Winkeldeformität der Wirbelsäule
Einführung
Einleitung Wirbelsäulendeformität : Die menschliche Wirbelsäule entwickelt sich während der Embryonalperiode schneller und alle Strukturen sind innerhalb weniger Wochen fertig. Nachdem sich die Wirbelsäule gebildet hat, hat sie ihre Form und Stabilität. Der gesamte Entwicklungsprozess ist in vier Phasen unterteilt. Die erste Phase, Rückenmark genannt, bildet sich am fünfzehnten Tag des Embryos und der verbleibende Teil des Embryos überlebt, Nucleus Pulposus genannt, die zweite Phase heißt Membranphase, beginnend mit dem 21. Tag bis zum Ende von drei Monaten, die dritte Phase ist der Knorpel Zeitspanne von 5 bis 6 Wochen vor der Geburt, die vierte Zeitspanne ist die Skelettzeit von zwei Monaten bis zum Abschluss eines Teils der Geburt. Wenn sich der Embryo zum 14. bis 21. Tag entwickelt, trennt die Lamellenzellschicht die Amnionhöhle und den Dottersack. Von da an wird es in Ektoderm, Mesoderm und Endoderm unterteilt. Das Ektoderm bildet eine Nervenplatte, die in einen Sulkus eingetaucht wird, der sich wiederum zu einem Neuralrohr entwickelt. Das Rückenmark stammt aus den Mesenchymzellen und befindet sich in der tiefen Schicht des Neuralrohrs. Ein Paar Körpersegmente ist entlang der Mittellinie um die Kerbe herum ausgebildet. Das Mesoderm entwickelt sich allmählich zu einem "Knochengelenk" entlang des Neuralrohrs, bildet ein "Knochengelenk", das sich entlang des Neuralrohrs und der Notochorda entwickelt und schließlich einen Wirbelkörper bildet.
Erreger
Ursache
Erstens strukturelle Skoliose
1. Idiopathische Skoliose: Die Ursache der Krankheit ist nicht bekannt und wird allgemein als mit einer Vielzahl von Faktoren verbunden angesehen. Zusätzlich zu genetischen Anomalien wird angenommen, dass sie mit der postnatalen Haltung und Bewegung zusammenhängen. Einige kleine Babys liegen immer in einer Richtung, ohne sich umzudrehen, wodurch der unentwickelte weiche Schädel und das Becken durch die Gravitation deformiert werden und die Kompression des Thorax die Wirbelsäule beeinträchtigt, was die Ursache für eine idiopathische Skoliose sein kann.
A. Säuglingstyp (0-3 Jahre alt).
B. Jugendlicher Typ (2-10 Jahre alt).
C. Jugendlicher (älter als 10 Jahre).
2. Neuromuskuläre Skoliose
A. Neurologische Erkrankungen:
(1) Obere Motoneuronenläsionen: Zerebralparese, degenerative Erkrankung des Kleinhirns der Wirbelsäule, Syringomyelie, Rückenmarktumor, Rückenmarktrauma.
(2) Läsionen der unteren Motoneurone: Polio, andere virale Myelitis, Rückenmarkstrauma, spinale Muskelatrophie, paralytische spinale Meningozele.
(3) Schmerzlos (Riley-Day-Syndrom).
(4) Andere.
B. Muskelkrankheit:
(1) Muskel-Mehrgelenk-Kontraktur
(2) Progressive Muskeldystrophie
3. Angeborene Skoliose Eine angeborene Deformität der Wirbelsäule ist mit einer abnormalen Entwicklung des Embryos während der ersten 8 Schwangerschaftswochen verbunden.
Eine Wirbelkörperformation:
(1) Keilförmiger Wirbelkörper.
(2) halber Wirbelkörper.
B Wirbelsegmentierung ist schlecht:
(1) Einseitige Knochenbrücke (unsegmentierter Stab).
(2) bilaterale Knochenbrücke.
(3) Mischtyp.
4. Neurofibromatose
5. Mesenchymale Erkrankung: Ma-Fan-Syndrom. Ehrlers-Danlos-Syndrom usw.
6. Rheumatoide Krankheit
7. Traumatische Skoliose
Ein Bruch.
B Nach Laminektomie, nach Thorakoplastik.
C Nach der Strahlentherapie.
8. Weichteilkontraktur um die Wirbelsäule
Ein Empyem.
B nach Verbrennungen.
9. Osteochondrale Mangelernährung
A. Knochendeformitätszwerg.
B. Mukopolysaccharidose.
C. Dysplasie der Wirbelsäulenepiphyse.
D. Multiple epiphysäre Dysplasie.
10. Akute und chronische Infektion des Knochens
11. Stoffwechselkrankheit
A. Rachitis.
B. Osteogenese ist unvollständig.
C. Homocystinurie.
D. Andere.
12. Lumbosakrale Gelenkerkrankungen
A. Wirbelsäulenrutschen.
B. Angeborene Dysplasie der lumbosakralen Wirbelsäule.
13. Tumor
A. Wirbelsäulentumoren (Osteoidosteom, Histiozytose X).
B. Tumoren des Rückenmarks.
Zweitens nicht-strukturelle Skoliose
Haltung
2. Karies
3. Bandscheibenvorfall oder tumorinduzierte Nervenwurzelstimulation
4. Entzündung (Blinddarmentzündung)
5. Sekundär in den unteren Gliedmaßen ungleich lang
6. Kontraktur um das Hüftgelenk
Drittens Kyphose
1 Haltung
2 Osteochondrose der Wirbelsäule
3 angeboren
Eine Wirbelkörperbildung ist schlecht.
B Wirbelkörpersegmentierung ist schlecht.
C gemischter Typ.
4. Neuromuskuläre Kyphose
5. Meningozele
Ein Entwicklungstyp (Lähmung).
B Angeborener Typ.
6 traumatische Kyphose
A Keine Knochen- oder Bandschäden durch das Rückenmark.
B hat Knochen- oder Bandschäden, die vom Rückenmark verursacht werden.
7 postoperative Kyphose
A nach Laminektomie.
B nach Wirbelresektion.
8 Strahlentherapie Kyphose
9 metabolische Kyphose
Eine Osteoporose.
B Rachitis.
C Osteogenese ist unvollständig.
D Sonstiges.
10 Knochendysplasie
A Osteophyten sind dysplastisch.
B-Mukopolysaccharidose.
C Neurofibromatose.
11 Kollagenerkrankung: Spondylitis ankylosans.
12 neoplastische Kyphose
13 entzündliche Kyphose
Viertens Lordose
1. Haltung.
2. Angeboren.
3. Neuromuskulär.
4. Nach Laminektomie.
5. Hüftflexionskontraktur.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Wirbelsäulen-MRT-Untersuchung der Erythrozytensedimentationsrate (ESR)
Die Diagnose dieser Krankheit ist nach der Vorgeschichte der Kinder und der Röntgenuntersuchung nicht schwer zu stellen. Die Stirn ist hervorgehoben, die Brust ist leicht zu erkennen, aber die Gliedmaßen und Finger sind kurz und dick, die Lendenwirbel sind offensichtlich Lordose, das Blutcalcium und Phosphor sind normal, das Ende der Trockenenergie ist breit, aber die Kontur ist noch Fertig stellen.
Erstens Skoliose
1. Fragen Sie nach der Familienanamnese, dem Zeitpunkt, dem Ausmaß und der Entwicklung der Skoliose sowie nach der Vorgeschichte von Traumata, Infektionen, Tumoren und Stoffwechselerkrankungen.
2. Messen Sie die Körpergröße, überprüfen Sie den Grad der Skoliose und achten Sie auf die Entwicklung des gesamten Körpers, insbesondere auf die Brustform und die Herz-Lungen-Funktion, ob eine messerartige Deformität vorliegt.
3. Röntgenuntersuchung zur Feststellung des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins einer Deformität des Hemivertebras mit Ausnahme der akquirierten Läsionen und zur Messung des Skoliosewinkels nach der Cobb-Methode. Gleichzeitig sollte der Grad der Wirbelsäulenentwicklung abgeschätzt werden. Bei Bedarf sollten Sie den Positionsfilm drehen.
4. Führen Sie bei Bedarf eine Myelographie oder MRT durch.
5. Herzfunktionstests sollten bei Patienten mit schweren Deformitäten durchgeführt werden.
Zweitens Kyphose
1. Erkundigen Sie sich, ob eine Familienanamnese vorliegt, ob in der Anamnese ein Trauma, eine Infektion, ein Tumor oder eine Stoffwechselerkrankung aufgetreten sind, ob nach dem Morgen eine Steifheit des unteren Rückens, Dyspnoe und Hüftschmerzen aufgetreten sind und zu welchem Zeitpunkt, in welchem Ausmaß und zu welcher Entwicklung eine Kyphose aufgetreten ist.
2. Überprüfen Sie den Grad der Kyphose, die eingeschränkte Wirbelsäulenaktivität und die kardiopulmonale Funktion. Bilaterale Hüftgelenke weisen keine Empfindlichkeit und eingeschränkte Beweglichkeit auf.
3. Labortests umfassen hauptsächlich: Erythrozytensedimentationsrate, Anti-Streptolysin O, Rheumafaktor, Serum-HLA-B27-Untersuchung.
4. Die Röntgenuntersuchung sollte die Wirbelsäule und das Becken einschließen, um den Deformitätswinkel zu bestimmen und festzustellen, ob das Hüftgelenk betroffen ist.
Diagnose
Differentialdiagnose
(1) Kashin-Beck-Krankheit
Die Ursache, die auch als "Kashin-Beck-Krankheit" bezeichnet wird, ist noch unklar, hauptsächlich im östlichen Teil Sibiriens in der ehemaligen Sowjetunion und angrenzenden Gebieten im Nordosten Chinas und in Streifenform von Nordosten nach Südwesten in China verteilt. Das Erkrankungsalter dieser Krankheit reicht meist von der Vorschule bis zur Pubertät. Erwachsene können ebenfalls Krankheiten entwickeln, dies ist jedoch selten. Die Kaschin-Beck-Krankheit befällt hauptsächlich die Knochen und das Gelenksystem, in der Regel chronisch, mit wenigen systemischen Symptomen. Betroffen sind in der Regel die Ganzkörpergelenke und häufiger die Gliedmaßen, die Schäden sind bilateral, aber nicht unbedingt symmetrisch, darunter häufiger und früher das Interphalangealgelenk, gefolgt von Ellbogen, Knöchel, Knie, Handgelenk, Knochenmark und Schulter. Kann schwerer sein. Der Beginn ist heimtückischer: Zuerst gibt es oft nur Schmerzen, Taubheitsgefühl, Ameisenbewegungen oder Gelenkaktivität, die nicht flexibel sind. Nach dem Morgen sind die Gelenke steif. Das erste, auf das man achten muss, ist das Interphalangealgelenk oder das Sprunggelenk. Manchmal hat der Patient keine Symptome und die Gelenke sind dick oder kraus. Einzelne Patienten haben nur Symptome wie Müdigkeit und Erschöpfung, aber keine lokalen Symptome. Bei der Untersuchung sind die Gelenke verdickt und es treten Reibungsgeräusche während der Beugung und Streckung auf. Die frühen Gelenkbewegungen sind nicht unbedingt eingeschränkt, und die Röntgenuntersuchung kann auch ohne Auffälligkeiten gesehen werden. Mit fortschreitender Krankheit verdicken sich die Gelenke allmählich und es kommt zu Funktionsstörungen. Im späteren Stadium waren die Gliedmaßen und Finger signifikant verkürzt, die Gelenke waren dick, die Schmerzen waren begrenzt, die Muskeln waren verkümmert und es gab schwere Kurzfingerverformungen und Kleinwuchs. Röntgenfilme mit Interphalangealgelenken, Sehnen und Kniegelenken sind typischer und zeigen, dass die Gelenkoberfläche uneben ist und der subchondrale Knochen dicht ist. Derzeit gibt es keine spezifische Methode zur Diagnose der Kashin-Beck-Krankheit, und die Diagnose basiert im Allgemeinen auf einer umfassenden Analyse der Krankengeschichte, der körperlichen Untersuchung und der Röntgenuntersuchung. Der Bereich, in dem der Patient lebt, ist für die Diagnose hilfreich.
(zwei) rheumatoide Arthritis
Die Krankheit ist eine systemische Erkrankung, die durch Gelenkentzündung und unklare Ätiologie gekennzeichnet ist. Die Krankheit tritt am häufigsten bei Frauen im Alter von 25 bis 45 Jahren auf. Prodromale Symptome sind Schwäche, Müdigkeit und Appetitlosigkeit. Dann gibt es eine Gelenkläsion, die durch mehrfache, symmetrische Gelenkbeteiligung, langsame und wiederkehrende Episoden, Gelenkschwellung und Schmerzen mit fortschreitender Verschlimmerung gekennzeichnet ist. Zu den frühen Manifestationen der Krankheit zählen im Allgemeinen Gelenkexsudation, Empfindlichkeit und eingeschränkte Beweglichkeit sowie schließlich Deformitäten, einschließlich einer unvollständigen Dislokation der Gelenke, und Gelenkkontrakturen. Labortests können eine leichte Anämie, eine erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen und eine erhöhte Erythrozytensedimentationsrate aufweisen. Etwa 75% der Patienten sind positiv auf Rheumafaktor. Die Gelenkflüssigkeit ist trüb, die Bildung partieller Proteinblöcke ist schlecht, die Zellzahl ist erhöht und polymorphkernige Granulozyten sind erhöht. Die Röntgenuntersuchung ergab im Frühstadium eine Schwellung des Weichgewebes und Osteoporose, im Spätstadium eine Verengung des Gelenkspaltes, Erosion und Deformität.
(3) Angeborene polyartikuläre Kontraktur
Die Krankheit ist eine angeborene Fehlbildung, an der die Gelenke der Extremitäten beteiligt sind. Es zeichnet sich durch begrenzte aktive und passive Aktivitäten des Gelenks aus, die in der geraden oder gebeugten Position fixiert sind, und das Gelenk weist nur wenige Grade schmerzloser passiver Aktivität auf. Die Haut ist normalerweise nicht faltig und gestrafft, die Haut des Gelenks weist eine kleine Grubenflexionsdeformität auf der Flexionsseite mit einer von Haut und subkutanem Gewebe gebildeten Spannweite auf. Oft gibt es Missbildungen wie Knüppelfuß, Luxation des Silbergelenks, Luxation der Knochen, Skoliose usw. und sie können von angeborenen Herzerkrankungen und Nierenfehlbildungen begleitet sein.
(4) Vitamin D-Mangel
Hauptsächlich aufgrund des Mangels an Vitamin D wird die Absorption von Kalzium und Phosphor im Darm verringert, und das Produkt aus Kalzium und Phosphor im Blut wird verringert, was dazu führt, dass sich die temporäre Kalzifizierungszone verdickt und Knochen bildet. Es kann die Rippenperlen und das Handsilber in der Klinik verstärken. Die Knöchel sind mit X markiert und das Wachstum der Knochen ist stagnierend. Das Hauptskelettsystem der Krankheit ändert sich wie folgt;
L, erweicht der Hauptschädel, allgemeiner in 3-6 Monaten der Babys, Finger drücken leicht das Hinterhauptbein oder die Mitte des Scheitelknochens, wie das Gefühl, Tischtennis zu drücken. Quadratischer Schädel, häufiger bei Patienten von 8 bis 9 Monaten oder länger, schwere Fälle können sattelförmige, kreuzförmige Schädel sein. Der vordere Bunker ist geschlossen. Verzögertes Zahnen.
2, Brust Rippen Perlen, Rippenrille, Hühnchen Brust oder Trichter Brust, die oben genannte Deformität ist häufiger bei Kindern um 1 Jahr alt.
3, Gliedmaßen Handgelenk Deformität, häufiger bei Patienten über 6 Monate, kann das distale Ende des Unterarm Kalb langen Knochen und sogar das dicke Knochenmark sehen, bilden eine stumpfe ringförmige Ausbuchtung, genannt Rachitis Hand oder Fuß Silber. Nach dem Gehen des Patienten kann ein Bein in O- oder X-Form auftreten.
4, andere Kinder können nach dem Sitzen eine posteriore oder laterale Krümmung der Wirbelsäule verursachen, und der vordere und hintere Durchmesser des schweren Beckens wird kürzer, um ein flaches Becken zu bilden.
Die Diagnose dieser Krankheit ist auf der Grundlage der Ernährungsgeschichte und der Röntgenuntersuchung des Kindes nicht schwer zu stellen.
(5) Unterernährung der Knorpel
Der Kopf ist groß, die Stirn ist hervortretend, das lange Knochenmark wölbt sich, die Brust ist leicht zu erkennen, der Bauch ist den Rachitis ähnlich, aber die Gliedmaßen und Finger sind kurz und dick, die fünf Finger sind bündig, die Lendenwirbel sind Lordose und die Hüften sind Kyphose. Kalzium und Phosphor im Blut sind normal. Die Röntgenaufnahme zeigt, dass der lange Knochen kurz und dick und gekrümmt ist und das trockene Energieende verbreitert ist und eine aufgeweitete Form aufweist, die Kontur jedoch immer noch glatt ist und manchmal ein Teil des Knochenmarks im trockenen Energieende vergraben ist.
Eine körperliche Untersuchung kann diagnostiziert werden.
