Pflicht Weinen und Lachen
Einführung
Einleitung Es bedeutet, dass es keine äußere Versuchung gibt und plötzlich ausbricht, sich nicht von selbst kontrollieren kann oder mit zwanghaftem Lachen, der Gesichtsausdruck des Patienten ist dumm, seltsam, mangelnde innere Erfahrung. Zum Zeitpunkt der Beobachtung war der Gesichtsausdruck des Patienten gleichgültig und er war gleichgültig gegenüber den umgebenden Dingen. Wenn der Patient jedoch emotional stimuliert oder keinen Grund hat, zeigt er ungewöhnlich lange ein weinendes oder lächelndes Gesicht, und der Patient kann sich nicht beherrschen. Die beständigere Leistung von "starkem Weinen und Lachen" besteht darin, dass die Stimmung des Patienten die meiste Zeit im Grunde genommen normal ist, aber unter sehr geringen oder irrelevanten Anreizen (wie dem Entfernen der Bettdecke oder jemandem, der auf den Patienten zugeht), ist der Patient unvorhersehbar. Das Weinen und Lachen, das nicht autonom gesteuert und eingestellt werden kann. Die Leistung jeder Episode ist stereotyper oder fester (keine Änderung des Weinengrades, der Dauer usw.) und kann die Stimmung des Patienten zu diesem Zeitpunkt nicht widerspiegeln oder ändern. Nach ein paar Minuten übermäßigem, unkontrollierbarem Weinen und Lachen kehrt der Patient in den emotionalen Grundzustand zurück. Bei der Frage nach den Gefühlen der Episode äußerte der Patient weder Trauer, Angst noch Glück oder eine subjektive emotionale Erfahrung. Diese Art der Trennung zwischen den subjektiven Gefühlen und den emotionalen Ausdrücken von Weinen, aber nicht von Traurigkeit, Lachen, aber nicht von Glücklichkeit ist ein Schlüsselmerkmal von "starkem Weinen und Lachen".
Erreger
Ursache
Häufiger bei organischen psychischen Störungen des Gehirns.
"Starkes Weinen und Lachen" kann bei einer Vielzahl von neurologischen Störungen auftreten, einschließlich Schlaganfall, Hirntrauma, Multipler Sklerose, Amyotropher Lateralsklerose, Alzheimer-Krankheit (AD), Parkinson-Krankheit, Hirntumoren, Morbus Wilson (Leberbohnen). Kerndegeneration), Neurosyphilis, Epilepsie, Normaldruckhydrozephalus usw.
Obwohl die Prävalenz dieses Symptoms auf der ganzen Welt ungewiss ist, kann man davon ausgehen, dass in den USA 1 Million pro Jahr multiple härtende, amyotrophe Lateralsklerose, AD, Schlaganfall und traumatische Hirnverletzungen durch "starkes schreiendes Lachen" auftreten. Es gibt viele Leute. In Verbindung mit anderen neurologischen Ursachen kann die Inzidenz höher sein.
Die Häufigkeit von "starkem Weinen und Lachen" ist in den einzelnen Berichten sehr unterschiedlich. Beispielsweise liegt die Inzidenz von Multipler Sklerose bei 7 bis 95%, die von Amyotropher Lateraler Sklerose bei 2 bis 49%, die von AD bei 10 bis 74%, der Schlaganfall bei 11 bis 52% und das Hirntrauma bei 5%.
Neuronaler Mechanismus
Um den neuronalen Mechanismus der Trennung zwischen dem externen emotionalen Ausdruck und der für dieses "stark schreiende Lachen" -Syndrom charakteristischen Grundstimmung zu erklären, schlug Wilson die Hypothese "De-Hemmung" oder "Freisetzung" vor. Er glaubt, dass die anatomische Grundlage des Syndroms der Verlust der Zufälligkeit ist und die Großhirnrinde das Hirnstammzentrum kontrolliert, das für die Regulierung des Schreiens (Gesichts-Atmungsfunktion) verantwortlich ist. Dieser Verlust der Gehirnkontrolle führt zur Trennung von emotionalem Ausdruck und subjektivem emotionalem Erleben.
Wilson vermutete, dass das Syndrom durch eine bilaterale Schädigung des kortikal-medullären Bewegungsbündels verursacht wird, die den Motorkern und das Kernintegrationszentrum von ihrer kortikalen Kontrolle trennt. Andere Autoren betonen, dass starkes Weinen und Lachen mit Abnormalitäten im emotionalen Ausdruck des marginalen Systems des Temporallappens und des unteren Temporallappens und der zentralen Funktion des Erlebnisses verbunden ist.
Eine Zusammenfassung aus 30 anatomischen Studien zeigt, dass bei Verletzungen von Patienten mit starkem Weinen und Lachen immer motorische Funktionssysteme beteiligt sind, bei denen immer mehrere Läsionen oder bilaterale Beteiligungen auftreten. Die häufigste neuroanatomische Schädigung ist die innere Kapsel, die Substantia nigra, der Hirnstiel und der Pyramidentrakt. Studien haben jedoch auch gezeigt, dass eine einseitige oder zweiseitige Verletzung der Hemisphäre "starkes Weinen und starkes Lachen" hervorrufen kann, einschließlich fokaler Läsionen in der Frontalrinde und ihrer subkortikalen Struktur, dem Hirnstamm und dem vorderen Temporallappen. Verursacht durch Schädigung des Parietallappens und des Occipitallappens ist selten.
Vor kurzem schlugen Parvizi und Mitarbeiter einen weiteren Mechanismus für starkes Weinen und Lachen vor: Sie glauben, dass der Nervenweg von der Zone des oberen Kortexgelenks zum Kleinhirn für die Regulierung der Weinenreaktion, die Schädigung der Kortex-Kleinhirn-Verbindung oder die Schädigung des Kleinhirns verantwortlich ist. Die Verbindung zwischen der Effektorstelle (motorischer Kortex oder Hirnstamm), die eine emotionale Reaktion hervorruft, zerstört die Regulierung des emotionalen Ausdrucks des Kleinhirns und führt zu einem "starken Weinen und Lachen" -Syndrom.
Daher können alle neurologischen Faktoren, die die emotionale Regulationsschleife des medullären Kortex oder des cortical-cortical-thalamic-cerebellum beeinflussen, "starkes Weinen" verursachen.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Blut Routine Gehirn CT-Untersuchung
Viele Patienten haben sowohl Weinen als auch Lachen. Wenn eine kleine Anzahl von Patienten nur einen Typ hat, ist pathologisches Weinen häufiger als Lachen.
Die Leistung von "starkem Weinen und Lachen" unterscheidet sich von der Stimmung / affektiven Störung (wie depressive Episode). Letztere ist hauptsächlich Weinen. Der emotionale Ausdruck und die Selbstwahrnehmung sind eher konsistent als getrennt. Die Dauer wird in Tagen und Monaten berechnet. Im Gegensatz zu "starkes Weinen und Lachen" wird in Minuten gerechnet. Und oft kann mit der Situation angepasst werden, jede Leistung kann geändert werden, im Gegensatz zu der Leistung von "starkem Weinen und Lachen", neurologische Anzeichen, insbesondere pseudobulbäre Anzeichen erscheinen oft nicht.
Diagnose
Differentialdiagnose
Klinisch häufig mit obsessiv identifiziert
Zwangsstörung, auch Zwangsstörung genannt, ist durch wiederholte Obsessionen und erzwungene Bewegungen gekennzeichnet. Zwangssymptome sind das gleichzeitige Vorhandensein von bewusster Selbsttätigkeit und erzwungenem Zwang.Der scharfe Konflikt zwischen beiden verursacht die Angst und den Schmerz des Patienten.Der Patient erfährt diese Ideen oder Impulse vom Selbst, verletzt jedoch seinen Willen, und die Kakerlaken widerstehen und lehnen sie ab, können sie jedoch nicht kontrollieren. Und loswerden.
