Anti-Herz-Antikörper

Bereits 1937 verwendeten Brokman et al. Bei der Untersuchung von rheumatischem Fieber mit Kochsalzlösung extrahierten Herzgewebeextrakt als Antigen und etablierten einen Komplementbindungstest. Bei 82% der Patienten mit rheumatischem Fieber wurden Anti-Herz-Antikörper nachgewiesen. Seit mehr als 60 Jahren ist die Forschung auf diesem Gebiet ununterbrochen. Zusätzlich zum klassischen indirekten Immunfluoreszenztest (bei dem menschliches und Rattenherzgewebe als Antigenstücke verwendet werden) wird auch der Kollodiumpartikel-Agglutinationstest Anti-Ball verwendet Proteinverarmungstests, Tannin-behandelte oder Aldehyd-gebildete Erythrozyten-Agglutinationstests sowie ELISA- und Immunoblot-Techniken, die in den letzten Jahren usw. verwendet wurden. Da die antigenen Komponenten des Myokardgewebes jedoch sehr komplex sind, sind auch die entsprechenden Autoantikörper unterschiedlich. Frühere Forschungen haben grob vier Methoden angewendet: ① Antiserum, das nach Immunisierung von Tieren mit menschlichem Herz- oder Skelettmuskelgewebeextrakt erhalten wurde; ② Immunisierung von Kaninchen-Antiseren mit Streptokokken der Gruppe A, ③ Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit und Streptokokken Postoperative Patienten, Patienten nach Herzoperationen, Patienten mit Myokardinfarktsyndrom; ④ Das Serum von Patienten mit Bindegewebserkrankungen (wie Polymyositis) und Myasthenia gravis wurde untersucht. Es wurde gefunden. Antikörper, die durch Immunisierung von Kaninchen mit Myokardinfusion oder Streptokokken-Zellwand der Gruppe A erhalten werden, können drei Arten von Immunfluoreszenz verursachen: ① periphere sarkoplasmatische / sarkolemmale Färbung; ② Myokibrillen der Myokard- oder Skelettmuskulatur Intermyofibrilläre Färbung: ③ Eine Färbung der glatten Muskulatur ist selten. Patienten mit Bindegewebserkrankungen (rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes), Lebererkrankungen (primäre biliäre Zirrhose) können bei Patienten mit diffuser myofibrillärer Immunfluoreszenz und Myasthenie eine diffuse myofibrilläre Immunfluoreszenz hervorrufen Kann mit Fluoreszenz gefärbte horizontale Streifen der Skelettmuskulatur (A-Bande) erzeugen. Anti-Mitochondrien-Antikörper im Serum von Patienten mit primärer biliärer Zirrhose können auch eine starke myofibrilläre Fluoreszenz im Herzmuskel verursachen. Die obigen Studien zeigen, dass die zuvor gemessenen Anti-Herz-Antikörper keine Gewebespezifität und Krankheitsspezifität aufweisen. In den frühen neunziger Jahren extrahierten einige Menschen Myokardzellmembranantigene aus Rattenmyokard und bestätigten durch Immunblot-Technologie, dass Anti-Herz-Antikörper im Serum von Patienten mit viraler Myokarditis und erweiterter Kardiomyopathie mit Calciumkanalpeptiden und β1 in Myokardzellmembranantigenen interagieren können. -Adrenerge Rezeptorantwort. 1989 berichteten Schulze et al., Dass Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie Autoantikörper gegen den myokardialen mitochondrialen ADP / ATP-Vektor (Adenin-Nucleotid-Translokationsenzym, ANT) hatten. ANT ist ein Protein in der inneren Membran der Mitochondrien. Seine Funktion besteht darin, ATP zur Energiegewinnung in das Zytoplasma zu transportieren und gleichzeitig ADP im Zytoplasma zur Phosphorylierung in die Mitochondrien zu übertragen. Anti-ANT-Antikörper können die ANT-Funktion beeinträchtigen und das Energieangebot und den Energiebedarf von Kardiomyozyten aus dem Gleichgewicht bringen. Kürzlich haben einige Menschen in China Immunblotting verwendet, um festzustellen, dass Kinder mit viraler Myokarditis Anti-ANT-Antikörper haben, die etwa 1/4 ausmachen.