Emotionale Lähmung
Einführung
Einleitung "Emotionslähmung" ist ein Phänomen, das bei vielen Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung auftritt. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS), auch als verzögerte psychogene Reaktion bekannt, ist eine verzögerte Reaktion, die durch ein stressiges Ereignis oder eine Situation verursacht wird. PTBS ist eine verzögerte und / oder anhaltende Reaktion auf ungewöhnlich bedrohliche, katastrophale Ereignisse. Traumatische Ereignisse sind für die Diagnose einer PTBS erforderlich, stellen jedoch keine ausreichenden Voraussetzungen für das Auftreten einer PTBS dar. Obwohl bei den meisten Menschen nach traumatischen Ereignissen unterschiedliche Symptome auftreten, haben Studien gezeigt, dass letztendlich nur einige Menschen PTBS-Patienten werden.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Die PTBS wird durch belastende Ereignisse oder Situationen verursacht, einschließlich Naturkatastrophen und von Menschen verursachten Katastrophen wie Kriegen, schweren Unfällen, Zeugen des tragischen Todes anderer, Folterungen, Opfern terroristischer Aktivitäten und Vergewaltigungen. Wenn prädisponierende Faktoren, eine Persönlichkeitsstörung oder eine Neurose in der Anamnese vorliegen, kann dies die Abwehr von Stressfaktoren beeinträchtigen oder den Krankheitsprozess verschlimmern.
(zwei) Pathogenese
Bisher ist die Pathogenese dieser Krankheit noch nicht geklärt. Es ist mittlerweile allgemein bekannt, dass traumatische Ereignisse notwendige Bedingungen für den Ausbruch einer posttraumatischen Belastungsstörung sind, sie sind jedoch keine ausreichenden Bedingungen für ihr Auftreten. Obwohl die meisten Menschen nach traumatischen Ereignissen unterschiedlich stark an Symptomen leiden, erkranken letztendlich nur einige Menschen an einer posttraumatischen Belastungsstörung, und viele Faktoren beeinflussen die posttraumatische Belastungsstörung, wie z. B. eine familiäre Vorgeschichte psychischer Störungen. In der Vergangenheit gab es psychische Traumata in der Kindheit (z. B. sexueller Missbrauch, geschiedene Eltern vor dem 10. Lebensjahr), Introvertiertheit und Neurotizismus, andere negative Ereignisse vor und nach dem traumatischen Ereignis, schlechte Familie, schlechte körperliche Verfassung usw. Diese Phänomene werden noch eingehend untersucht. Die relevanten Informationen lauten wie folgt:
Die Studie kam zu dem Schluss, dass die klinischen Merkmale von PTBS [die sich über einen längeren Zeitraum nicht von einem Trauma erholen lassen; teilweise Verwirrung sensorischer Eindrücke und Reminiszenz an unordentliche Fragmente, manifestiert als wiederholte "Rückblenden"; Dissoziation von Symptomen und Somatisierung] auf Stress des Zentralnervensystems zurückzuführen sind Der Informationsspeicherprozess weist Hindernisse auf, die eine Unterdrückung der bedingten Angstreaktion oder eine übermäßige Hemmung erschweren. Die gegenwärtigen Mechanismen für seine Erzeugung umfassen die folgenden:
1. Störungen des Gedächtnissystems im Gehirn: Neurophysiologische und neuropsychologische Studien weisen auf normale intrakranielle Gedächtnissysteme und deren Arbeitsmuster hin: Im Gehirn höherer Säugetiere gibt es mindestens zwei wichtige Systeme mit Gedächtnis: ein System mit Das limbische System ist die Hauptverbindung, die mit dem kognitiven Gedächtnis zusammenhängt, das andere System basiert auf den Basalganglien, die mit dem Erwerb von Gewohnheiten und dem Gedächtnis der adaptiven Reaktion zusammenhängen. Ersteres ist der neuronale Kreislauf des deklarativen Gedächtnisses, und letzteres ist der nicht deklarative neuronale Kreislauf. Beide Systeme benötigen Eingaben von der Großhirnrinde, um in den Betriebszustand zu gelangen. Der zur Aktivierung stimulierte sensorische Bereich der Großhirnrinde stellt normalerweise einen Auslöser für die Gedächtnisinitiierung dar. Mindestens zwei Bahnen werden von der primären sensorischen Projektionszone gebildet: eine nach dorsal Sie ist mit dem Bewegungssystem des Frontallappens und die andere mit der Ventralseite verbunden, die mit dem limbischen System des Temporallappens verbunden ist. Der neuronale Kreislauf des deklarativen Gedächtnisses besteht darin, dass das visuelle Signal von der Retina über den äußeren Genikularkörper in den visuellen Kortex gelangt und das visuelle Signal des Kortex von mehrstufigen Neuronen verarbeitet werden muss, um erkannt zu werden. Zusätzlich zum primären Kortex V1 sind die Integration eines fortgeschrittenen visuellen Kortex wie V2, V3 und V4 und des Temporallappens erforderlich, um die Identifizierung komplexerer visueller Signale zu vervollständigen. Anschließend wird eine Verbindung zum Edgesystem hergestellt und die Rückrufschleife aufgerufen. Das limbische System umfasst hauptsächlich den äußeren Riech- und Entorhinalkortex, den Mandelkomplex, die Hippocampusbildung und den seitlichen Hippocampus. Diese medialen temporalen Randstrukturen projizieren direkt auf den medialen Kern des Thalamus (einschließlich des Riesenzellteils des dorsalen medialen Kerns und der vorderen Kerne) und können auch indirekt über den Bettkern und den papillären Körper des Endstreifens auf den medialen Kern des Thalamus projiziert werden. Der mediale Kern des Thalamus ragt in den ventralen medialen Teil des Frontallappens zurück, einschließlich des frontalen Kortex, des medialen präfrontalen Kortex und des cingulären Kortex. Diese drei Teile des limbischen Systems, der mediale Temporallappen, der mediale Thalamus und der ventrale Frontallappen sind drei Schlüsselsegmente im Kreislauf des kognitiven Gedächtnisses (dh des deklarativen Gedächtnisses).
Die Testergebnisse an den Affen haben gezeigt, dass das Tier die Aufgabenoperation nicht mit kognitivem Gedächtnis abschließen kann, wenn eines der Glieder beschädigt ist. Diese drei Teile des limbischen Systems bilden das Tor zum basalen cholinergen Vorderhirnsystem, das als eine weitere für das kognitive Gedächtnis wichtige Gehirnstruktur angesehen wird. Das cholinerge System hat eine wechselseitige Verbindung mit dem limbischen System und kann in einen weiten Bereich der Hirnrinde projiziert werden, wodurch ein neuronaler Kreislauf des deklarativen Gedächtnisses gebildet wird. In dieser Gedächtnisschleife ist der Thalamus das Tor, durch das die Außenwelt Informationen in das Gehirn einliest, die Amygdala ist Teil des limbischen Systems und an der Verarbeitung und dem Abrufen von Emotionen beteiligt. Hier wird die Wichtigkeit der Informationen bewertet und damit Emotionen und Verhaltensweisen wie Angst, Flucht und Widerstand angeregt, und der Hippocampus ist Teil des limbischen Systems, das für die Aufnahme und den Abruf von Informationen in Bezug auf Zeit und Raum verantwortlich ist. Es kann als eine Datenbank des Gehirns betrachtet werden, seine Informationen sind in verschiedene Kategorien eingeteilt, ohne emotionale Farbe, die "wesentliche Informationen" laden. Der Frontallappen ist in erster Linie für die Integration mehrerer Informationen und Pläne für zukünftiges Verhalten verantwortlich. Da es auch Erinnerungen an vergangene Informationen bietet, ist es auch eine Plattform für die Planung der Zukunft.
WJJacobs und J.Metcalfe erläutern anhand des "Hot System / Cool System" den Arbeitsmodus des Speichers unter Stress und Stress. Das "Cold Integration System" bezieht sich auf das Aufzeichnen und Kopieren des Hippocampus-Speichersystems Räumliche und zeitliche Speicherung in Form von Selbstbiografie, deren Integration ein vollständiges, neutrales, informatives, leicht zu kontrollierendes und ganzheitliches Programm ist. Im Gegensatz dazu bedeutet das Wärmeintegrationssystem, dass die Amygdala direkt, schnell, sehr emotional und irreversibel ist, fragmentiert, ihr Gedächtnis stimuliert und ein Zeichen der Erneuerung ist, wie eine einfache Reaktion. (De Kloet et al., 1993) Studien weisen darauf hin, dass sich das thermische / kalte System bei zunehmender Stressreaktion unterscheidet: Bei geringer Stressreaktion erhöht die Produktion von Mineralocorticoidrezeptoren im Hippocampus den adaptiven Stress Die kontinuierliche Bindung des Glucocorticoidrezeptors an den Mineralocorticoidrezeptor bewirkt, dass der Hippocampus bei starken Stressreaktionen nicht mehr reagiert und sogar bei höheren Stressreaktionen nicht mehr funktioniert. Das thermische System zeigt eine einfache Zunahme der Reaktion auf eine zunehmende Spannungsreaktion. Auf der Ebene der traumatischen Belastung wird das kalte System zu diesem Zeitpunkt funktionsunfähig und das thermische System wird hochreaktiv, was bedeutet, dass die intrinsische Codierung unter solchen Bedingungen fragmentiert wird und nicht räumliche Zeitintegration, Anreicherung und Integrität. Kohärent.
2. Abdrücke des Gedächtnisses und der synaptischen Plastizität (LTP) Studien des Zentralnervensystems haben gezeigt, dass die normale Bildung und das Lernen von Gedächtniseindrücken mit einer langfristigen Verbesserung der synaptischen Eigenschaften (LTP) verbunden sind. In den afferenten Fasern des Hippocampus und der inneren Schleife des Hippocampus bilden sich drei exzitatorische synaptische Verbindungen: CA4-Granulosazellen aus dem vorderen Perforationsweg (PP) Hippocampus-Gyrus dentatus; Moosfaser CA3-Pyramidenzellen; Schaffer-Kollaterale von CA3-Pyramidenzellen CA1-Pyramidenzellen. Die Studie ergab, dass evozierte Potentiale, klassifiziert nach Stimulationsintensität, in der Nähe von CA4-, CA1- und CA3-Neuronen aufgezeichnet wurden, um LTP zu bilden. Die beiden Hauptfaktoren, die LTP auslösen, sind die Häufigkeit und Intensität der tonischen Stimulation: Eine bestimmte Intensität der Stimulation kann die durch einen einzelnen Stimulus verursachte Amplitude des EPSP erhöhen, während eine bestimmte Frequenz der Stimulation einen Überlagerungseffekt auf das EPSP hervorrufen kann, wodurch die postsynaptische Membran entsteht Die Depolarisation erreicht ein bestimmtes Niveau, so dass das Mg2 im NMDA-Rezeptorkanal den Ca2-Zustrom verhindert. Wenn der Sender an den NMDA-Rezeptor bindet, öffnet sich der Kanal, der Ca2-Zustrom, die intrazelluläre Ca2-Konzentration steigt und dann Auslösung einer Reihe biochemischer Reaktionen, die die Eigenschaften der Membran verändern und zur LTP-Produktion führen. Ca2 spielt eine wichtige Rolle beim LTP-Induktionsprozess, und der LTP-Effekt kann in einer Lösung mit niedrigem Ca2-Gehalt nicht induziert werden. Eine hohe Konzentration von Ca2 kann direkt LTP induzieren und den Induktionseffekt verstärken. Eine zu hohe Ca2-Konzentration kann jedoch den Hippocampus schädigen.Tierversuche in der Molekularbiologie zeigten, dass die Hippocampuszellen innerhalb von 72 Stunden nach der elektrischen Stimulation der Versuchstiere in der Subthreshold-Stimulationsgruppe überladen waren. Der kontinuierliche Anstieg der intrazellulären freien Ca2-Konzentration kann die Ablagerung einer großen Menge Ca2 in den Mitochondrien fördern, was zur oxidativen Phosphorylierung der Elektronentransportkette und zur Störung der ATP-Synthese führt, was zu einer abnormalen Ionenkonzentration in den Nervenzellen führt und die Erregbarkeit von Neuronen ernsthaft beeinträchtigt. Ein kontinuierlicher Anstieg der intrazellulären freien Ca2-Konzentration kann auch eine Vielzahl von neurotoxischen Effekten auslösen, indem sie an Ca2-Bindungsproteine bindet, sowie post-synaptische exzitatorische Überleitung, Ca2-Influx-induzierte synaptische Aktivitätsänderungen und aktivitätsabhängige Langzeitereignisse des nuklearen Gens. Die Regulation des Ausdrucks hat eine wichtige Bedeutung.
Wenn daher eine intrazelluläre Ca2-Überladung zu einer abnormalen Regulation des CaM-CaMKIIa-Signalwegs führt, kann dies diese komplexen Signaltransduktionsketten in Nervenzellen auslösen und mehrstufige nukleare Transkriptionsfaktoren initiieren, insbesondere die Genregulationswege, die durch abhängige Antwortelemente vermittelt werden. Es induziert eine langfristige Abnormalität der Genexpression und -regulation von Nervenzellen, was die Veränderung der neuralen Plastizität des ZNS fördert und letztendlich zu abnormalen kognitiven und Funktionsstörungen wie Lernen, Gedächtnis und Verhalten führt. Unter starkem Stress kann der Patient jedoch eine Ca2-Überlastung im Hippocampus verursachen, die Langzeiteffekte oder synaptische morphologische Veränderungen hervorrufen kann, die sich unter Stress nur schwer zurückbilden lassen und zu traumatischen Gedächtnisstörungen führen.
3. Neuroendokrine Dysfunktion: Das Hypothalamus-Hypophysen-Nervensystem (HPA) spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation der Stressreaktion. Der Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) ist einer der wichtigsten Neuromodulatoren, der endokrine, autokrine und Verhaltensreaktionen reguliert, die durch Stress bei Säugetieren hervorgerufen werden. Bremner und Mitarbeiter stellten fest, dass der CRF-Gehalt in der Liquor cerebrospinalis bei Patienten und normalen Kontrollen signifikant höher war als derjenige der letzteren, was darauf hindeutet, dass bei Patienten mit PTBS eine neuroendokrine Regulationsstörung in der HPA-Achse vorliegt. Yehuda (1998) stellte fest, dass sich PTBS in folgenden Punkten von anderen gestressten Personen unterscheidet:
1 Niedrige Cortisolspiegel (der Cortisonspiegel bei Patienten mit PTBS ist im Urin und im Speichel signifikant verringert).
2 erhöhte Empfindlichkeit des Glukokortikoidrezeptors.
3 starke Unterdrückung negativer Rückkopplungen.
4 Die Systeme der Hypothalamus-Hypophysen-Achse werden immer empfindlicher. Darüber hinaus stellte Yehuda (2003) fest, dass die Cortisonspiegel von PTBS-Patienten und ihren Nachkommen im Durchschnitt waren.
Das Glucocorticoid-System spielt auch eine wichtige Rolle bei der Regulierung der HPA-Achse, und Cortisol kann eine signifikante Anti-Stress-Wirkung haben. Yehuda und andere Studien haben gezeigt, dass die mittleren Cortisolspiegel im Urin bei Patienten mit PTBS signifikant gesenkt werden, die basalen Cortisolspiegel im Plasma gesenkt werden und die Anzahl der Glucocorticoidrezeptoren in Lymphozyten erhöht wird Nach akutem traumatischen Stress oder chronischem Stress waren eine anhaltend niedrige Cortisol-Reaktion und eine Hemmung der negativen Rückkopplung auf der HPA-Achse verstärkt. Niedrige Cortisolspiegel können die zentrale und periphere NE-Nutzung verlängern, was wiederum die Gedächtniskonsolidierung bei Ereignissen beeinflussen kann. Da tierexperimentelle Studien gezeigt haben, dass sympathische Aktivität die Lernfähigkeit aufgrund niedriger Cortisolspiegel fördert, wird die Erinnerung an traumatische Ereignisse bei PTBS-Patienten konsolidiert und von einem starken subjektiven Schmerzempfinden begleitet. Schmerzen können die mentale Aktivität einer Person verändern (Wahrnehmung, Denken, insbesondere das risikobezogene Empfinden und die Fähigkeit, mit Bedrohungen umzugehen), die Genesung verlangsamen und reaktionsfähiger machen, möglicherweise indem sie die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, traumatische Erfahrungen zu integrieren, was letztendlich zu PTBS führt.
Bei der neuroendokrinen Reaktion auf Gesamtstress sind Glukokortikoide der Nebennieren ein objektiver Indikator für Veränderungen des kognitiven Status, und die Glukokortikoidspiegel sind unter akutem Stress und chronischem Stress signifikant erhöht. Der Hippocampus konzentriert eine höhere Konzentration an adrenalen Glukokortikoidrezeptoren als die anderen Hirnregionen, nämlich den Klasse-I-Mineralokortikoidrezeptor (MR) und den Klasse-II-Glukokortikoidrezeptor (MR), und ist daher besonders empfindlich gegenüber Stressprozessen. Eine Gehirnregion. Wenn der Glukokortikoidrezeptor der Nebenniere an die meisten Glukokortikoide der Nebenniere bindet, bindet der Glukokortikoidrezeptor der Klasse II sehr selten. Wenn der Körper unter Stress steht, steigt die zirkulierende Konzentration an Glukokortikoiden in der Nebenniere und die Bindung von Glukokortikoidrezeptoren der Klasse II wird verstärkt. Elektrophysiologische Studien haben herausgefunden, dass Klasse-I-Mineralocorticoidrezeptoren die Hippocampus-Neuroplastizität durch Erhöhen der Langzeitpotenzierung (LTP) erhöhen können. Der Klasse-II-Glucocorticoidrezeptor hat den gegenteiligen Effekt auf die LTP.
Daher kann eine durch Langzeitstress induzierte Freisetzung von Glukokortikoiden der Nebenniere oder eine Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden der Nebenniere zu einer Abnahme der Hippokampuskapazität, einer dendritischen Atrophie in der CA3-Region des Hippokampus, Veränderungen der synaptischen Struktur und einer großen Anzahl von Pyramidenzellen führen. Es wurde auch festgestellt, dass das Auftreten von Gyrus dentatus-Zellen gehemmt war. Im Allgemeinen besteht ein umgekehrter U-Typ-Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der kognitiven Dysfunktion im Hippocampus und den akuten Auswirkungen von Nebennieren-Glukokortikoiden: Chronischer Stress führt zu einem anhaltenden Anstieg der Glukokortikoide, was zu einer abnormalen Expression der Hippocampus-Gene führt und zu Lernen und Gedächtnis führt. Beschädigt
4. Neuroanatomische Veränderungen und Anfälligkeit für PTBS: PET-Studien haben gezeigt, dass in einigen Bereichen der PTBS ein schwerer zerebraler Blutfluss vorliegt, darunter im frontalen Kortex, im anterioren Gyrus cingulate und im präfrontalen Kortex (Brodmann-Bereiche 2, 9). Der fusiforme Gyrus / Temporallappen-Kortex und im posterioren cingulären Gyrus die Aktivierung des linken subkortikalen verwandten Bereichs und des motorischen Kortex nahmen zu, diese Bereiche hängen mit der Gedächtnisschleife zusammen. PET und funktionelle kernmagnetische MRT bestätigten, dass Amygdala und vordere Randzone stärker auf traumatische Reize ansprechen, der vordere cingulöse Gyrus und der präoperative Bereich weniger reaktiv sind (diese Bereiche waren mit Angstreaktionen verbunden). LeDoux (1998) stellte fest, dass die Angstreaktion des Körpers mit der Amygdala zusammenhängt, bei der die erlangten sensorischen Informationen in die adaptive Reaktion (Wrestling oder Flucht) einfließen, um den Körper auf eine Aktion vorzubereiten (z. B. Herzzeitvolumen aus dem Magen-Darm-Trakt). Stresshormone wandeln sich in Muskeln um und fließen in die Blutbahn, um Energie zu liefern. Diese Aktivitäten finden statt, bevor der "denkende" Teil des Gehirns (der den Hippocampus in die Großhirnrinde einbezieht) die Bedrohung abschätzt, was darauf hinweist, dass die Amygdala hier als "entführt" fungiert. Daher schlägt LeDoux (1998) vor, dass die Amygdala der Ausdruck des Körpers ist, der angegebene Teil, der die Angstreaktion für jedes entfernte Problem aktiviert, das mit der Wunde übereinstimmt, ohne dass die Notwendigkeit besteht, Entscheidungen über die Großhirnrinde zu treffen. Der Hippocampus ist verantwortlich für die langfristige Feststellung des Gedächtnisses und die Speicherung neuer Erinnerungen. Der Hippocampus ist mit der Amygdala verbunden, so dass er kontrolliert werden kann. Es gibt jedoch zwei Punkte zu beachten:
1 Von der Amygdala zum Hippocampus ist ein schneller Kanal, und der andere Kanal, der zurückgegeben wird, legt nahe, dass die Uniform des Hippocampus auf der Amygdala nicht immer möglich ist, auch die Reduktion der mittleren frontalen Kortikalis (eine Struktur, die die Funktion der Amygdala hemmt), Die Stärkung des Ausdrucks der Amygdala erhöht die Konzentration und Häufigkeit des traumatischen Gedächtnisses. Die Volumenreduktion des Hippocampus bei PTBS-Patienten (Yehuda) kann den Mangel an deklarativem Gedächtnis des Patienten erklären. Aber ich frage mich, ob dies vor dem Trauma passiert ist, aber es ist der Anfälligkeitsfaktor für PTBS.
2 (Linda Carroll, 2003.7) stellte fest, dass der vordere cinguläre Kortex (ACC) von Patienten mit PTBS signifikant kleiner als die normale Population war. ACC spielte eine Rolle dabei, dem Patienten zu helfen, das Selbst oder die Umgebung während der emotionalen Modulation des Gehirns wahrzunehmen, während PTBS Die ACC-Funktion des Patienten ist beeinträchtigt, was jedoch nicht darauf hinweist, dass die PTBS weniger prätraumatisch ist. Sobald sie jedoch als PTBS auftritt, wird der ACC-Anteil angegriffen, was uns hilft, die klinischen Symptome von Patienten mit PTBS zu verstehen. Darüber hinaus zeigten EEG-Studien auch, dass Patienten mit PTBS verringerte -Wellen und erhöhte -Wellen aufwiesen. Die -Erregbarkeit stieg über die mediale Kortexebene und den linken Occipitalbereich des Frontallappens hinaus an. Die II-Erregbarkeit stieg im Frontallappen an und der -Wellenbereich überstieg den Frontalbereich. Eine übermäßige Erregbarkeit der Hirnrinde, ein längeres Wachsein, ein Ungleichgewicht der Aktivierung des Frontallappens und eine verstärkte Anregung mit -Wellen können helfen, die Volumenänderungen des Hippocampus zu erklären, was auf neurobiologische Veränderungen bei PTBS-Patienten hinweist.
Zusätzliche Studien haben gezeigt, dass frühe Reaktionen auf starken Stress und eine unzureichende Behandlung eine Kaskade von neurobiologischen Veränderungen hervorrufen können, die möglicherweise die anhaltende Gehirnentwicklung beeinflussen. Diese Veränderungen manifestieren sich auf mehreren Ebenen, in der Struktur und Funktion des Neurohormons (Hypothalamus-Hypophysen-Nerven-Nerven-Nerven-Nerven-Nerven-Nerven-Nerven-Nerven-Nerven-Nerven-Nerven-Gleichgewicht (HPA)), im zentralen Teil der weißen Substanz und der Plastide sowie im linken neonatalen Hirnrinde, im Hippocampus und Die Entwicklung der Amygdala wird spärlich, was die elektrische Reizbarkeit der Frontaläste und die Erregbarkeit des Kleinhirns verringert. Aufgrund der Spärlichkeit der Stirn und der Spärlichkeit des anterioren cingulären Gyrus kommt es schließlich zu einer Dysfunktion der Amygdala. Ab einer bestimmten Stimulationsschwelle kann der Frontallappen die untere Stufe nicht mehr stärker regulieren, sodass die rechte Mandel entsteht. Aktivierung des Körpers. Das Fehlen einer Hemmung der ersten aktivierten neurologischen Ebene, die ein hohes Ansprechen (negative Symptome) aufrechterhält, verringert die Flexibilität und führt zu einer automatischeren Regulierung (positive Symptome).
Der Sputumrückfluss, der vordere Gyrus cinguli und das Amygdala-System sind ebenfalls mit dem autonomen Nervensystem assoziiert.Die Störung des obigen Systems führt auch zu einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems, die über einen langen Zeitraum ein Paar von nicht assoziierten Dingen zeigt. Der automatische Steuermodus, der die sympathischen und parasympathischen Komponenten kombiniert, oder der automatische Steuermodus von ungepaarten, nicht verwandten Dingen stellt beide die Trennung des autonomen Nervensystems dar: Ein Teil der Änderung fehlt. Das heißt, das autonome Nervensystem ist zu einfach, um durch einen autonomen Gleichgewichtszustand ersetzt zu werden. Einmal ersetzt, ist es schwierig, ein Gleichgewicht herzustellen, das nicht in der Lage ist, das Zurückziehen und Wiederherstellen des Vagusnervs von psychischem Stress zu regulieren. Neurobiologische Veränderungen aufgrund früher Schäden machen diese Personen im Erwachsenenalter anfälliger für PTBS.
Aktuelle Forschungen haben gezeigt, dass ein frühes Trauma dazu führen kann, dass neurobiologische Veränderungen bei Menschen anfällig für PTBS werden, und dass übermäßiger oder anhaltender mentaler Stress zu einer Beeinträchtigung des Gedächtniskreislaufs und zur Regulierung zentraler erregender und hemmender Prozesse führt. Die Expression von Neurotransmittern in den Veränderungen ändert sich und führt zur Bildung von PTBS. Die Gehirnkarte des gesamten intakten pathologischen Mechanismus ist jedoch nicht vollständig verstanden, aber die Diskussion des Entstehungsprozesses von Gedächtnisimpressionen entlang des mentalen Stresses, insbesondere seiner Neurobiologie und Neuropathophysiologie, könnte schließlich seinen Mechanismus enthüllen.
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Die PTBS ist durch eine Reihe charakteristischer Symptome nach einem schweren traumatischen Ereignis gekennzeichnet.
1. Reproduzieren Sie die traumatische Erfahrung wiederholt: Patienten erleben traumatische Ereignisse in verschiedenen Formen, aufdringliche Erinnerungen, wiederholte traumatische Träume, schmerzhafte Träume, lebendige Erfahrungen mit dem Wiederauftreten von stressigen Ereignissen Wiederholte traumatische Träume oder Alpträume, wiederholtes Wiederauftreten traumatischer Erfahrungen, manchmal Bewusstseinsstörungen, Dauer kann von einigen Sekunden bis zu einigen Tagen variieren, Flash-back genannt. Zu diesem Zeitpunkt scheint sich der Patient vollständig in der Situation zu befinden, in der das traumatische Ereignis auftritt, und drückt die verschiedenen Emotionen, die das Ereignis begleiten, erneut aus. Wenn ein Patient einem Vorfall, einer Situation oder anderen Hinweisen im Zusammenhang mit einem traumatischen Ereignis gegenübersteht, kontaktiert oder ähnelt, besteht häufig eine starke psychologische Belastung und physiologische Reaktion, wie z. B. der Jahrestag des Ereignisses, ähnliches Wetter und verschiedene ähnliche Szenarien. Die psychologische und physiologische Reaktion des Patienten. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).
2. Persistente Vermeidung: Nach einem traumatischen Ereignis werden traumabedingte Reize bei Patienten ständig vermieden. Zu vermeiden sind unter anderem bestimmte Szenen und Situationen, damit zusammenhängende Gedanken, Gefühle und Themen.Die Patienten zögern, relevante Ereignisse zu erwähnen und damit zusammenhängende Gespräche zu vermeiden.Medieninterviews nach traumatischen Ereignissen und forensischen Verfahren, die rechtliche Verfahren beinhalten, bringen die Parteien häufig mit. Es ist ein großer Schmerz. Der Verlust des Gedächtnisses für bestimmte wichtige Aspekte traumatischer Ereignisse wird auch als eine der Manifestationen der Vermeidung angesehen.
Beim Vermeiden gibt es auch den Ausdruck von mentaler Taubheit" oder emotionaler Lähmung". Der Patient gibt dem Ganzen ein Gefühl der Gleichgültigkeit, hat bewusst kein Interesse an irgendetwas und ist gleichermaßen an Aktivitäten interessiert, die an der Vergangenheit interessiert waren, und fühlt sich von der Außenwelt entfremdet. Auch ohne Kontakt zu anderen, ohne Kontakt zu anderen, ohne Reaktion auf die Umgebung, ohne Vergnügen, ohne Erinnerungen an traumatische Aktivitäten in der Vergangenheit, ohne Angst und ohne das Gefühl, ein Trauma zu haben, kommt es häufiger vor. Es scheint, als gäbe es in allem nichts Nachsichtiges. Es ist schwierig, die Gefühle aller erlesenen Hoffnungen auszudrücken und zu spüren. Ich bin entmutigt von der Zukunft und resigniert in meinem Herzen. Wenn ich es ernst meine, bin ich so verrückt, dass ich negative Gedanken und Selbstmordversuche habe.
3. Erhöhtes Maß an anhaltender Angst und Wachsamkeit: Dies äußert sich in einem spontan hohen Alarmzustand, z. B. Einschlafschwierigkeiten, Unruhezuständen, Angstgefahr, Konzentrationsstörungen usw., und häufig autonomen Symptomen wie Herzklopfen, Atemnot usw.
Chinas drei weit verbreitete CCMD-, ICD- und DSM-Diagnosesysteme stellen diagnostische Kriterien für PTBS dar. Die Definition und Diagnose dieser Störung sind im Wesentlichen identisch. Relativ gesehen definiert DSM-IV PTBS jedoch umfassender und spezifischer, sodass hier hauptsächlich die diagnostischen Kriterien von DSM-IV vorgestellt werden (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). DSM-IV-Diagnosekriterien für PTBS umfassen 6 Hauptpunkte von A bis F, A ist der Ereignisstandard, B, C und D sind Symptomkriterien, E ist der Krankheitsstandard und F ist der Schweregradstandard.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Akute Belastungs- und Anpassungsstörung
Einige Patienten haben offensichtliche mentale Symptome und starke mentale Schmerzen nach schwerwiegenden traumatischen Ereignissen, aber sie erfüllen die diagnostischen Kriterien für eine posttraumatische Belastungsstörung nicht vollständig. Einige Patienten stimmen in Bezug auf Symptome, Dauer und Schweregrad mit den posttraumatischen Symptomen überein. Die entsprechenden Kriterien für eine Belastungsstörung, aber die induzierten Ereignisse sind allgemeine Belastungsereignisse wie Liebesverlust, Entlassung und so weiter. Beide oben genannten Zustände sollten nicht als posttraumatische Belastungsstörung diagnostiziert werden, sondern sollten als Anpassungsstörung betrachtet werden. Der Hauptunterschied zwischen akuter Belastungsstörung und posttraumatischer Belastungsstörung ist der Beginn und der Verlauf der Erkrankung. Der Beginn einer akuten Belastungsstörung wird auf 4 Wochen nach dem Ereignis geändert, und der Krankheitsverlauf ist kürzer als 4. Wenn die Symptome länger als 4 Wochen anhalten, sollte die Diagnose auf eine posttraumatische Belastungsstörung geändert werden.
2. Andere psychische Störungen
(1) Depression: Diese Krankheit hat das Interesse abzunehmen, sich von anderen zu entfremden, die Zukunft zu spüren, und es gibt auch traurige Erlebnisse, ähnliche Erinnerungen an das "Berühren der Szene", emotionale Veränderungen usw., aber es gibt immer noch Unterschiede zwischen den beiden. Einfache Depressionsstörungen haben jedoch weder aufdringliche Erinnerungen und Träume, die mit traumatischen Ereignissen in Verbindung gebracht werden, noch weichen sie bestimmten Themen oder Szenarien aus. Die depressive Stimmung bei Depressionen umfasst eine Vielzahl von Aspekten, einschließlich der üblichen Interessen, der täglichen Vorlieben und der persönlichen Zukunft. Negativ-, Minderwertigkeits- oder Selbstmordversuche sind ebenfalls häufig.
(2) Angstneurose: Bei verzögerter psychogener Reaktion mit anhaltender Wachsamkeit und Symptomen des autonomen Nervensystems sollte von chronischer Angst unterschieden werden. Angststörungen haben oft übermäßige Angst vor der eigenen Gesundheit, mehr Beschwerden über den Körper und sogar eine Tendenz zur Vermutung, aber keine offensichtlichen Faktoren für ein geistiges Trauma.
(3) Zwangsstörung: Sie kann wiederkehrendes zwanghaftes Denken ausdrücken, zeigt jedoch häufig Unangemessenheit und es gibt kein ungewöhnliches Lebensereignis vor der Krankheit, so dass sie sich von einer posttraumatischen Belastungsstörung unterscheidet.
(4) Schwere psychische Störungen: Schizophrenie und psychische Störungen im Zusammenhang mit körperlichen Erkrankungen können Halluzinationen und Illusionen hervorrufen. Diese Erkrankungen haben jedoch vor der Erkrankung keine ungewöhnliche traumatische Erfahrung, und die Symptome sind unterschiedlich Es ist nicht schwer, von den Halluzinationen und Illusionen einer posttraumatischen Belastungsstörung zu unterscheiden.
