Spondylitis ankylosans
Einführung
Einleitung Die ankylosierende Sporidylitis (AS) ist eine chronisch fortschreitende entzündliche Erkrankung, die in erster Linie die Wirbelsäule befällt und das Sprunggelenk und die umgebenden Gelenke in unterschiedlichem Maße betreffen kann. Die Krankheit ist auch als Marie-Strümpell-Krankheit, Von-Bechterew-Krankheit, rheumatoide Spondylitis, Deformitätsspondylitis, rheumatoider Zentrums-Typ usw. bekannt, die jetzt als AS bekannt sind. AS ist durch eine Entzündung und Verknöcherung der Lenden-, Hals- und Brustwirbelsäulengelenke und -bänder sowie des Sprunggelenks gekennzeichnet, wobei das Hüftgelenk häufig betroffen ist und Entzündungen in anderen umliegenden Gelenken auftreten können. Die Krankheit ist im Allgemeinen negativ für den Rheumafaktor, daher ist sie mit dem Reiter-Syndrom, der Psoriasis-Arthritis, der enteropathischen Arthritis und anderen seronegativen Spondylosen assoziiert.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die Ätiologie von AS ist noch nicht vollständig geklärt, und die meisten von ihnen stehen im Zusammenhang mit Genetik, Infektion und Immunumweltfaktoren.
Genetische
Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von AS. Laut der epidemiologischen Umfrage liegt die positive Rate von HLA-B27 bei AS-Patienten zwischen 90% und 96%, während die positive Rate von HLA-B27 in der Allgemeinbevölkerung nur zwischen 4% und 9% liegt. Die Inzidenz von AS bei HLA-B27-positiven Patienten liegt bei 10% bis 20%. Die Inzidenz der Allgemeinbevölkerung beträgt 1 2 , was ungefähr dem 100-fachen entspricht. Es wurde berichtet, dass das AS-Risiko bei einer Gruppe von Angehörigen der AS 20- bis 40-mal höher ist als bei einer durchschnittlichen Person. [12] Die Prävalenz von Angehörigen ersten Grades bei AS beträgt 24,2% und ist damit 120-mal höher als die der normalen Bevölkerung. Bei HLA-B27-positiven gesunden Probanden hatten Verwandte eine viel geringere Inzidenz von AS als Verwandte von HLA-B27-positiven AS-Patienten. All dies deutet darauf hin, dass HLA-B27 ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese von AS ist.
Es ist jedoch zu beachten, dass einerseits nicht alle HLA-B27-positiven Patienten eine Spondyloarthropathie aufweisen, andererseits etwa 5% bis 20% der Patienten mit Spondyloarthropathie eine negative HLA-B27, was nahe legt, dass zusätzlich zu genetischen Faktoren Andere Faktoren beeinflussen das Auftreten von AS, so dass HLA-B27 ein wichtiger genetischer Faktor bei der AS-Expression ist, aber nicht der einzige Faktor, der die Krankheit beeinflusst. Es gibt mehrere Hypothesen, die die Gelenke von HLA-B27 und Spondyloarthropathie erklären: 1HLA-B27 fungiert als Rezeptor für einen infektiösen Erreger, 2HLA-B27 ist eine Landänderung der Immunantwortgene, die die Anfälligkeit für Umweltstimuli bestimmt, 3HLA -B27 kann mit fremden Antigenen kreuzreagieren, um eine Toleranz gegenüber fremden Antigenen zu induzieren, 4HLA-B27 verstärkt die Aktivität der Neutrophilen. Mit Hilfe von monoklonalen Antikörpern, cytotoxischen Lymphozyten, Immunelektrophorese und Restriktionsfragmentlängenpolymorphismus wurde festgestellt, dass es etwa 7 oder 8 Subtypen von HLA-B27 gibt [1]. HLA-B27-positive gesunde Personen können genetische Unterschiede zu Patienten mit Wirbelsäulenerkrankungen aufweisen. Beispielsweise haben alle HLA-B27-Personen ein konstantes HLA-B27M1-Epitop, und Antikörper gegen diese antigene Determinante können mit HLA-B27 kreuzreagieren. Die meisten HLA-B27-Moleküle haben auch M2-Epitope. HLA-B27M2-negative Moleküle scheinen stärker mit AS assoziiert zu sein als andere HLA-B27-Subtypen, insbesondere bei Asiaten, und HLA-B27M2-positive Subtypen können eine erhöhte Anfälligkeit für das Reiter-Syndrom aufweisen. Es wurde gezeigt, dass HLA-B27M1- und M2-Antigendeterminanten und die Gelenk verursachenden Faktoren von S. cerevisiae, Shigella und Nasrogen kreuzreagieren können. Diejenigen mit geringer Reaktion scheinen hauptsächlich AS zu sein, und diejenigen mit erhöhter Reaktion entwickeln sich zu reaktiver Arthritis oder zum Reiter-Syndrom.
2. Infektion
Jüngste Studien legen nahe, dass die Inzidenz von AS mit einer Infektion assoziiert sein kann. Ebrimger et al. Fanden, dass die Nachweisrate von Klebsiella pneumoniae im Stuhl von AS-Patienten 79% betrug, während die in der Kontrollgruppe <30% betrug, die Trägerrate von Klebsiella pneumoniae in der aktiven Phase von AS und die Antikörper vom IgA-Typ gegen die Bakterien im Serum Der Titer war höher als der der Kontrollgruppe und korrelierte positiv mit der Krankheitsaktivität. Einige Menschen haben die Kreuzreaktivität oder die gemeinsame Struktur von Klebsiella und HLA-B27 während antigener Reste wie HLA-B27 (Wirtsantigenreste 72 bis 77) und der Lunge sind Klebsiella (Reste 188 bis 193) erhöht. Es hat eine homologe Oxysäuresequenz und ob andere gramnegative Bakterien Antikörper haben, die an diese synthetische Peptidsequenz binden, 29% der Patienten mit HLA-B27-positivem AS und nur 5% der Kontrollgruppe [15]. Mason et al., 83% der männlichen AS-Patienten mit Prostatitis, fanden einige Autoren, dass etwa 6% Colitis ulcerosa mit AS kombiniert. Andere Berichte haben auch bestätigt, dass die Inzidenz von Ulzera und lokalisierter Enteritis bei Patienten mit AS viel höher ist als in der Allgemeinbevölkerung, so dass spekuliert wird, dass AS mit einer Infektion assoziiert sein könnte. Romonus glaubt, dass sich eine Beckeninfektion über den Lymphweg auf das Sprunggelenk und dann über den spinalen Venenplexus auf die Wirbelsäule ausbreiten kann, aber die Infektion (Bakterien oder Viren) konnte in der Läsion nicht gefunden werden.
3. Autoimmunität
Es wurde festgestellt, dass 60% der AS-Patienten ein erhöhtes Serumkomplement aufweisen, die meisten Fälle Naßfaktoren vom IgA-Typ aufweisen, die C4- und IgA-Spiegel im Serum signifikant erhöht sind und zirkulierende Immunkomplexe (CIC) im Serum vorhanden sind, die antigenen Eigenschaften jedoch nicht bestimmt werden. Das obige Phänomen legt nahe, dass der Immunmechanismus an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt ist.
4. Andere
Auch Traumata, endokrine Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und Allergien stehen im Verdacht, pathogene Faktoren zu sein. Kurz gesagt, die Ursache dieser Krankheit ist derzeit unbekannt, und es gibt keine einzige Theorie, die die volle Leistungsfähigkeit von AS vollständig erklären könnte. Sie wird wahrscheinlich durch verschiedene Faktoren wie Umweltfaktoren (einschließlich Infektionen) auf der Grundlage genetischer Faktoren verursacht.
(zwei) Pathogenese
Die Ätiologie von AS ist noch nicht vollständig geklärt: In den letzten Jahren hat die molekulare Mimikry die verschiedenen Aspekte der Krankheit aus verschiedenen Blickwinkeln umfassend erklärt. Epidemiologische Untersuchungen in Kombination mit immunogenetischen Studien ergaben, dass die positive HLA-B27-Rate bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis über 90% lag, was bewies, dass AS mit der Vererbung zusammenhängt. Die meisten Gelehrten glauben, dass es mit Genetik, Infektion, Immunität, Umweltfaktoren und so weiter zusammenhängt.
Pathologie
Die frühen histopathologischen Merkmale dieser Krankheit unterscheiden sich von der rheumatoiden Arthritis: Die grundlegenden pathologischen Veränderungen sind Läsionen der Sehnen- und Bandknochenansätze, und es kann auch ein gewisses Maß an Synovialentzündung auftreten. Häufig tritt das früheste Auftreten von Knöchelgelenken nach Gelenkhaftung, Fibrose und Knochensteifheit auf. Histologische Veränderungen waren chronische Entzündungen der Gelenkkapsel, Sehnen und Bänder, begleitet von einer Infiltration von Lymphozyten und Plasmazellen. Diese Entzündungszellen gruppieren sich um die kleinen Synovialblutgefäße. Chronische entzündliche Läsionen können auch im angrenzenden Knochengewebe vorhanden sein, aber die entzündlichen Läsionen sind nicht mit dem pathologischen Prozess der Synovia verbunden. Der Unterschied zwischen dieser Krankheit und den pathologischen Veränderungen der rheumatoiden Arthritis besteht darin, dass das Gelenk und das Gelenkgewebe, die Bänder, die Bandscheiben und das ringförmige Fasergewebe eine offensichtliche Tendenz zur Verkalkung aufweisen. Die histologischen Veränderungen der peripheren Synovitis bei dieser Krankheit sind nicht die gleichen wie bei der rheumatoiden Arthritis: Die synovialen Plasmazellen sind hauptsächlich vom IgG- und IgA-Typ, und die Synovialflüssigkeit enthält viele Lymphozyten, und die Degeneration ist verschluckt. Mehrkernige Zellen von Makrophagen. Synovial Entzündung hat selten ausgedehnte Abnutzung- und Deformitätsänderungen.
Knöchelarthritis ist ein pathologisches Kennzeichen der Spondylitis ankylosans und häufig eine der frühesten pathologischen Manifestationen. Zu den frühen pathologischen Veränderungen bei der Sakroiliitis zählen die Bildung von subchondralem Granulationsgewebe, histologisch sichtbare Synovialhyperplasie und Aggregation von Lymph- und Plasmazellen, lymphoide Follikelbildung und Plasmazellen, die IgG, IgA und IgM enthalten. Die Erosion der Knochen und die Zerstörung des Knorpels folgen und werden dann allmählich durch degenerierten Faserknorpel ersetzt, was schließlich zu einer Knochensteifheit führt. Die anfängliche Schädigung der Wirbelsäule ist die Bildung von Granulationsgewebe an der Verbindungsstelle von Annulus fibrosus und Wirbel. Die äußere Schicht des Rings kann schließlich durch Knochen ersetzt werden, um einen Bänderkallus zu bilden, der eine bambusartige Wirbelsäule weiterentwickelt, wie dies durch Röntgenstrahlen gesehen wird. Weitere Verletzungen der Wirbelsäule sind diffuse Osteoporose, Wirbelkörperzerstörung am Bandscheibenrand, quadratische Wirbelkörperveränderungen und Bandscheibenverhärtung. Ähnliche pathologische Veränderungen in der Mittelachse wurden bei anderen Spondyloarthropathien beobachtet.
Die periphere Gelenkpathologie der ankylosierenden Spondylitis zeigt Synovialhyperplasie, lymphatische Infiltration und Vasospasmusbildung, aber es gibt keine gemeinsame Proliferation der Synovialzotten, Fibrinablagerung und Ulkusbildung, die bei rheumatoider Arthritis häufig sind. Bei der Spondylitis ankylosans führt die Hyperplasie des subchondralen Granulationsgewebes häufig zur Zerstörung des Knorpels. Eine ähnliche synoviale Pathologie kann bei anderen chronischen Spondyloarthropathien beobachtet werden, aber die frühen Läsionen des Wright-Syndroms sind durch eine ausgeprägtere Infiltration von polymorphkernigen Leukozyten gekennzeichnet.
Die Tendinitis stellt ein weiteres pathologisches Merkmal der Spondylarthropathie dar. Es handelt sich um eine Entzündung des am Knochen befestigten Bandes oder der Sehne. Die ankylosierende Spondylitis tritt häufig im Bereich der Wirbelsäule und des Beckens auf und kann schließlich zur Ossifikation führen. In anderen Fällen von Spondyloarthropathie ist es üblicher, die Achillessehne am Calcaneus zu befestigen. Neueste Forschungsergebnisse zeigen, dass die Knorpelzerstörung der ankylosierenden Spondylitis hauptsächlich von der Entzündung der subchondralen Knochen-, Sehnen- und Knochengelenke bis zum Knorpel (von innen nach außen) ausgeht, während die rheumatoide Arthritis hauptsächlich allmählich mit einer Synovitis beginnt Zerstörung von Knorpel und subchondralem Knochen (von außen nach innen entwickelt).
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Rückenflachfolie
1. Merkmale der Anamnese:
Entsprechend der Anamnese sollte eine entzündliche Spondylose in Betracht gezogen werden, wenn folgende Symptome vorliegen:
(1) Die Taillen- und Rückenbeschwerden scheinen sich abzuzeichnen.
(2) Alter.
(3) Länger als 3 Monate.
(4) Steifheit am frühen Morgen.
(5) Die Symptome haben sich nach dem Ereignis gebessert.
Mit der obigen Krankengeschichte weisen Röntgenfilme Anzeichen von Knöchelarthritis auf, die als Wirbelsäulenerkrankung bestätigt wird, und ein weiterer Ausschluss von Psoriasis, entzündlicher Darmerkrankung oder Reiter-Syndrom-Arthritis kann eine Diagnose der primären AS stellen, ohne abzuwarten Die Diagnose wird erst bestätigt, wenn die Wirbelsäule deutlich stark ist.
2. Häufig verwendete klinische AS-Diagnosekriterien:
(1) Römischer Standard (1963):
1 Schmerzen im unteren Rücken und Lendenwirbelsteifheit für mehr als 3 Monate, keine Linderung der Ruhe, 2 Schmerzen in der Brust und Steifheit, 3 Bewegungseinschränkung der Lendenwirbelsäule, 4 eingeschränkte Aktivität der Brustdilatation, 5 Anamnese, Phänomen oder Folgen einer Iritis.
Es gibt eine bilaterale Arthritis des Sprunggelenks sowie eines der oben genannten klinischen Kriterien, die bei der Spondylitis ankylosans als gegeben angesehen werden können.
(2) New York Standard (überarbeitet 1984):
1 Bewegungseinschränkung der Lendenwirbelsäule in allen Aspekten (Vorwärtsflexion, Seitwärtsflexion, Seitwärtsflexion), 2 Schmerzen in Brust und Lenden- oder Lendenwirbeln nach Schmerzen, noch Schmerzen, 3 gemessen in der vierten Interkostaldilatationsaktivität des Thorax gleich oder weniger als 2,5 cm .
Es liegt eine positive Spondylitis vor: 3 bis 4 Grad bilaterale Arthritis plus mindestens einen klinischen Indikator, 3 bis 4 Grad unilaterale oder 2 Grad bilaterale Arthritis plus 1 oder 2, 3 Klinische Indikatoren.
Die Möglichkeit einer Spondylitis ist erwiesen: nur 3 bis 4 Grad bilaterale Sakroiliitis ohne klinische Indikatoren.
Beide oben genannten diagnostischen Kriterien betonen die Bedeutung von Schmerzen im unteren Rücken, eingeschränkter Lendenwirbelsäule, Schmerzen in der Brust, Einschränkung der Thoraxaktivität und Arthritis des Sprunggelenks. Es ist nicht schwierig, die Krankheit zu diagnostizieren. Junge Männer mit lumbalen Steifheit, Schmerzen im unteren Rücken können nicht nach der Ruhe gelindert werden, sollte dieser Krankheit verdächtigt werden, müssen rechtzeitig qualitativ hochwertige Becken-Orthesen-Röntgenfilm nehmen. Viele Wissenschaftler glauben, dass es Rückenschmerzen und bilaterale Arthritis (Röntgenbefund) gibt, die als diese Krankheit diagnostiziert werden können.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose der obsessiven Spondylitis:
Lenden- und Sprunggelenkbelastung
Chronische lumbosakrale Gelenkbelastung ist anhaltend, diffuse Schmerzen im unteren Rücken, mit der schwersten lumbosakralen Region, uneingeschränkter Wirbelsäulenaktivität und ohne besondere Veränderungen im Röntgenbild. Akute lumbosakrale Gelenkbelastung, aktivitätsbedingte Schmerzen, kann nach einer Ruhepause gelindert werden.
2. Arthrose
Häufiger bei älteren Menschen: Knochen- und Knorpeldegeneration, Hypertrophie, Verdickung der Synovialmembran, Gelenkschäden, Belastung der Wirbelsäule und der Kniegelenke. Patienten mit Wirbelkörperbeteiligung leiden häufig unter chronischen Kreuzschmerzen als Hauptsymptom, die leicht mit AS verwechselt werden können. Es gibt jedoch keine Gelenksteifheit und Muskelatrophie bei dieser Krankheit, keine systemischen Symptome und Röntgenbefunde schließen Osteophytenbildung und Verengung des Zwischenwirbelraums ein.
3.Forestier-Krankheit (ankylosierende Knochenhypertrophie des senilen Gelenks)
In der Wirbelsäule tritt eine kontinuierliche Wirbelsäule auf, ähnlich wie bei der wirbelsäulenartigen Veränderung von AS, aber das Sprunggelenk ist normal und das Zwischenwirbelfacettengelenk ist nicht befallen.
4. Tuberkulöse Spondylitis
Die klinischen Symptome ähneln denen von AS, es kann jedoch eine Röntgenuntersuchung festgestellt werden. Bei der tuberkulösen Spondylitis ist der Rand der Wirbelsäule verschwommen, der Zwischenwirbelraum ist verengt, der vordere Keil ist deformiert, das Band ist nicht verkalkt, und manchmal liegt ein Schatten des Abszesses der paraspinalen Tuberkulose vor, und das Sprunggelenk ist einseitig betroffen.
5. Rheumatoide Arthritis
Es wurde bestätigt, dass AS kein spezieller Typ von RA ist, und es gibt viele Unterschiede zwischen den beiden, die identifiziert werden können. RA Frauen sind häufiger, in der Regel in die kleinen Gelenke der Hände und Füße, und bilaterale Symmetrie, das Sprunggelenk ist in der Regel nicht müde, wie Invasion der Wirbelsäule, mehr als die Halswirbel und keine Bandverkalkung, rheumatoide subkutane Knötchen, Serum Die RF ist immer positiv und das HLA-B27-Antigen ist oft negativ.
6. Enteropathische Gelenkerkrankung
Spontane Kolitis, Morbus Crohn oder intestinale Lipodystrophie (Whipple) können bei Spondylitis auftreten. Gelenk- und Röntgenveränderungen bei enterischen Gelenkerkrankungen ähneln der AS und sind nicht leicht zu unterscheiden Zeichen, um zu identifizieren. Dickdarmschleimhautgeschwüre wie Colitis ulcerosa, Ödeme und blutiger Durchfall, Bauchschmerzen, dystrophische und fistelartige Bildung einer lokalisierten Enteritis, Steatorrhoe der Whipple-Krankheit, starker Gewichtsverlust usw. tragen zur Diagnose von Grunderkrankungen bei. Die positive Rate von HLA-B27 bei Darmerkrankungen ist niedrig, und das IgG von Darmperfusat ist bei Morbus Crohn erhöht, während das IgG bei der Darmperfusion von AS-Patienten grundsätzlich normal ist.
