.Wenn sie mit der klinischen Diagnose zufrieden ist, muss sie mehr als dreimal hintereinander durchgeführt werden.Wenn wissenschaftliche Forschungsfälle ausgewählt werden, sollte sie mehr als sechsmal hintereinander durchgeführt werden.
2 Amöben-Trophozoiten mit gelöstem Gewebe: Nehmen Sie frischen Kot, insbesondere blutigen Schleim, und wiederholen Sie die Untersuchungen (gleiche Bakterienkultur).
3 Stuhlentnahme von Eiern: um alle Kot jedes Mal zu behalten, Eizellen zu sammeln und zu schlüpfen, sollte mehrmals hintereinander durchgeführt werden (gleiche Bakterienkultur), kann chronische Bilharziose und andere parasitäre Infektionen ausschließen.
4 Virologische Untersuchung: Verwenden Sie beim akuten Befall dieser Krankheit so weit wie möglich Elektronenmikroskopie oder Immunelektronenmikroskopie, um Viruspartikel im Kot zu finden, oder immunologische Methoden, um virusspezifische Antigene zu finden, um opportunistische Infektionen auszuschließen.
3. ESR (ESR) -Untersuchung: ESR bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen im Allgemeinen erhöht, ESR spiegelt im Allgemeinen Krankheitsaktivität wider, ausländische Berichte, Patienten mit Remissionsperiode, die durchschnittliche ESR beträgt 18 mm / h, milde Aktivität beträgt 43 mm / h, mäßige Aktivität 62 mm / h, schwere Aktivität 83 mm / h.
ESR-Änderungen stellen Änderungen der Konzentration bestimmter Proteine im Serum während der aktiven Periode der Krankheit dar. Wenn sich bestimmte Proteinkonzentrationen im Serum, insbesondere R-Globulin, Fibrinogen und Y-Globulin, und der Hämatokrit ändern, ändert sich die ESR Änderungen Aufgrund der langen Halbwertszeit der mit ESR verbundenen Serumproteine nimmt die ESR oft mehrere Tage nach der Linderung der klinischen Symptome ab, wenn sich die klinischen Symptome schnell bessern. Daher kann die ESR nicht die zeitlichen Zustandsänderungen des Patienten widerspiegeln.
4. Überwachung des Proteins der Serumakutphasenreaktion: Die aktive Phase einer entzündlichen Darmerkrankung, insbesondere bei kritisch kranken Patienten, kann eine Akutphasenreaktion auftreten. Akutphasenreaktion ist eine Stressreaktion, bei der es sich um verschiedene Infektionen oder Verletzungen des Körpers handelt, einschließlich einer entzündlichen Darmerkrankung. eine Grundreaktion mit vielen Immun- und Entzündungsprozessen sowie funktionellen Veränderungen in vielen Organen, häufig begleitet von einem abnormalen Serumproteingehalt in der Leber, wie a1-saures Glykoprotein, C-reaktives Protein, A1-Antitrypsin, Fibrinogen, a2-Makroglobulin und Komplement C3 usw. Diese Serumproteine werden als Akutphasenantwortproteine oder Akutphasenproteine bezeichnet und ihre Serumspiegel werden überwacht. Es hat einen gewissen Wert für das Verständnis der Schwere der Krankheitsaktivität und deren Bewertung.
C-reaktives Protein (CRP) ist ein unspezifisches Akut-Phase-Response-Protein, dessen wesentlicher Vorteil als Laborindikator für entzündliche Darmerkrankungen darin besteht, dass es schnell auf Entzündungen und Regressionen reagiert. Der CRP-Gehalt im Serum kann die Krankheitsaktivität, das Ausmaß und den Schweregrad der Erkrankung widerspiegeln: Sharma et al., 29 Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen hatten CRP <10 g / ml während der Remission, während Patienten mit mittelschwerem und schwerem CRP einen signifikant höheren CRP als normal aufwiesen (P). <0,05, P <0,001), dynamische Beobachtung zeigte, dass mit der Remission der Krankheit der CRP-Gehalt allmählich bis zur Normalität abnahm. Wenn CRP> 40 & mgr; g / ml, hatte der Patient ein schlechtes Ansprechen auf eine medizinische Behandlung, wie CRP> 70 & mgr; g / ml, oft während der Behandlung Schweres oder medizinisches Versagen, was darauf hindeutet, dass Patienten mit chirurgisch entferntem, erkranktem Darm, aber CRP bei der Diagnose einer entzündlichen Darmerkrankung weniger empfindlich sind als Morbus Crohn.
CRP selbst lagert sich selektiv an die Zellmembran an und bindet an freie DNA. Die Halbwertszeit von CRP im Blutkreislauf beträgt nur 19 Stunden. Daher sinkt der Serumgehalt nach Linderung der Entzündung schnell, Interleukin-1-Leukozyten Zytokine wie Cytokine-6, Tumornekrosefaktor a und metastatischer Wachstumsfaktor p können die Synthese von CRP durch Hepatozyten fördern.
5. Immunologische Untersuchung: Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen weisen Veränderungen der humoralen Immunität und der zellulären Immunfunktion auf und werden daher häufig als Autoimmunerkrankungen eingestuft. Die immunologische Untersuchung dieser Erkrankung ist hilfreich, um den Mechanismus der Erkrankung zu verstehen. Und um die Aktivität der Krankheit zu bestimmen, kann als Hilfsindikator für die Diagnose dieser Krankheit verwendet werden.
(1) Humorale Immunität: Während der aktiven Periode der Colitis ulcerosa kann das IgG, IgA und IgM im Serum erhöht sein, insbesondere spiegelt ein erhöhtes IgA im Serum die Wiederherstellung des Immunsystems der Darmschleimhaut wider.
(2) Zelluläre Immunität: Die Pathogenese von Morbus Crohn wird von der Immunität in der Mitte der Zellen dominiert, und das Verhältnis von Helfer-T-Zellen / Suppressor-T-Zellen (Th / Ts) im peripheren Blut der aktiven Periode der Krankheit wird erhöht, und die Krankheit wird gelindert. Die Ts nahmen allmählich ab, und die dynamische Überwachung der Änderung des Th / Ts-Verhältnisses war zur Abschätzung der Aktivität und Wirksamkeit von Patienten mit Morbus Crohn wertvoll.
6. Gerinnungsfunktionstest: Zusätzlich zu Änderungen der Thrombozytenzahl während der aktiven Periode der Colitis ulcerosa können sich auch Änderungen der Gerinnungsfaktoren ergeben. In akuten Fällen kann ein Vitamin-K-Mangel zu einer Abnahme des Prothrombins (Faktor II) führen. Und eine leichte bis mäßige Reduktion von Faktor VII und Faktor X, was zu einer verlängerten Prothrombinzeit (PT) führt. In einem breiten Spektrum von Läsionen nahmen die Faktoren V, VIII und das Plasmafibrinogen (Faktor I) zu, aber Während der Stagnationsaktivität befindet sich die lokale Blutversorgung in einem hyperkoagulierbaren Zustand. Aufgrund der Entzündungsstimuli nimmt die Anzahl der Blutplättchen im Blut zu und die Adhäsion, die die Aggregation der Blutplättchen fördert, zu, und die Blutkörperchen haften an diesen und bilden einen starken Thrombus in den Blutgefäßen auf der Oberfläche der Schleimhaut. Dies ist eine der theoretischen Grundlagen für die klinische Anwendung der Antikoagulationstherapie.
7. Leberfunktionstest: Entzündliche Darmerkrankungen in Kombination mit Leberschäden, Serum-Alanin-Aminotransferase-, alkalischer Phosphatase-, Bilirubin- und Sulfoniumbromid-Test können abnormal sein, insbesondere bei Patienten mit Colitis ulcerosa Beim Nachweis des Proteinstoffwechsels nahm das Serumalbumin (Albumin, A) ab, das Globulin (G) nahm zu, das Verhältnis von Albumin zu Globulin (A / G) nahm ab, und die Elektrophorese des Serumproteins zeigte Weiß Das Protein ist reduziert, a2 und Y-Globulin können erhöht werden, a2-Globulin ist in schweren Fällen erhöht, Y-Globulin ist niedrig und Serumalbumin ist während der aktiven Periode der Colitis ulcerosa erniedrigt, was mit Proteinverlust und Mangelernährung bei Darmentzündungen zusammenhängt. Einige Autoren wiesen darauf hin, dass es eine gute negative Korrelation zwischen dem Serumalbumin-Gehalt und dem Proteinverlust im Darm gibt. Der Anstieg des Globulins hängt mit dem Anstieg des Akutphasen-Reaktionsproteins zusammen. Der abnormale Proteinstoffwechsel bei Colitis ulcerosa spiegelt in gewissem Maße die Krankheitsaktivität wider. Geschlecht, Schweregrad der Erkrankung, Ausmaß der Erkrankung und Krankheitsverlauf.
8. Kontrolle des Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts: Patienten mit Colitis ulcerosa haben normale Blutelektrolyte und eine Untersuchung des Säure-Base-Gleichgewichts. Patienten mit schwerem Durchfall können an Hypokaliämie, Hyponatriämie und metabolischer Azidose leiden. Menschen mit häufigem Erbrechen können an Hypokaliämie leiden. Chlor im Blut, Natrium im Blut und metabolische Alkalose.
9. Hauttest: Der Phytohämagglutinin-Hauttest und der Tuberkulin-Hauttest waren minderwertig.
10. Röntgenuntersuchung: Bariumeinlauf und Bariummehl sind eines der wichtigsten Mittel zur Diagnose von IBD. Insbesondere der doppelte Kontrast des Gassputums kann kleine Schleimhautläsionen aufweisen und die Diagnoserate verbessern.
(1) UC: frühe Manifestationen können normal sein oder nur die Schleimhautfalten sind grob, der Darmrand ist verschwommen und die Schleimhaut der schweren Fälle ist bürstenartig, gezackt, sichtbare Geschwüre, Pseudopolypen, Dickdarmbeutel verschwinden, Steifheit des Darmkanals, verkürzter Schlauch, Darm Der Hohlraum ist eng.
(2) CD: unregelmäßige Verdickung der frühen oder normalen Schleimhaut, Störung, Verdickung, typische typische Fälle im späten Stadium sind Geschwüre, Fissuren, Fisteln, pflastersteinartige retikuläre Veränderungen, intermittierende Darmstenose mit angrenzender Darmerweiterung oder -läsionen Es gibt ein normales Darmsegment zwischen den Därmen, was eine Sprungverteilung darstellt.
11. Endoskopie: Die pädiatrische Faserkoloskopie kann in den Ileozäkalbereich verabreicht werden, der gesamte Dickdarm kann beobachtet werden, der Ort, das Ausmaß und die Ausdehnung der Läsion können bestimmt werden, und die Gewebebiopsie kann an mehreren Stellen durchgeführt werden, um die Diagnoserate zu verbessern.
(1) UC: Rektumläsionen, diffuse Verteilung, Schleimhautstauung und Ödeme, grobes Granulat, erhöhte Zerbrechlichkeit, leichte Blutung, Geschwürgröße, flache, eitrige oder eitrige Exsudate, chronische Entzündung Bei Schleimhauthyperplasie entwickeln sich Pseudopolypen, Stenosen und Läsionen kontinuierlich vom distalen Ende des Dickdarms zum proximalen Ende oder zum gesamten Dickdarm.
(2) CD: Schleimhautverstopfung und Ödem, nicht leicht zu bluten, Geschwüre mit runder, ovaler oder linearer Fissurenlängsverteilung, "Aphthengeschwür" genannt, oder pflastersteinartige Veränderungen, entzündliche Polypen, Darmstenose, Läsionsspringen Verteilung, Läsionen neben normalem Gewebe, Perianalfissur, Fistel.
12. Histopathologische Veränderungen
(1) UC: Was gesehen wird, unterscheidet sich von der Krankheitsaktivität und der Remission. Die aktive Schleimhaut ist entzündlich, die Krypta ist deformiert, Lymphozyten, mehrkernige Zellen, Plasmazellen, die in die Lamina propria infiltrieren, Becherzellen sind reduziert, Kryptaabszessbildung, Abszess Ulzerationen bilden ein Geschwür und die intestinale epitheliale Hyperplasie tritt während der Remissionsperiode auf und das Drüsenepithel schrumpft.
(2) CD: segmentale Ganzwandentzündung, die wichtigsten histologischen Merkmale haben zwei Punkte: Erstens kann das Fissurengeschwür die Bauchwandserosa erreichen, und das zweite ist ein nicht-kastriertes nekrotisierendes Granulom, das mehrkernige Riesenzellen und Epithelzellen enthält, die Anzahl Weniger verstreut und weniger vollständig.
Diagnose
Diagnose und Diagnose von entzündlichen Darmerkrankungen bei Kindern
Diagnose
Die Diagnose sollte in Verbindung mit einer klinischen Präsentation, Labortests, Röntgenuntersuchungen, Endoskopien und histologischen Untersuchungen erfolgen.
Entsprechend den typischen Symptomen sollte ein Verdacht auf eine wiederholte Untersuchung des Stuhls zur Beseitigung der Erregerinfektion und eine angemessene Antibiotikabehandlung bestehen, die auf einer Koloskopie- oder Röntgenuntersuchung beruhen kann, aber sorgfältig mit klinischen und Autoimmunerkrankungen kombiniert werden muss, um die Diagnose zu bestätigen .
Die vollständige Diagnose der Krankheit sollte den klinischen Typ, den Schweregrad, das Ausmaß der Läsion und das Stadium der Läsion umfassen.
Differentialdiagnose
Aufgrund des Fehlens spezifischer diagnostischer Kriterien für UC ist es für CD schwierig, die Ergebnisse einer pathologischen Histologie zu erhalten, die diagnostiziert werden kann - ein nicht fallähnliches Granulom, das derzeit für IBD schwierig zu diagnostizieren ist.
1. Diagnose und Differentialdiagnose der Colitis ulcerosa: Die Colitis ulcerosa ist eine chronische, diffuse Entzündung, die sich vom Rektum bis zum proximalen Abschnitt gleichmäßig verteilt und Entzündungen und Geschwüre umfasst.
Die klinischen Manifestationen sind durch blutigen Durchfall, abwechselnde Episoden und Remissionen gekennzeichnet.Durchfall kann sich auch als Schleim manifestieren, der mit Bauchschmerzen, Dringlichkeit, Erbrechen, Magersucht, häufig mit offensichtlicher Wachstumsverzögerung, Anämie, Fieber, Hypoproteinämie und anderen systemischen Manifestationen verbunden sein kann. Arthritis, Iridozyklitis, Hepatosplenomegalie und andere gastrointestinale Manifestationen.
Koloskopie und Schleimhautbiopsie stellen den Schlüssel zur Diagnose dar. Die Läsionen beginnen im Rektum und sind diffus verteilt. Unter Koloskopie ist die Gefäßstruktur der Schleimhaut verschwommen, gestört, verstopft, ödematös, zerbrechlich, hämorrhagisch und eitrig. Anheften des Objektes, offensichtliche Läsionen sind bei der diffusen Mehrheit der Erosionen, Geschwüre, noch sichtbar. Chronische Läsionen treten in flachen Dickdarmtaschen, Pseudopolypbildung und Schleimhautbrückenbildung auf. Histologische Befunde variieren je nach Läsionsaktivität und Remission. UC-Läsionen betreffen hauptsächlich Schleimhaut und Submukosa. Mucosal Muscularis tritt nur bei fulminanter UC auf. Beteiligte, akute entzündliche Zellinfiltration von Epithel und Krypta in der aktiven Phase, insbesondere epitheliale neutrophile Infiltration, Kryptitis, Kryptaabszessbildung, chronische Kryptastrukturveränderung, frühe Kryptaepithelhyperplasie, späte Kryptagröße Unregelmäßige, abnormale Orientierung, gestörte Drüsenanordnung, verzerrte Bifurkation, verminderte Schleimsekretion, veränderte zytoplasmatische basophile, chronisch entzündliche Zellinfiltration der Lamina propria, wie die Entdeckung einer entzündlichen Aktivität und ein umfassender diagnostischer Wert des chronischen Syndroms.
Colitis ulcerosa unterscheidet sich von folgenden Erkrankungen:
(1) Infektiöse Enteritis: Viele infektiöse Enteritis wie Salmonellen, Shigellen, Escherichia coli, Yersinia, Amöben und Clostridium difficile werden durch akuten Schleimbefall verursacht Eiter und Blut, blutiger Stuhl, Koloskopie und histologische Veränderungen, wie z. B. Unschärfe der Gefäßstruktur der Schleimhaut, Störung, Stauung, Ödem, Sprödigkeit, Blutung, Erosion, Geschwürbildung, akute oder chronische entzündliche Zellinfiltration, ähnlich wie bei frühem oder atypischem UC Daher sollte UC von den oben genannten Krankheiten unterschieden werden.
1 Allgemeine bakterielle Enteritis: Der Hauptunterschied zwischen UC und den meisten bakteriellen Enteritiden besteht in der Dauer der Symptome. UC-induzierter blutiger Stuhl, Schleim und Blut halten oft Wochen bis Monate an, während der blutige Durchfall bei bakterieller Enteritis bei Sandmännern kürzer ist Enteritis durch Bakterien, Shigella, Campylobacter-Infektion Obwohl die Symptome UC-ähnlich sind, können blutige Stühle nach 3 bis 5 Tagen gelindert werden, Yersinia-Enteritis-Symptome dauern 14 bis 17 Tage, bakterielle Enteritis-Stuhlkultur Positiv, ein weiterer wichtiger Unterschied zwischen UC und infektiöser Enteritis stellen pathologische Veränderungen dar. UC weist häufig Veränderungen der Kryptastruktur, unregelmäßige Verzerrung und Verzweigung, verringerte Anzahl, fehlende Schleimsekretion und Kryptaexpansion auf.
2 refraktäre Clostridium enteritis: Auch bekannt als pseudomembranöse Kolitis, Durchfall kann mehrere Wochen bis zu mehreren Monaten dauern, aber das Kind hat eine Vorgeschichte von Antibiotika vor dem Ausbruch der Krankheit, Wasser ist häufiger, Blut ist selten, im Stuhl Es kann Pseudomembranen unterschiedlicher Größe geben.Unter der Koloskopie wird eine typische runde oder ovale gelbe Pseudomembran an der Darmwand angebracht, um sie von UC zu unterscheiden.Gegebenenfalls wird die Bestimmung des Clostridium difficile (CD) -Toxins durchgeführt. .
3 gelöste Gewebe Amöben-Enteritis: Symptome dauerten mehrere Wochen bis zu mehreren Monaten, der Stuhl ist dunkelrot marmeladenartig, schwer kann Vollblut sein, Koloskopie zeigte fokale, hämorrhagische Ulkus, zentrale Öffnung Absenkung, Kolben-ähnlich, Läsion Die Schleimhaut ist normal und der UC ist diffus verändert. Diejenigen mit Bedingungen sollten auf Amöben-Serologie getestet werden.
(2) Ischämische Kolitis: Das Erkrankungsalter ist groß, vor allem für ältere Menschen.Die Koloskopie ist hauptsächlich durch Ödeme, Erytheme und Ulkusbildung gekennzeichnet.Die Läsionen sind hauptsächlich Kolonmilz, Colon descendens und Colon sigmoideus, und das Rektum ist selten betroffen.
(3) Radioaktive Kolitis: Eine Komplikation, die nach einer Bestrahlung des Beckens oder des Abdomens auftritt und das Rektum einbezieht, ist häufiger, und die Schädigung des Darmtrakts durch Bestrahlung soll hauptsächlich die epitheliale Mitose hemmen und eine submukosale arterioläre Verschlussentzündung verursachen Endometritis verursacht ischämische Veränderungen in der Darmwand, Durchfall tritt nach Strahlentherapie auf, meistens Schleim und blutiger Stuhl, diffuses Stauungsödem des betroffenen Darms kann unter Koloskopie gesehen werden, und es gibt Erytheme und granulatartige Veränderungen, spröde, erosive, Geschwüre, spät Der Schleim ist blass, die submukosalen Blutgefäße sind abnormal erweitert, der Darmtrakt ist eng und die Darmwand ist verdickt Die pathologischen Veränderungen des Dickdarms sind entzündliche Zellinfiltration und submukosale Vaskulitis oder Teleangiektasie.
2. Diagnose und Differentialdiagnose von Morbus Crohn
(1) CD-Krankheit: Morbus Crohn (CD) ist eine unerklärliche Ursache für chronische granulomatöse Entzündungen in verschiedenen Teilen des Magen-Darm-Trakts. Das Ende des Ileums grenzt sehr stark an den Dickdarm, und die Läsionen sind größtenteils segmental. Symmetrische Verteilung, das Rektum ist selten beteiligt.
1 Diagnose: Klinische Manifestationen von chronischem Einsetzen, wiederholten Bauchschmerzen, Durchfall können mit Abdominalmasse, Darmfistel und Analläsionen sowie Fieber, Anämie, Gewichtsverlust, Entwicklungsverzögerung, Arthritis, Iridozyklitis, Lebererkrankungen und anderen systemischen Fusionen in Verbindung gebracht werden Syndrom, umfassende klinische Manifestationen, Bildgebung, Endoskopie und histologische Untersuchung unter Verwendung der Ausschlussdiagnose.
Die bildgebende Untersuchung ist für die Diagnose von großer Bedeutung: Dünndarm-Sputum-Angiographie und (oder) Barium-Einlauf sind multiple, segmentale Entzündungen mit Stenosen, kopfsteinähnlichen Veränderungen, Fissurengeschwüren, Fisteln oder Pseudopolyposen, B-Ultraschall, CT, MRT Zeigt Verdickung der Bauchdecke oder Beckenabszeß in der Darmwand.
Das unter Endoskopie am frühesten erkennbare ist das kleine und gut definierte Schleimgeschwür, das als "Aphtha" -Geschwür bezeichnet wird und häufig eine multifokale Verteilung aufweist. Die Läsionen sind durch eine normale Schleimhaut getrennt, die ebenfalls segmental und asymmetrisch sichtbar ist Sexuelle Schleimhautentzündung, Längsgeschwüre, kopfsteinähnliche Veränderungen, sinusförmige Stenose und Darmwandsteifheit.
Die wichtigsten histologischen Merkmale sind zweifach: Eines ist die Perforation der Entzündung, die Bildung von Lymphaggregaten um die Lymphe und kleine Blutgefäße, diese Veränderungen der lymphatischen Ansammlung können auf jeden Teil der Darmwand verteilt werden, das zweite ist die Bildung eines nicht fallähnlichen Granuloms, einer kleinen Anzahl Streuverteilung ist die Zusammensetzung nicht vollständig.
2 Ausschluss von verwandten Krankheiten: Ausschluss von akuter Blinddarmentzündung, Darmtuberkulose, anderer chronischer infektiöser Enteritis (wie Yersinia enteritis), Darmlymphom, Colitis ulcerosa und anderen Krankheiten.
(2) Identifizierung mit Blinddarmentzündung: CDs in ileocecal Bereichen werden häufig mit akuter Blinddarmentzündung verwechselt. Blinddarmentzündung hat häufig akutes Einsetzen, strenge Abdominalschmerz mit Muskelspannung und CD hat häufig eine Geschichte von Diarrhö vor dem Einsetzen der Krankheit.
(3) Identifizierung mit Intestinaltuberkulose: Intestinaltuberkulose und CD sind in den klinischen Erscheinungsformen und der Pathologie sehr ähnlich. Der häufigste Teil der Intestinaltuberkulose ist der Ileozökalbereich. Wenn das Kind gleichzeitig an Tuberkulose leidet, ist die Diagnose der Intestinaltuberkulose nicht schwierig, aber der Darm Tuberkulose kann ohne Tuberkulose auftreten.Wenn Keimbahn-Tuberkulose oder Tuberkulose mit anderen Organen vorliegt, wird die Aktivität der Adenylat-Desaminase (ADA) im Blut erhöht und Darmtuberkulose in Betracht gezogen.Die Darmwandläsionen der Darmtuberkulose können durch Biopsie untersucht werden. Es liegt eine Nekrose vor, submuköse Atresie, wie Darmfistel, Darmwand- oder Organabszess, perianale Darmläsionen, aktives Blut im Stuhl, Darmperforation und andere Komplikationen oder ein Wiederauftreten nach Resektion usw. sollten CD, pathologisches lebendes Gewebe in Betracht ziehen Bei der Untersuchung von sichtbarem sarkoidoseartigem Granulom, Fissurenulkus, Lymphozytenaggregation, aber keiner käseartigen Nekrose ist es wichtig, die Darmtuberkulose nicht als CD zu diagnostizieren, da die Anwendung von Hormonen die Darmtuberkulose verschlimmert Für die Behandlung gegen Tuberkulose werden chirurgische Indikationen durch chirurgische Indikationen durchgeführt.Neben der pathologischen Untersuchung der resezierten Darmsegmente sollten mehrere Mesenteriallymphknoten zur pathologischen Untersuchung entnommen werden.
(4) Identifizierung mit Dünndarmlymphom: Einige Symptome des Dünndarmlymphoms sind ähnlich wie bei CD, wie Fieber, Gewichtsverlust, Durchfall, Bauchschmerzen usw. Die bildgebende Untersuchung ist hilfreich für die Differentialdiagnose, Darmlymphom ist meist diffuse Darmwand Die sexuelle Beteiligung wird von Darmwandschatten begleitet, während CD-Läsionen häufig auf das Ileum beschränkt sind, das durch eine Ulzeration der Darmwand und eine Verengung des Darmlumens gekennzeichnet ist.
3. Die klinischen Manifestationen von Colitis ulcerosa und Morbus Crohn sind unterschiedlich: UC ist hauptsächlich blutiger Stuhl.CDCD
UCCD
