hämorrhagische Nekrose
Einführung
Einleitung Die pathologische Anatomie einer Aflatoxinvergiftung zeigte eine diffuse Hyperämie und eine hämorrhagische Nekrose der Leber. Aflatoxin ist ein molekulares Mykotoxin. In China beträgt die zulässige Menge an Aflatoxin in Reis und Speiseöl 10 ug / kg und in anderen Lebensmitteln, Bohnen und fermentierten Lebensmitteln 5 ug / kg. Babymilchersatznahrung sollte nicht nachgewiesen werden. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt eine maximal zulässige Menge an Aflatoxin in Lebensmitteln und Futtermitteln von 15 ng / kg. 30 ~ 50 ug / kg bei geringer Toxizität, 50 ~ 100 ug / kg bei Vergiftung, 100 ~ 1000 ug / kg bei hoher Toxizität, 1000 ug / kg oder mehr bei extremer Toxizität. Seine Toxizität beträgt das 10-fache von Kaliumcyanid und das 68-fache von Arsen. Darüber hinaus ist Aflatoxin stark krebserregend.
Erreger
Ursache
Es wird hauptsächlich von Aspergillus flavus und Aspergillus parasiticus produziert und enthält in seiner Grundstruktur Difuranring und Dicoumarin. Aufgrund seiner Feinstruktur kann es in B1, B2, G1, G2, M1, M2 usw. unterteilt werden. B2 ist unter ultraviolettem Licht blau und G1 und G2 sind grüne Fluoreszenz. Unter diesen ist Aflatoxin B1 am giftigsten und weist eine starke Karzinogenität auf. Aflatoxin schädigt hauptsächlich die Leber, manifestiert sich als Hepatozyten-Kernschwellung, Steatose, Blutung, Nekrose und Gallengangsepithel, fibröse Gewebehyperplasie. Gleichzeitig kann auch die Niere geschädigt werden, was hauptsächlich durch Degeneration, Nekrose der tubulären Nierenepithelzellen und tubuläre Bildung gekennzeichnet ist.
Untersuchen
Überprüfen Sie
(1) Eine Vorgeschichte des Verzehrs von mit Aflatoxin kontaminierten Lebensmitteln.
(2) Alle Jahreszeiten können auftreten, jedoch häufig nach der Regenzeit.
(3) Kinder sind anfälliger für Aflatoxin-Vergiftungen: Laut historischer Datenanalyse beträgt das gefährlichste Alter für Vergiftungen beim Menschen 1 bis 3 Jahre.
(4) Der Vorläufer einer Vergiftung ist Fieber, Bauchschmerzen, Erbrechen, Appetitlosigkeit usw.
(5) Eine toxische Lebererkrankung tritt sehr schnell nach 2 bis 3 Wochen auf: Lebervergrößerung, Schmerzen im Leberbereich, Gelbsucht, Splenomegalie. Aszites, Ödeme der unteren Extremitäten und abnorme Leberfunktion.
(6) können Herzvergrößerungen, Lungenödeme und sogar Krämpfe, Koma usw. aufweisen. Bei den meisten Patienten kann es vor dem Tod zu gastrointestinalen Blutungen kommen.
(7) Klinische Toxizitätsstudien an Versuchstieren zeigten, dass nach Fütterung der Tiere mit Aflatoxin ein asexueller Appetitverlust, Durst, Blut im Stuhl, langsames Wachstum, Gewichtsverlust, Hautblutung, übermäßige Erregung, Gelbsiedlung und Krämpfe auftraten. , Winkelumkehrung etc. Pathologische Anatomie zeigte diffuse Hyperämie der Leber, hämorrhagische Nekrose und andere Manifestationen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Ischämische Nekrose der Blinddarmwand: Der intrakavitäre Druck steigt weiter an, die Blinddarmwand wird ebenfalls komprimiert, der venöse Rückfluss wird blockiert, das Ödem der Blinddarmwand und die Ischämie können Bakterien in die Bauchhöhle eindringen. In schweren Fällen sind auch die Arterien verstopft, was zu einer Nekrose des Anhangs führt. Der Ort der Lumenobstruktion befindet sich meist am Ansatz, aber auch im mittleren und distalen Bereich des Anhangs.
Fibrotische Nekrose kleiner Gefäße: häufig bei fibrinösen Entzündungen. Celluloid-Entzündung, die von Fibrinogen-Exsudation dominiert wird, die wiederum Fibrin oder Cellulose bildet. In HE-Schnitten wird Cellulose in einem Netzwerk, Streifen oder Granulat rot gefärbt, häufig gemischt mit Fragmenten von Neutrophilen und nekrotischen Zellen. Nekrose ist der Tod lokaler Gewebezellen in vivo, der durch Veränderungen der Enzymlöslichkeit gekennzeichnet ist. Die Nekrose kann direkt durch starke pathogene Faktoren verursacht werden, die meisten entstehen jedoch durch reversible Schäden, die sich in einer Zellschwellung, einem Zerfall der Organellen und einer Denaturierung der Proteine äußern.
Gewebenekrose: Nachdem der lokale Gewebe- und Zellstoffwechsel aufgehört hat, geht seine Funktion vollständig verloren. Die Zellen können Veränderungen wie Kernkondensation, Kernfragmentierung und Kernauflösung unterliegen. Die Organisation, die wirklich ihre Lebensfähigkeit verliert, wird als Inaktivierungsgewebe bezeichnet. Im Allgemeinen hat das inaktivierte Gewebe ein mattes Aussehen und ist relativ trüb (matt). Verlust der normalen Gewebeelastizität (Inelastizität). Aufgrund der fehlenden normalen Blutversorgung ist die Temperatur niedrig und das Pulsieren der Blutgefäße ist nicht zu spüren.Wenn das inaktivierte Gewebe während des Debridements entfernt wird, fließt kein frisches Blut aus den Blutgefäßen (keine Blutversorgung). Inaktiviertes Gewebe verliert an normaler Empfindung (Hautschmerzen, Empfindlichkeit) und motorischer Funktion (Darmperistaltik) (keine sensorische und motorische Funktion).
