Schmerzen im Fuß
Einführung
Einleitung Fußschmerz ist der Schmerz der Fußsohle, der durch Gehen oder Stehen über einen längeren Zeitraum verstärkt wird und häufig bei Spondylitis ankylosans auftritt. Zu den häufigsten Symptomen einer Spondylitis ankylosans zählen Fersenschmerzen, Fußschmerzen und Schmerzen der Interkostalmuskulatur. Die Ätiologie von AS ist noch nicht vollständig geklärt, und die meisten von ihnen stehen im Zusammenhang mit Genetik, Infektion und Immunumweltfaktoren. Die ankylosierende Spondylitis ist eine chronische Erkrankung, bei der die Wirbelsäule die Hauptläsion ist, an der das Sprunggelenk beteiligt ist, die zu Wirbelsäulensteifheit und Fibrose führt, die in unterschiedlichem Maße Augen-, Lungen-, Muskel- und Knochenläsionen hervorruft und eine Autoimmunerkrankung darstellt.
Erreger
Ursache
Die Ätiologie von AS ist noch nicht vollständig geklärt, und die meisten von ihnen stehen im Zusammenhang mit Genetik, Infektion und Immunumweltfaktoren.
Genetische
Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von AS. Laut der epidemiologischen Umfrage liegt die positive Rate von HLA-B27 bei AS-Patienten zwischen 90% und 96%, während die positive Rate von HLA-B27 in der Allgemeinbevölkerung nur zwischen 4% und 9% liegt und die Inzidenz von AS bei HLA-B27-positiven Patienten zwischen 10% und 20% liegt. Die Inzidenz der Allgemeinbevölkerung beträgt 1 2 , was ungefähr dem 100-fachen entspricht.
Einerseits weisen jedoch nicht alle HLA-B27-positiven Patienten eine Spondyloarthropathie auf, andererseits weisen etwa 5% bis 20% der Patienten mit Spondyloarthropathie eine negative HLA-B27 auf, was darauf hinweist, dass neben genetischen Faktoren auch andere Faktoren die AS beeinflussen. Das Einsetzen von HLA-B27 ist ein wichtiger genetischer Faktor bei der AS-Expression, aber es ist nicht der einzige Faktor, der die Krankheit beeinflusst.
Die meisten HLA-B27-Moleküle haben auch M2-Epitope. HLA-B27M2-negative Moleküle scheinen stärker mit AS assoziiert zu sein als andere HLA-B27-Subtypen, insbesondere bei Asiaten, und HLA-B27M2-positive Subtypen können eine erhöhte Anfälligkeit für das Reiter-Syndrom aufweisen. Es wurde gezeigt, dass HLA-B27M1- und M2-Antigendeterminanten und die Gelenk verursachenden Faktoren von S. cerevisiae, Shigella und Nasrogen kreuzreagieren können. Diejenigen mit geringer Reaktion scheinen hauptsächlich AS zu sein, und diejenigen mit erhöhter Reaktion entwickeln sich zu reaktiver Arthritis oder zum Reiter-Syndrom.
2. Infektion
Jüngste Studien legen nahe, dass die Inzidenz von AS mit einer Infektion assoziiert sein kann. Ebrimger et al. Fanden, dass die Nachweisrate von Klebsiella pneumoniae im Stuhl von AS-Patienten 79% betrug, während die in der Kontrollgruppe <30% betrug, die Trägerrate von Klebsiella pneumoniae in der aktiven Phase von AS und die Antikörper vom IgA-Typ gegen die Bakterien im Serum Der Titer war höher als der der Kontrollgruppe und korrelierte positiv mit der Krankheitsaktivität.
3. Autoimmunität
Es wurde festgestellt, dass 60% der AS-Patienten ein erhöhtes Serumkomplement aufweisen, die meisten Fälle Naßfaktoren vom IgA-Typ aufweisen, die C4- und IgA-Spiegel im Serum signifikant erhöht sind und zirkulierende Immunkomplexe (CIC) im Serum vorhanden sind, die antigenen Eigenschaften jedoch nicht bestimmt werden. Das obige Phänomen legt nahe, dass der Immunmechanismus an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt ist.
4. Andere
Auch Traumata, endokrine Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und Allergien stehen im Verdacht, pathogene Faktoren zu sein. Kurz gesagt, die Ursache dieser Krankheit ist derzeit unbekannt, und es gibt keine einzige Theorie, die die volle Leistungsfähigkeit von AS vollständig erklären könnte. Sie wird wahrscheinlich durch verschiedene Faktoren wie Umweltfaktoren (einschließlich Infektionen) auf der Grundlage genetischer Faktoren verursacht.
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Verwandte Inspektion
Allgemeine Filmuntersuchung der Knochentastung
1. Computertomographie (CT)
Bei klinischem Verdacht und nicht diagnostizierbarer Röntgenaufnahme kann eine CT-Untersuchung durchgeführt werden, bei der die Knöchelgelenklücke deutlich erkennbar ist. Sie ist einzigartig, um zu messen, ob der Gelenkspalt erweitert, verengt, gerade oder teilweise stark ist.
2. Magnetresonanztomographie (MRT) und Einzelphotonenemissionstomographie (SPECT)
Die Forscher sind der Ansicht, dass die MRT- und SPECT-Szintigraphie des Knöchelgelenksfilms für eine sehr frühe Diagnose und Behandlung sehr hilfreich ist. Aus dieser Sicht ist sie dem normalen Röntgen offensichtlich überlegen, aber teuer und wird als Routineuntersuchung nicht empfohlen.
3. Laboruntersuchung
Die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder erhöht, der Anteil der Lymphozyten ist leicht erhöht, einige Patienten haben eine leichte Anämie (positive Zellen mit geringer Pigmentierung), die Blutkörperchensedimentationsrate kann erhöht werden, die Korrelation mit der Krankheitsaktivität ist jedoch gering, während C-reaktives Protein aussagekräftiger ist. . Das Serumalbumin nahm ab, 1 und Gammaglobulin nahmen zu, die Serum-Immunglobuline IgG, IgA und IgM nahmen zu und die Serumkomplemente C3 und C4 nahmen häufig zu. Ungefähr 50% der Patienten haben eine erhöhte alkalische Phosphatase und die Serumkreatinphosphokinase ist ebenfalls erhöht. Der Serumrheumafaktor war negativ. Obwohl 90% bis 95% der AS-Patienten HLA-B27-positiv sind, verlassen Sie sich bei der Diagnose von AS im Allgemeinen nicht auf HLA-B27. HLA-B27 wird nicht routinemäßig untersucht.
4. Röntgeninspektion
Die Diagnose von AS ist von großer Bedeutung: 98% bis 100% der Fälle weisen im Frühstadium Röntgenveränderungen des Sprunggelenks auf, was eine wichtige Grundlage für die Diagnose dieser Krankheit darstellt. Die frühe Röntgenaufnahme zeigte eine Arthritis des Sprunggelenks, und die Läsion begann gewöhnlich im mittleren und unteren Teil des Sprunggelenks und war bilateral. Zu Beginn mehr Verstöße gegen die Humerus-Seite und in Verletzung der Humerus-Seite. Es kann als Fleck oder Block gesehen werden, und die Humerusseite ist offensichtlich. Im Gegenzug kann das gesamte Gelenk befallen werden, die Ränder werden gezackt, die Knochen unter dem Knorpel werden gehärtet, die Knochen vermehren sich und der Gelenkraum wird verengt. Schließlich verschwindet der Gelenkspalt und es kommt zu knöcherner Steifheit. Die röntgendiagnostischen Kriterien für Sakroiliitis sind in 5 Stadien unterteilt: Grad 0 ist normales Sprunggelenk, Stadium I ist verdächtige Sprunggelenkarthritis, Stadium II ist Randunschärfe des Sprunggelenks, leicht härtende und mikroinvasive Läsionen, Gelenklücken nicht Veränderung, Stadium III ist eine mittelschwere oder fortschreitende Knöchelarthritis mit einer (oder mehreren) Veränderungen: Gelenksklerose in der Nähe, Verengung / Verbreiterung des Gelenkraums, Knochenzerstörung oder partielle Steifheit, Stadium IV ist eine vollständige Fusion des Gelenks Oder mit oder ohne Aushärtung.
Röntgenbefunde von Wirbelsäulenläsionen, früher allgemeiner Osteoporose, vertebralen Facettengelenken und vertebralen Trabekeln (Entkalkung), Wirbelkörper als "quadratische Wirbel", die normale Krümmung der Lendenwirbelsäule verschwunden und begradigt, können dazu führen Eine oder mehrere Wirbelkörperkompressionsfrakturen. Die Läsion schreitet zu den thorakalen und zervikalen Zwischenwirbelfacettengelenken fort, es kommt zu einer Verkalkung im Bandscheibenraum, zur Verkalkung des vorderen Längsbands, zur Ossifikation und zur Bildung von Bänderkallus, so dass die benachbarten Wirbelkörper eine Kommissur bilden und die Knochenbrücke des Wirbelkörpers am stärksten ausbilden Eine charakteristische "bambusartige Wirbelsäule". Primäre AS und sekundäre Spondylitis im Zusammenhang mit entzündlichen Darmerkrankungen, Reiter-Syndrom und Psoriasis-Arthritis weisen ähnliche Röntgenbefunde auf, letztere sind jedoch asymmetrisch. Knochenerosion und Periostitis können am Ansatz von Bändern, Sehnen und Schleimbeutel auftreten, am häufigsten bei Calcaneus, Ischialtuberosität und Humerus. Ähnliche Röntgenveränderungen können in anderen umgebenden Gelenken auftreten.
Diagnose
Differentialdiagnose
Identifikation mit Fersenschmerzen:
Fersenschmerzen stellen eine häufige Erkrankung bei älteren Menschen dar. Obwohl sie weder rot noch an der Oberfläche angeschwollen sind, verspüren sie Schmerzen beim Stehen oder Gehen, was zu großen Gehbeschwerden führt. Nach der Verletzung der Membran kommt es zu einer lokalen traumatischen Entzündung.Eine geringe Anzahl von Fersensporen, die durch Fersensporen verursacht werden, stellt eine Empfindlichkeit des Fußes dar. Beim Gehen traut sich die Ferse nicht, es entsteht ein Gefühl von Auswurf, Akupunktur und die Symptome werden gelindert, nachdem die Aktivität eröffnet wurde.
