mehrere punktförmige Petechien

Einführung

Einleitung Multiple nadelartige Defekte stellen meistens eine infektiöse Mononukleose dar. Die infektiöse Mononukleose ist eine akute proliferative Krankheit des mononukleären Makrophagen-Systems und der Krankheitsverlauf ist häufig selbstlimitierend. Das Epstein-Barr-Virus ist der Erreger dieser Krankheit.Die morphologische Struktur des Epstein-Barr-Virus unter dem Elektronenmikroskop ähnelt anderen Viren der Herpesvirus-Gruppe, jedoch ist die Antigenität unterschiedlich. Das Epstein-Barr-Virus ist ein DNA-Virus, und die intakten Viruspartikel bestehen aus einem Kern, einer Membranhülle, einem Hüllpartikel und einer Hülle. Der Kern enthält virale DNA, und die Membranhülle ist eine ikosaedrische, stereosymmetrische Form, die sich aus rohrförmigen Proteinuntereinheiten zusammensetzt, und die Hülle ist von der Wirtszellmembran abgeleitet. Die EB-Krankheit hat extrem spezielle Wachstumsanforderungen und wird nur in Kulturen wie afrikanischen Lymphomzellen, Blutzellen von Flugblättern, Leukämiezellen und gesunden menschlichen Gehirnzellen vermehrt, so dass die Virusisolierung schwierig ist.

Erreger

Ursache

Das Epstein-Barr-Virus ist der Erreger dieser Krankheit.Die morphologische Struktur des Epstein-Barr-Virus unter dem Elektronenmikroskop ähnelt anderen Viren der Herpesvirus-Gruppe, jedoch ist die Antigenität unterschiedlich. Das Epstein-Barr-Virus ist ein DNA-Virus, und die intakten Viruspartikel bestehen aus einem Kern, einer Membranhülle, einem Hüllpartikel und einer Hülle. Der Kern enthält virale DNA, die Membranhülle ist eine ikosaedrische, stereosymmetrische Form, die aus röhrenförmigen Proteinuntereinheiten besteht, die Hülle ist von der Membran der Wirtszelle abgeleitet. Die EB-Krankheit hat extrem spezielle Wachstumsanforderungen und wird nur in Kulturen wie afrikanischen Lymphomzellen, Blutzellen von Flugblättern, Leukämiezellen und gesunden menschlichen Gehirnzellen vermehrt, so dass die Virusisolierung schwierig ist.

Das Epstein-Barr-Virus hat sechs antigene Komponenten, wie Membran-Shell-Antigen, Membran-Antigen, frühes Antigen (kann in diffuse Komponente D und lokalisierte Komponente R unterteilt werden), komplementbindendes Antigen (dh lösliches Antigen S), EB-Virus-Kernantigen, Lymphozyten-Untersuchung Das Membranantigen (lymphacytedetectedmembranceantigen LYDMA) kann die ersten fünf ihrer jeweiligen Antikörper produzieren, LYDMA hat den entsprechenden Antikörper noch nicht nachgewiesen.

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Die sporadischen Fälle werden leicht übersehen. Die Diagnose basiert auf klinischen Symptomen, typischen Blutbildern und positiven heterophilen Agglutinationstests. In Zukunft sind die beiden wichtiger. Wenn Epidemien auftreten, haben epidemiologische Daten einen signifikanten Bezugswert.

Wenn es schwierig ist, eine serologische Untersuchung durchzuführen, kann eine Diagnose entsprechend der Kombination von Blut und Blut gestellt werden. Obwohl die klinischen Manifestationen häufiger bei hohem Fieber, Angina und zervikaler Lymphadenopathie auftreten, sind sie dies nicht unbedingt. Die Alaninaminotransferase im Serum ist im Verlauf der Erkrankung meist erhöht, auch wenn kein Ikterus vorliegt, sollte darauf geachtet werden. Der typische Blut- und heterophile Agglutinationstest ist am zweiten Tag des Krankheitsverlaufs verändert oder positiv, es sind jedoch im Allgemeinen signifikante Änderungen zwischen der 1. und 2. Woche zu beobachten, und der heterophile Agglutinationstest steigt nach mehreren Monaten sogar auf ein aussagekräftiges Niveau an. Es ist wichtig, die Wichtigkeit von wiederholten Untersuchungen hervorzuheben. Ein oder zwei negative Ergebnisse können eine Diagnose nicht verweigern.

Diagnose

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