dauerhafte Glatze
Einführung
Einleitung Cicatricial Alopecia ist eine lokalisierte Alopezie, die plötzlich in einem langhaarigen Körperteil auftritt und sich auf die Zerstörung von Haarfollikeln bezieht, die durch verschiedene Ursachen Narben bilden und zu einer dauerhaften Alopezie führen. Die Krankheit heißt "Geister" und "ölige Winde".
Erreger
Ursache
Die Ursache für permanente Alopezie:
(1) Ursachen der Krankheit: Es gibt viele Ursachen für die Zerstörung der Haarfollikel, die grob in die folgenden fünf Kategorien unterteilt werden:
1. Entwicklungsstörungen wie Hautdysplasie, Morbus Conrdi, epidermaler Auswurf, Duktalisierung von Schweiß, Ichthyose und Verhornung.
2. Physikalische Faktoren wie lockiges Haar, Verbrennungen und Strahlungsdermatitis.
3. Infektionen wie Gelbsucht, eitriger Auswurf, Auswurf, Auswurf, Follikulitis, Lupus vulgaris, Lepra usw.
4. Tumoren wie Schweißgangtumoren.
5. Ungeklärte Hauterkrankungen wie Lichen planus, Lupus erythematodes, Sklerodermie, Sarkoidose, follikuläre Muzinablagerungskrankheit.
(B) Pathogenese: Die Pathogenese ist noch nicht sehr klar. Eine Reihe von Ursachen für Haarfollikelschäden bilden Narben, die zu einer dauerhaften Alopezie führen. In den letzten Jahren ist Alopecia areata eher eine Autoimmunerkrankung. Zu den Veränderungen der humoralen Immunität gehören nichtorganspezifische Autoantikörper und organspezifische Autoantikörper. Es wurden anti-glatte Muskelantikörper, anti-nukleare Antikörper (hauptsächlich getüpfelt), anti-mitochondriale Antikörper, anti-Basalmembran-Antikörper und Rheumafaktor berichtet. Es wurde berichtet, dass organspezifische Autoantikörper Anti-Schilddrüsen-Antikörper, Anti-Magenzell-Antikörper, Anti-Nebennieren-Antikörper und dergleichen aufweisen. Die positive Rate an Autoantikörpern hängt vom Geschlecht, Alter und Schweregrad der Erkrankung des Patienten ab. Die Veränderung der zellulären Immunität ist eine starke Infiltration von Lymphozyten um die Blutgefäße und die Haarzwiebeln der Alopecia areata-Läsionen. Die Studie fand auch heraus, dass Haarfollikel in der Alopecia areata eine starke HLAI, Immunreaktivität der Klasse II und Adhäsionsmoleküle aufweisen, die an der Migration von hämatopoetischen Zellen beteiligt sind und abnormal exprimiert werden. Diese Veränderungen können durch die Freisetzung von Zytokinen durch bestimmte stimulierende Faktoren wie Trauma, Neuroinflammation oder Infektion verursacht werden. Zytokine können an der Entwicklung einer Vielzahl von Immunantwortprozessen beteiligt sein, die zur Entwicklung einzigartiger antigener Immunantworten auf Haarfollikel führen. In den letzten Jahren waren Studien zu einer Vielzahl von Zytokinen, die an der Immunregulation bei Alopecia areata beteiligt sind, bemerkenswert. Obwohl die oben genannten Mechanismen weiter verbreitet sind, ist die genaue Ätiologie noch unklar und bestätigt nicht die genauen autoantigenen und pathogenen Gene. Die genetische Art des Haarausfalls ist noch unklar. Multi-Gen-Vererbungsmuster mit unterschiedlichen veralteten Raten und Leistungen scheinen angemessen zu sein, werden aber immer noch von zusätzlichen Hormonen und Immunität beeinflusst.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Haar Inspektion von Haarmineralien
Untersuchung der permanenten Alopezie:
Es gibt Narben im betroffenen Bereich, Haarfollikelschäden und dauerhafte Alopezie. Die entsprechenden klinischen Manifestationen verschiedener Ursachen sind ebenfalls erkennbar. Andere Hautmanifestationen und Histopathologie, Laborveränderungen usw. von sichtbarem Lupus erythematodes, verursacht durch Lupus erythematodes. Plötzlich tritt eine multiple Alopecia areata mit rundem oder ovalem Haarausfall auf der Kopfhaut auf. Da es kein Selbstbewusstsein gibt, wird es oft unbeabsichtigt und von anderen Personen gefunden. Es wird auch bemerkt, dass eine große Menge an Haaren beim Kämmen verloren geht und die schuppige Haarausfallzone gefunden wird. Die Krankheit kann in drei Phasen unterteilt werden, nämlich in die Anfangsphase, die stationäre Phase und die Erholungsphase. Während der Entwicklungszeit treten neue Haarausfallflecken auf und die ursprünglichen Haarausfallflecken werden vergrößert, aber die Anzahl und Größe der Haarausfallflecken sind unterschiedlich: Die meisten davon entsprechen der Größe der Nagelabdeckung auf der Münze, und die angrenzenden Haarausfallflecken können schnell zusammengeführt werden. Der abgetrennte Haarschaft ist am proximalen Ende atrophiert, am Ende stumpf und dunkel. Das Haar um die Haarausfallstelle ist locker, lässt sich leicht herausziehen und die Wurzel wird zu einem Ausrufezeichen (!), Dh der Haarausfalltest ist positiv. Dies ist ein Merkmal der Krankheit in den Kinderschuhen. Die Kopfhaut im Haarausfallbereich ist normal, keine entzündliche Rötung, keine Schuppen, keine Narben. Das Haar am Rand der Telogen-Effusionszone ist nicht mehr locker und es treten keine neuen Haarausfallstellen auf. Die meisten Patienten treten nach einer Ruhephase von 3 bis 4 Monaten in die Erholungsphase ein. Während der Erholungsphase wachsen neue Haare, die anfangs wie eine Mähne einen weichen, hellen Flaum bilden, sich allmählich verdichten und schwarz färben und sich dann wieder normalisieren.
Die Inzidenz von Alopecia areata ist bei Männern und Frauen in etwa gleich, bei Kindern und Jugendlichen jedoch häufiger. Alopecia areata kann auch in Augenbrauen, Wimpern, Mähnen, Schamhaaren und Bärten gefunden werden und kann der einzige betroffene Teil sein. Die meisten Alopezie-Areata-Patienten haben nur 1 oder wenige Haarausfallbereiche, und der Krankheitsverlauf beträgt mehrere Monate. Es gibt jedoch einige Patienten, die an der langen Seite wiederkehren oder abfallen können. In schweren Fällen setzt sich der Haarausfall fort, und die Haarausfallbereiche verschmelzen miteinander und werden allmählich zu einem großen Teil des Haarausfalls. Der Krankheitsverlauf kann mehrere Jahre andauern. Ist das Haar vollständig abgelöst, spricht man von Alopecia totalis (Abb. 3). Wenn Haare, Augenbrauen, Wimpern, Bärte, Mähnen, Schamhaare und Mähnen abgestoßen werden, spricht man von Alopecia universatis. Die Sneak-Strip-Alopezie entlang der Peripherie der Kopfhaut wird als Ophiasis bezeichnet.
Nach Langzeituntersuchungen und -studien in Japan unterteilt Iktda Alopecia areata nach Alter, klinischer Manifestation und Prognose in vier Typen, die als Orientierungshilfe für die Behandlung und Prognose dienen. Typ I: Genetisch allergisch, mit einem Anteil von 10%. Im Allgemeinen dauert der Beginn einer Alopezie im Kindesalter mit einem Verlauf von mehr als 10 Jahren bei einer genetisch bedingten allergischen Erkrankung und 75% aller Alopezien oft länger als 1 Jahr. Typ II: Autoimmuntyp, der 5% ausmacht. Sie tritt in der Regel nach dem 40. Lebensjahr auf, der Krankheitsverlauf ist länger und nur 10% aller Fälle haben eine Glatze. Oft begleitet von Autoimmunerkrankungen wie perniziöser Anämie, Vitiligo, Hashimoto-Thyreoiditis. Typ III: prähypertensiver Typ mit einem Anteil von 4%. Vor allem bei jungen Menschen ist einer ihrer Eltern oder Eltern hypertensiv und macht bei 39% aller Kahlköpfigen rasche Fortschritte. Typ IV: vulgaris mit einem Anteil von 83%. Diejenigen, die nicht zu den Typen I bis III gehören, sind häufiger bei Erwachsenen im Alter von 20 bis 40 Jahren anzutreffen. Die Gesamtdauer der Erkrankung beträgt weniger als 3 Jahre. Die einzelnen Alopecia areata können innerhalb von 6 Monaten Haare wachsen und 6% treten bei vollständiger Kahlheit auf.
Entsprechend den klinischen Manifestationen können die Merkmale von Hautläsionen und histopathologischen Merkmalen diagnostiziert werden.
Die chinesische Medizin glaubt, dass es sich um ein Blut handelt und dass es sich um den Besitzer der Niere handelt. Das Haar ist dünn oder trocken und es ist meistens ein Hinweis auf unzureichendes Blut. Die Krankheit ist vor allem auf Leber- und Niereninsuffizienz zurückzuführen, Mangel an Yin-Blut, Schleim ist nicht fest, Windböses nutzt das Virtuelle aus, Wind und Blut trocken, verloren und aufgewachsen. Darüber hinaus sind die Emotionen nicht schlecht, und der Verlust von Blut und Blut hängt auch mit dem Auftreten dieser Krankheit zusammen. Leber- und Nieren-Yin-Mangel, Herz und Nieren sind nicht die häufigste Form.
Die Krankheit kann mit folgenden Krankheiten in Verbindung gebracht werden:
1. Bei Läsionen wie punktuellen Gruben, Mediastinum und unregelmäßiger Verdickung und offensichtlicher Nageldystrophie ist die Veränderung der Gesamtkahlheit und der allgemeinen Kahlheit besonders signifikant.
2. Genetische allergische Erkrankungen.
3. Autoimmunerkrankungen.
4. Augenkrankheiten wie erweiterte Pupillendilatation, Augapfelinvasion, vaskuläre und pigmentäre Fehlbildungen, Kristalltrübung und Katarakt.
5. Die Inzidenz von Alopecia areata beim Down-Syndrom beträgt 6%.
Diagnose
Differentialdiagnose
Symptome einer dauerhaften Kahlheit, die verwirrend sind:
1. Pseudo-Alopecia areata: Die Symptome sind ähnlich wie bei Alopecia areata, aber die Haut des betroffenen Teils ist atrophisch, das Haar kann nicht regeneriert werden, die Oberfläche hat ein inselähnliches normales Haarbündel und der Rand hat ein schmales und schmales rotes Haloband, und das Haar ist nicht locker, was bei Frauen im Alter von 30-50 Jahren häufiger ist.
2. Kopfläuse: der weiße Fasan des Kopfes ist grau-weißer schuppiger Fleck, das Haar wird von der Kopfhaut 2 ~ 4mm gebrochen, die periphere weiße Pilzscheide, der positive Pilztest, allgemeiner bei Kindern. Schwarze Flecken, Schädigung der Kopfhaut ist ähnlich wie bei Whitehead, aber die Schädigung ist gering und die Anzahl geht oft mit unterschiedlichem Ausmaß an Entzündungsreaktion einher. Die Krankheit zeigt oft, dass die Kopfhaut gebrochen ist, keine Alopezie vorliegt und der Pilz positiv ist. Astragalus vulgaris ist eine atrophische Narbe, die nur spärlich auf dem restlichen Haar verteilt ist, und es gibt typische Symptome von Gelbsucht.
3. Haarnadelziehen: Der Patient leidet unter geistigen Anomalien und entfernt häufig unbewusst Haare, die anhand seiner Krankengeschichte und klinischen Manifestationen identifiziert werden können.
4. Lepra-Alopezie: Der Haarausfall beginnt am Haaransatz und breitet sich allmählich nach oben aus. In schweren Fällen verbleibt nur das schuppige oder lineare Haar auf dem Gefäßweg. Sein Haar war vollständig abgelöst und es wurden neben Haarausfall auch andere Haarausfälle und Parästhesien festgestellt.
5. Alopezie Follikulitis: das erste Auftreten von eitrigen Entzündungen der Haarfollikel, die atrophische Narbe nach der Genesung, leicht zu wiederholen.
6. Syphilitischer Haarausfall: eine Vorgeschichte von Syphilis oder eine Vorgeschichte von unreinem Geschlechtsverkehr. Der Haarausfall ist wurmartig, unregelmäßig verteilt und der Haarausfall im Haarausfallbereich ist nicht vollständig. Häufiger im Hinterkopf, Syphilis serologischer Test positiv.
Es gibt Narben im betroffenen Bereich, Haarfollikelschäden und dauerhafte Alopezie. Die entsprechenden klinischen Manifestationen verschiedener Ursachen sind ebenfalls erkennbar. Andere Hautmanifestationen und Histopathologie, Laborveränderungen usw. von sichtbarem Lupus erythematodes, verursacht durch Lupus erythematodes. Plötzlich tritt eine multiple Alopecia areata mit rundem oder ovalem Haarausfall auf der Kopfhaut auf. Da es kein Selbstbewusstsein gibt, wird es oft unbeabsichtigt und von anderen Personen gefunden. Es wird auch bemerkt, dass eine große Menge an Haaren beim Kämmen verloren geht und die schuppige Haarausfallzone gefunden wird. Die Krankheit kann in drei Phasen unterteilt werden, nämlich in die Anfangsphase, die stationäre Phase und die Erholungsphase. Während des Entwicklungszeitraums treten neue Haarausfallflecken auf und die ursprünglichen Haarausfallflecken werden vergrößert, aber die Anzahl und Größe der Haarausfallflecken sind unterschiedlich: Die meisten davon entsprechen der Größe der Nagelabdeckung auf der Münze, und die angrenzenden Haarausfallflecken können schnell zusammengeführt werden. Der abgetrennte Haarschaft ist am proximalen Ende atrophiert, am Ende stumpf und dunkel. Das Haar um die Haarausfallstelle ist locker, lässt sich leicht herausziehen und die Wurzel wird zu einem Ausrufezeichen (!), Dh der Haarausfalltest ist positiv. Dies ist ein Merkmal der Krankheit in den Kinderschuhen. Die Kopfhaut im Haarausfallbereich ist normal, keine entzündliche Rötung, keine Schuppen, keine Narben. Das Haar am Rand der Telogen-Effusionszone ist nicht mehr locker und es treten keine neuen Haarausfallstellen auf. Die meisten Patienten treten nach einer Ruhephase von 3 bis 4 Monaten in die Erholungsphase ein. Während der Erholungsphase wachsen neue Haare, die anfangs wie eine Mähne einen weichen, hellen Flaum bilden, sich allmählich verdichten und schwarz färben und sich dann wieder normalisieren.
Die Inzidenz von Alopecia areata ist bei Männern und Frauen in etwa gleich, bei Kindern und Jugendlichen jedoch häufiger. Alopecia areata kann auch in Augenbrauen, Wimpern, Mähnen, Schamhaaren und Bärten gefunden werden und kann der einzige betroffene Teil sein. Die meisten Alopezie-Areata-Patienten haben nur 1 oder wenige Haarausfallbereiche, und der Krankheitsverlauf beträgt mehrere Monate. Es gibt jedoch einige Patienten, die an der langen Seite wiederkehren oder abfallen können. In schweren Fällen setzt sich der Haarausfall fort, und die Haarausfallzonen verschmelzen miteinander und werden allmählich zu einem großen Teil des Haarausfalls. Der Krankheitsverlauf kann mehrere Jahre andauern. Wenn das Haar vollständig verschüttet ist, spricht man von Alopecia totalis. Wenn Haare, Augenbrauen, Wimpern, Bärte, Mähnen, Schamhaare und Mähnen abgestoßen werden, spricht man von Alopecia universatis. Die Sneak-Strip-Alopezie entlang der Peripherie der Kopfhaut wird als Ophiasis bezeichnet.
Nach Langzeituntersuchungen und -studien in Japan unterteilt Iktda Alopecia areata nach Alter, klinischer Manifestation und Prognose in vier Typen, die als Orientierungshilfe für die Behandlung und Prognose dienen. Typ I: Genetisch allergisch, mit einem Anteil von 10%. Im Allgemeinen dauert der Beginn einer Alopezie im Kindesalter mit einem Verlauf von mehr als 10 Jahren bei einer genetisch bedingten allergischen Erkrankung und 75% aller Alopezien oft länger als 1 Jahr. Typ II: Autoimmuntyp, der 5% ausmacht. Sie tritt in der Regel nach dem 40. Lebensjahr auf, der Krankheitsverlauf ist länger und nur 10% aller Fälle haben eine Glatze. Oft begleitet von Autoimmunerkrankungen wie perniziöser Anämie, Vitiligo, Hashimoto-Thyreoiditis. Typ III: prähypertensiver Typ mit einem Anteil von 4%. Vor allem bei jungen Menschen ist einer ihrer Eltern oder Eltern hypertensiv und macht bei 39% aller Kahlköpfigen rasche Fortschritte. Typ IV: vulgaris mit einem Anteil von 83%. Diejenigen, die nicht zu den Typen I bis III gehören, sind häufiger bei Erwachsenen im Alter von 20 bis 40 Jahren anzutreffen. Die Gesamtdauer der Erkrankung beträgt weniger als 3 Jahre. Die einzelnen Alopecia areata können innerhalb von 6 Monaten Haare wachsen und 6% treten bei vollständiger Kahlheit auf.
Entsprechend den klinischen Manifestationen können die Merkmale von Hautläsionen und histopathologischen Merkmalen diagnostiziert werden.
