síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Introducción
Introducción al síndrome de dificultad respiratoria del adulto. El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) es una función cardiopulmonar normal en pacientes con edema pulmonar osmótico agudo e insuficiencia respiratoria hipóxica progresiva debido a una enfermedad grave fuera de los pulmones o dentro de los pulmones. Aunque las causas son diferentes, los cambios patológicos y funcionales del daño del tejido pulmonar son más o menos los mismos: las manifestaciones clínicas son dificultad respiratoria aguda, hipoxemia refractaria, debido a su síndrome clínico de dificultad respiratoria similar, y su etiología y patogénesis. No es lo mismo, por lo que la corona es "adulta" para mostrar la diferencia, el inicio de la enfermedad, el desarrollo rápido, si no el diagnóstico y el tratamiento tempranos, la tasa de mortalidad es tan alta como 50% o más (25% -90%), a menudo murió de más suciedad La función está agotada. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 3% Personas susceptibles: más comunes en jóvenes y de mediana edad. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía bacteriana.
Patógeno
Causas del síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Infección traumática traumática (20%):
Las infecciones supuradas pueden causar que toxinas bacterianas o productos de ruptura celular ingresen a la circulación pulmonar. Bajo la acción de la endotoxina, se liberan sustancias vasoactivas en el cuerpo, lo que puede aumentar la permeabilidad capilar. La infección también se puede transferir a los pulmones, lo que puede provocar insuficiencia pulmonar.
Pérdida de sangre excesiva (15%):
El bajo volumen de sangre causado por una gran cantidad de pérdida de sangre en shock y trauma puede causar una disminución en el gasto cardíaco y también una disminución en el flujo sanguíneo pulmonar. Debido a la reducción en el volumen de sangre pulmonar y la recepción continua de microembolias de la circulación sistémica, el lecho vascular pulmonar puede bloquearse, lo que dificulta el progreso del intercambio de gases.
Lesión cerebral traumática (10%):
Esto se debe a que el trauma cerebral puede estimular fuertes impulsos simpáticos, lo que lleva a una vasoconstricción periférica significativa, seguida de insuficiencia cardíaca aguda y edema pulmonar.
El SDRA es una lesión aguda de la membrana capilar alveolar causada por muchas razones, algunas pueden dañar directamente los pulmones: como 1 inhalación de humo, gases venenosos, contenido estomacal y ahogamiento; 2 tomar heroína o salicilato en exceso; 3 bacterias, virus y Infección pulmonar causada por hongos, etc .; 4 grasas, líquido amniótico y trombosis causan embolia pulmonar; y 5 contusión pulmonar, daño por radiación y envenenamiento por oxígeno, etc. Algunos procesos patológicos sistémicos pueden causar daño pulmonar, como sepsis, shock, intravascular difuso. La coagulación, las reacciones alérgicas, los traumatismos y las quemaduras, el área de quemaduras de más del 40% pueden conducir a una reducción significativa de Pao2, y algunos tratamientos también pueden causar SDRA, como la hemodiálisis, la circulación extracorpórea, el uso de seda de nylon para eliminar los glóbulos blancos.
De acuerdo con las diferentes causas y características de las lesiones, el SDRA tiene más de 20 nombres, como pulmón húmedo postraumático, pulmón sepsis, pulmón de choque, pulmón postransfusión, síndrome de fuga microvascular, atelectasia congestiva, enfermedad hialina, pulmón emergente Síndrome, síndrome de zombie, consolidación pulmonar progresiva, etc.
Cambios patológicos en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Los cambios patológicos del daño agudo de la membrana alveolar-capilar causados por diversas causas son similares y pueden dividirse en lesiones en estadio agudo y en estadio crónico:
(1) lesiones en etapa aguda
Principalmente para el edema pulmonar causado por un endotelio vascular alveolar extenso y daño epitelial alveolar, en primer lugar, edema intersticial, edema alveolar, peso pulmonar hasta tres veces normal, alto contenido de proteína líquida en la cavidad alveolar, incluso líquido sanguinolento, Hay células sanguíneas, macrófagos, restos celulares, sustancias amorfas, tiras de fibrina y residuos de sustancias activas en la superficie. Ocasionalmente, sustancias como los desechos celulares y las proteínas forman membranas transparentes en la malla de fibrina.
(dos) lesiones en etapa crónica
Después de unos días de inicio, la enfermedad entra en la fase crónica. Las lesiones son principalmente de proliferación celular. La fibrosis puede ocurrir después de dos semanas. La hiperplasia de células epiteliales tipo II reemplaza las células epiteliales alveolares necróticas de tipo I degenerativas, y la infiltración de varias células aumenta el aumento del tabique alveolar. La cavidad alveolar gruesa y el líquido rico en proteínas en el conducto alveolar se mecanizan para formar fibrosis.
Patogenia del síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
La patología del SDRA es causada principalmente por el edema pulmonar y el edema de las células pulmonares y la posterior proliferación celular y fibrosis. El mecanismo de proliferación celular y fibrosis es el mismo que el de la reparación inflamatoria. Por lo tanto, aquí se enfatiza el mecanismo de la lesión pulmonar aguda.
Los pacientes con SDRA tienen hipertensión pulmonar, por lo que algunas personas enfatizan que la hipertensión microvascular pulmonar es la causa del edema pulmonar, pero la presión de la cuña pulmonar del paciente a menudo no es alta, lo que indica que la presión capilar no es necesariamente alta, el contenido de proteína del fluido del edema es abundante, los experimentos con animales también demuestran que En el modelo animal similar al SDRA, la tasa de flujo del líquido linfático pulmonar aumenta, y la proporción de la concentración de proteínas en el líquido linfático plasmático a la concentración de proteínas plasmáticas es mayor que 0.7; en este momento, el dextrano polimérico inyectado por vía intravenosa (peso molecular 500,000) puede penetrar en el líquido alveolar, lo que indica El edema pulmonar en el SDRA es principalmente edema pulmonar osmótico, causado por una mayor permeabilidad debido al daño de la membrana alveolar-capilar.
El mecanismo de aumento de la permeabilidad de la membrana capilar alveolar en el SDRA no se ha dilucidado completamente. Algunas causas primitivas pueden dañar directamente la membrana capilar alveolar para aumentar su permeabilidad, como la inhalación de ácido gástrico, gas venenoso, humo, daño por radiación y efectos citotóxicos. Una gran cantidad de experimentos han demostrado que lo más importante es el daño secundario, es decir, el daño de la membrana alveolar-vascular causado por la acumulación de glóbulos blancos y plaquetas en los pulmones aumenta la permeabilidad.
(1) El papel de los neutrófilos en la patogénesis del SDRA
La cantidad de neutrófilos en la sangre periférica de pacientes con SDRA se reduce. La biopsia pulmonar muestra acumulación e infiltración de neutrófilos en el pulmón. Los neutrófilos en el lavado broncoalveolar se pueden aumentar de 20 a 100 veces. Hoy en día, los neutrófilos generalmente se consideran. La agregación, activación, liberación de radicales libres de oxígeno, proteasas y metabolitos lipídicos en los pulmones, lo que daña la membrana microvascular pulmonar y el epitelio alveolar, es la principal patogenia del edema pulmonar ARDS.
1. Los neutrófilos se acumulan en la vasculatura pulmonar. Normalmente, alrededor del 10-20% de los neutrófilos se acumulan en el lecho capilar pulmonar en la posición estérica recta. Esta es una detención física, porque un alvéolo tiene casi mil Segmento capilar, cada capilar mide 1 ~ 30 m (promedio 8 m), diámetro 1 ~ 15 m (promedio 5 m), una célula sanguínea desde la arteria pulmonar hacia la vena pulmonar para pasar más de 100 ganglios capilares, diámetro de neutrófilos Es más grande que el diámetro del capilar, y su forma está más cerca de la forma esférica que los glóbulos rojos, por lo que la deformabilidad es pobre y la velocidad de deformación es lenta. Por lo tanto, los neutrófilos se retienen fácilmente en el lecho capilar pulmonar. Debido a la gran capacidad del lecho capilar pulmonar, La retención de leucocitos tiene poco efecto sobre la resistencia vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar. Los neutrófilos detenidos físicamente generalmente no ingresan al espacio alveolar, por lo que 90 a 95% de las células en eluato broncoalveolar humano normal son macrófagos.
La acumulación de neutrófilos en la vasculatura pulmonar durante el SDRA es una adhesión química, que es el resultado de la acción de las quimiocinas. Los experimentos han demostrado que los neutrófilos son activados por las quimiocinas y entre las células endoteliales vasculares. La afinidad aumenta significativamente, el área total de los capilares alveolares es de 60 m2 y se puede adherir una gran cantidad de neutrófilos para reducir la cantidad de glóbulos blancos en la sangre periférica.
Existen muchos tipos de quimiocinas, principalmente los productos de activación del complemento C5a, los productos de degradación de la fibrina (FDP), los metabolitos del ácido araquidónico como el leucotrieno B4 (LTB4), el ácido hidroxirachipenoico (HETE) y el tromboxano A2 (AXA2). ), el factor activador de plaquetas (PAF) y otras proteínas quimiotácticas, péptidos y lípidos, entre los cuales el más estudiado es el papel del complemento, el plasma C5a a menudo se eleva 8 horas antes del diagnóstico clínico de SDRA, complemento activado No daña directamente las células endoteliales vasculares pulmonares, activa los neutrófilos para causar daño, y el complemento de la perfusión de oveja puede causar edema pulmonar, como el complemento de granulocitos reducido por re-perfusión con mostaza nitrogenada. La aparición de edema pulmonar es evidente. Los neutrófilos activados pueden infiltrarse en el pulmón intersticial y entrar en el espacio alveolar. En el lavado broncoalveolar de pacientes con SDRA, hay fragmentos de complemento y una gran cantidad de neutrófilos. En los últimos años, se han encontrado gránulos neutros. Hay un grupo de glucoproteínas en la superficie de las células, que están relacionadas con la adhesión y la fagocitosis de los granulocitos, que son el antígeno-1 asociado a la función linfocitaria macrófago-1 (Mac-1). Antegen-1 asociado, LFA-1), en el que Mac-1 está más estrechamente relacionado con la función de adhesión, solo una pequeña cantidad de Mac-1 se expresa en la superficie de los neutrófilos normales. En condiciones patológicas, la acción de las quimiocinas produce partículas neutras El aumento de la expresión de Mac-1 en la superficie celular promueve la adhesión entre neutrófilos y células endoteliales vasculares.
2, daño por neutrófilos a la membrana alveolar-capilar en experimentos con animales inyección intravenosa de endotoxina, aire y otros modelos que pueden replicar la lesión microvascular pulmonar aguda, activada con acetato de miristato de forbol (PMA) La perfusión de neutrófilos en pulmones aislados también puede aumentar la permeabilidad de los capilares pulmonares. Por ejemplo, la hidroxiurea, la mostaza nitrogenada, etc. reducen el número de neutrófilos en los animales, y la endotoxina, la embolia aérea, etc. dañan los microvasos pulmonares. Aliviada significativamente, el cultivo celular encontró que los neutrófilos secretan fuertemente a las células endoteliales con el fin de aumentar la permeabilidad de la monocapa del endotelio de la arteria pulmonar, la descripción anterior se reduce, el cultivo celular debe ser observado que los neutrófilos deben adherirse estrechamente a Las células endoteliales pueden aumentar la permeabilidad del endotelio de la arteria pulmonar monocapa. Lo anterior indica que la adhesión y activación de neutrófilos juegan un papel importante en la patogénesis del SDRA. Es probable que sea la liberación de radicales libres de oxígeno y proteasas durante la activación de neutrófilos. , los metabolitos lipídicos y los péptidos causan daño a la membrana alveolar-capilar.
(1) Efecto de los radicales libres de oxígeno: cuando se activan los neutrófilos, el consumo de oxígeno aumenta bruscamente, aumentando varias veces a varias decenas de veces que en reposo. En este momento, se activa la NADPH oxidasa en la membrana celular. Al convertir la coenzima II reducida (NADPH) en forma oxidada (NADP), las moléculas de oxígeno obtienen electrones para formar aniones superóxido O2- y O2- también pueden generar H2O2 y OH ·, neutrófilos normales y su activador PMA La perfusión de pulmones aislados puede causar edema pulmonar, y el líquido del edema tiene un alto contenido de proteínas; si los neutrófilos y la infusión de PMA en pacientes con granulomatosis crónica hereditaria no causan edema pulmonar, debido a los neutrófilos en pacientes con granulomatosis crónica Falta de NADPH oxidasa, menor generación de radicales libres de oxígeno, además de inyección intravenosa de eliminadores de radicales libres de oxígeno, como la superóxido dismutasa (SOD), catalasa, peroxidasa, dimetil tiourea, etc. Puede aliviar la lesión pulmonar aguda de los animales de experimentación y se puede ver que los neutrófilos activan la lesión pulmonar al liberar radicales libres de oxígeno.
El daño de los radicales libres de oxígeno al endotelio microvascular pulmonar y las células epiteliales alveolares puede tener los siguientes aspectos: 1 que actúa sobre la membrana celular y la membrana del orgánulo, causando peroxidación lipídica, lo que altera la estructura y función de la membrana celular y la membrana celular; 2 que actúa sobre la enzima, Inactivado; 3 actúa sobre el inhibidor de la proteasa 1, lo inactiva, lo que aumenta la destrucción del tejido por la proteasa liberadora de lisosomas; 4 actúa sobre los componentes plasmáticos y puede formar un fuerte quimioatrayente, causando Se acumulan más neutrófilos y se activan en los pulmones, produciendo más radicales libres de oxígeno, que forman retroalimentación positiva y agravan el daño pulmonar.
(2) El papel de la proteasa: los lisosomas en los neutrófilos contienen una variedad de proteasas neutras y proteasas ácidas. Cuando los neutrófilos se activan o destruyen, estas enzimas pueden causar la descomposición y la estructura del tejido de las proteínas circundantes. La destrucción, la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar aumenta, entre las cuales se estudia más la elastasa de neutrófilos, por ejemplo, se encuentra que la actividad de la elastasa en el eluato broncoalveolar de pacientes con SDRA es muy alta y se inyecta a los animales. Cuando la toxina o el ácido oleico replican el modelo ARDS, el contenido de elastasa en el plasma y el eluato alveolar también aumenta; la inyección de elastasa de neutrófilos en el animal puede aumentar la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar y el epitelio alveolar; La elastasa conduce a la dispersión de las células endoteliales, etc., lo que indica que la elastasa de neutrófilos está asociada con una lesión pulmonar en el SDRA, la elastasa puede degradar la elastina, el colágeno, la fibronectina (FN), etc., la fibronectina en las células endoteliales. Las células inter y endoteliales y la membrana basal desempeñan un papel de "anclaje", la fibronectina se ve afectada, luego la permeabilidad vascular Aumentar
Los macrófagos hepáticos y alveolares pueden sintetizar el inhibidor de la proteasa 1 (1-PI), que inhibe la elastasa, aunque la 1-PI plasmática en pacientes con SDRA puede ser normal, la 1-PI en eluato broncoalveolar La actividad se reduce, lo que puede ser causado por la inactivación oxidativa de los radicales libres producidos por los neutrófilos.El desequilibrio entre la proteasa y los inhibidores de la proteasa daña aún más el daño tisular de la proteasa y aumenta la permeabilidad de la membrana alveolar-capilar.
3, el papel de los metabolitos lipídicos, la endotoxina y muchos otros factores patogénicos activan neutrófilos, macrófagos, mastocitos, células endoteliales y otras fosfolipasas de membrana celular A2, los fosfolípidos de membrana se dividen en ácido araquidónico, este último Las prostaglandinas son producidas por la ciclooxigenasa, y los leucotrienos son producidos por la vía de la lipoxigenasa.Se cree generalmente que los leucotrienos, TXA2 y PGF2 pueden contraer arteriolas pulmonares para causar hipertensión pulmonar y aumentar la permeabilidad microvascular pulmonar. PGI2 y PGE1 tienen el efecto de dilatar los vasos sanguíneos, disminuir la presión sanguínea y reducir la permeabilidad vascular.En animales y pacientes con lesión pulmonar aguda, los eluidos alveolares y la sangre TXA2, PGF2 y LT aumentan, y los experimentos han demostrado que PGI2 y La PGE1 tiene cierto efecto terapéutico sobre la lesión pulmonar aguda. La activación de leucocitos, macrófagos, mastocitos y células endoteliales también puede liberar el factor de activación de plaquetas (PAF). La PAF puede promover la agregación plaquetaria y la síntesis de TXA2, lo que conduce a la permeabilidad microvascular. Aumentar
4, se puede liberar el papel de las sustancias proteicas después de la activación de los macrófagos y otras sustancias proteicas, siendo las más importantes el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina IIL-1), plasma humano y animal durante la endotoxemia El aumento de TNF e IL-1, TNF puede aumentar la permeabilidad vascular pulmonar y promover la acumulación de neutrófilos en el pulmón; IL-1 estimula a los linfocitos T a producir interleucina-2 (IL-2), este último También aumenta la permeabilidad vascular pulmonar.
En conclusión, ahora se cree generalmente que los macrófagos de neutrófilos se acumulan en los pulmones, activan la liberación de una gran cantidad de radicales libres de oxígeno y proteasas y metabolitos y proteínas de lípidos, causando daño y permeabilidad de la membrana alveolar-capilar. Conduce al edema pulmonar, que es la principal patogénesis del SDRA. Aunque los pacientes con leucopenia tienen sepsis también pueden desarrollar una lesión pulmonar aguda, el uso de medicamentos para producir neutropenia animal no tiene un efecto significativo sobre la lesión pulmonar causada por el ácido oleico, pero Estos hechos no son suficientes para negar el papel patogénico de los neutrófilos, porque la cantidad de neutrófilos en la sangre periférica no necesariamente refleja la cantidad de granulocitos en la circulación pulmonar, y cuánta activación de neutrófilos se necesita para causar pulmones agudos. Se desconoce el daño, y solo una parte de los neutrófilos que normalmente se acumulan en los vasos sanguíneos pulmonares se activan lo suficiente como para dañar los pulmones y causar SDRA.
(B) el papel del sistema de coagulación en la patogénesis del SDRA
La biopsia pulmonar y la anestesia postmortem en pacientes con SDRA encontraron que la trombosis arterial pulmonar puede ocurrir antes de la congestión pulmonar, edema, hemorragia y formación de membrana hialina, pacientes con SDRA con coagulación intravascular difusa, hipoxemia y distensibilidad pulmonar La reducción sexual es mucho más pesada que las que no tienen DIC. Las sustancias proliferantes liberadas por la activación de neutrófilos y el daño del tejido pulmonar, la lesión endotelial vascular pulmonar y la estasis sanguínea pueden conducir a la agregación plaquetaria y la coagulación intravascular para formar microtrombos en los pulmones. La formación extensa de microtrombos puede causar: 1 aumento de la resistencia de la circulación pulmonar aumenta la presión arterial pulmonar, los vasos pulmonares no bloqueados aumentan el volumen sanguíneo y la presión capilar, lo que produce edema pulmonar por presión; 2 actividad vascular de la pared de los vasos sanguíneos y liberación de plaquetas por la lesión del trombo La fibrina degrada la sustancia, lo que puede aumentar la permeabilidad vascular y causar edema pulmonar osmótico; 3 consumo de plaquetas, el efecto anticoagulante de los productos de degradación de la fibrina y el daño de la pared de los vasos sanguíneos puede causar hemorragia intrapulmonar; 4 liberación de plaquetas 5- Medios como HT contraen los bronquios y afectan la ventilación pulmonar. En los últimos años, se ha encontrado que el efecto más sorprendente de los productos de degradación de fibrina (FDP) es grave. En pacientes con heridas quemadas o infectadas, el nivel de FDP en la sangre de pacientes con SDRA combinado es mucho más alto que el de pacientes sin SDRA, y existe una cierta relación paralela entre la enfermedad de SDRA y la concentración de DPF. La inyección de fragmentos de fibrina D (FD) en los vasos sanguíneos de conejos puede causar Trombocitopenia progresiva de sangre periférica, infiltración de leucocitos en el pulmón intersticial, aumento de la permeabilidad vascular pulmonar e insuficiencia pulmonar; como la inyección de albúmina plasmática, fibrina y fragmentos de fibrina E, las lesiones anteriores no aparecen, es probable que esté en la placa pequeña Existen receptores de membrana específicos para FD, que se unen a FD para activar las plaquetas, provocando la agregación plaquetaria y reacciones de liberación. Además, FD es también un compuesto quimiotáctico que promueve la agregación, adhesión y activación de neutrófilos en los pulmones, lo que agrava Daño pulmonar.
La permeabilidad del endotelio capilar pulmonar normal es 10 veces mayor que la del epitelio alveolar. El cambio de la permeabilidad capilar pulmonar en el SDRA es anterior a la del epitelio alveolar. Por lo tanto, el edema intersticial pulmonar ocurre primero, luego ocurre el edema alveolar y el daño epitelial alveolar causa II. La reducción de los tensioactivos producidos por las células epiteliales puede provocar atelectasia y una derivación funcional.
En procesos patológicos sistémicos como sepsis, shock, etc., los neutrófilos se adhieren al endotelio vascular y al daño tisular causado por la coagulación intravascular, no solo en los pulmones, sino también en el hígado, riñón, intestino, corazón, órganos endocrinos, etc. Debido a esto, el SDRA no puede considerarse solo como el daño pulmonar, sino que el flujo sanguíneo del pulmón es el más grande, y el área del lecho capilar también es la más grande, por lo que el pulmón es el más afectado, por lo que el paciente presenta principalmente insuficiencia respiratoria aguda.
Cambios en la función respiratoria pulmonar en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto
La disfunción respiratoria externa causada por SDRA es causada principalmente por un desequilibrio de la ventilación alveolar-flujo sanguíneo, más una disfunción difusa, que se caracteriza por una insuficiencia respiratoria hipoxemia. En casos extremadamente severos, puede ocurrir hipercapnia cuando se reduce la ventilación alveolar total. Síndrome de insuficiencia respiratoria.
(a) ventilación alveolar - desequilibrio de la relación del flujo sanguíneo
A medida que las células epiteliales alveolares tipo II se dañan, la producción de surfactantes se reduce, el edema alveolar hace que el surfactante se diluya y destruya, y los surfactantes consumidos por la hiperventilación alveolar consumen, lo que resulta en un aumento de la tensión superficial alveolar y una disminución de la distensibilidad pulmonar. Conduce a atelectasia, lo que resulta en derivación funcional y derivación verdadera, neutrófilos y otros medios liberados por leucotrienos y otras broncoconstricciones, y el líquido del edema bloquea las vías respiratorias pequeñas, el gas puede causar trastornos de ventilación pulmonar y formar una derivación funcional , Pacientes con SDRA con una tasa de flujo de hasta el 30% del flujo sanguíneo pulmonar, trombosis pulmonar, vasoconstricción pulmonar causada por sustancias vasoactivas y compresión del edema vascular pulmonar de los vasos sanguíneos, no solo aumentan la resistencia vascular pulmonar a la arteria pulmonar El aumento de la presión puede aumentar la ventilación del espacio muerto, por lo tanto, la ventilación alveolar y el desequilibrio del flujo sanguíneo es la causa más importante de insuficiencia respiratoria en los pacientes.
(dos) disfunción difusa
El edema pulmonar intersticial y alveolar, la formación de membranas transparentes y la hiperplasia de las células en la fase crónica y la fibrosis pulmonar pueden aumentar el grosor de la membrana difusa, lo que conduce a una disfunción difusa.
(3) Reducción de la ventilación alveolar
La distribución de las lesiones pulmonares en el SDRA es desigual, la ventilación restrictiva causada por la disminución de la distensibilidad pulmonar y la ventilación obstructiva causada por una pequeña obstrucción de las vías respiratorias, lo que resulta en una reducción de la ventilación alveolar parcial, alveolar no afectado o más ligero Se mejora la ventilación compensatoria y se descarga el dióxido de carbono excesivo, por lo que se reduce la Paco2 del paciente. Cuando el daño de la membrana alveolar-capilar es más extenso y severo, la ventilación alveolar total de todo el pulmón se reducirá, se retendrá el CO2 y se producirá hipercapnia. En este punto, Pao2 caerá aún más.
Trastorno de la ventilación pulmonar, Pao2 reduce la estimulación de los quimiorreceptores vasculares, la congestión pulmonar y el edema pulmonar estimulan el sensor J, causando dificultad respiratoria en los pacientes, [el receptor capilar yuxtapulmonar se encuentra al lado de los capilares alveolares, puede sentir los capilares El estrés está irritado, la congestión pulmonar y el edema pulmonar son causados por estímulos y reflejos.
Prevención
Prevención del síndrome de dificultad respiratoria del adulto
El pronóstico del SDRA está relacionado con la corrección de la enfermedad primaria y la respuesta al tratamiento. Si la sepsis causada por una infección grave no se controla, el pronóstico es muy pobre. La mortalidad del trasplante de médula ósea es casi la misma. 100%, si se complica con insuficiencia orgánica múltiple, el pronóstico es muy pobre y está relacionado con la cantidad y la velocidad de los órganos afectados, como la insuficiencia de 3 órganos, que dura más de 1 semana, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como 98. Después del tratamiento activo, si la resistencia vascular pulmonar continua aumenta, el SDRA causado por un mal pronóstico de la embolia gorda, después del tratamiento activo, la ventilación mecánica puede lograr una supervivencia del 90%, edema pulmonar agudo y SDRA causados por gases irritantes, generalmente desprendidos El tratamiento oportuno en el sitio también puede lograr mejores resultados, y otros pacientes con SDRA después del tratamiento con PEEP0.98 (10cmh20), PaO2 aumentaron significativamente el pronóstico. La mayoría de los pacientes con alivio rápido del SDRA puede volver a la normalidad. Entre el 40% de los recuperadores de SDRA con función pulmonar anormal, el 20% mostró daño por ventilación obstructiva, el 30% disminuyó difusa y la PaO2 disminuyó durante el 20% de ejercicio.
Complicación
Complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria del adulto Complicaciones neumonía bacteriana
Poco después de la enfermedad en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, si la afección no se resuelve después de varios días o semanas, pueden producirse complicaciones de otros órganos debido al suministro insuficiente de oxígeno. La hipoxia excesiva puede causar complicaciones graves como insuficiencia renal. Si no se trata con prontitud, puede morir debido a una hipoxia severa. Debido a la baja capacidad de los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda para prevenir la infección pulmonar, la neumonía bacteriana a menudo ocurre durante el curso de su enfermedad.
Síntoma
Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria del adulto Síntomas comunes Falta de aliento Insuficiencia respiratoria cardiogénica, dificultad para respirar, púrpura
Además de los síntomas primarios, como trauma, infección, intoxicación y otros síntomas y signos, que se manifiestan principalmente como dificultad respiratoria repentina y progresiva, dificultad para respirar, cianosis, a menudo acompañados de irritabilidad, ansiedad, sudoración, etc., dificultad respiratoria. Las características no pueden mejorarse con el tratamiento habitual, ni pueden explicarse por otras enfermedades cardiopulmonares primarias (como neumotórax, enfisema, atelectasia, neumonía, insuficiencia cardíaca).
Examinar
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Los primeros signos pueden ser normales, o solo los pulmones secos, sibilancias, ampollas audibles tardías o sonidos de respiración tubular.
Las radiografías de rayos X de tórax pueden ser anormales en la etapa inicial, o cambios levemente intersticiales, que muestran una mayor textura de los bordes de los pulmones, seguida de parches e incluso en una gran sombra infiltrante, signos bronquiales inflados en grandes sombras .
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Hasta ahora, debido a la falta de indicadores de detección específicos, ha traído dificultades a las etapas tempranas y tempranas. Cualquier enfermedad o incentivo básico que pueda causar SDRA, una vez que ocurran cambios respiratorios o anormalidades en los gases sanguíneos, debe estar alerta ante la posibilidad de ocurrencia intrínseca, establecer un diagnóstico clínico integral. , los exámenes de laboratorio y auxiliares, las observaciones de seguimiento dinámicas necesarias y la exclusión de otras enfermedades de rendimiento similar, para las estadísticas de enfermedades y las necesidades de investigación científica, deben basarse en criterios de diagnóstico establecidos, se han propuesto varios criterios de diagnóstico a lo largo de los años, muy diferentes Los académicos europeos y estadounidenses discutieron en 1992 en conferencias académicas en los Estados Unidos y Europa, respectivamente, en 1992, y publicaron en varias revistas en 1994 sobre la definición y los criterios de diagnóstico para ALI y ARDS.
Criterios de diagnóstico de SDRA
Excepto por el PaO / FiO especificado 26.7 kPa (200 mmHg), los otros indicadores son los mismos que ALI.
En 1995, la Conferencia Nacional sobre Educación de Emergencia Crítica y Crítica (Lushan) propuso los criterios de diagnóstico para la estadificación del SDRA en China de acuerdo con los criterios anteriores:
1. Hay causas principales de SDRA.
2. El diagnóstico de SDRA a priori debe tener tres de los siguientes cinco elementos:
(1) Frecuencia respiratoria 20 a 25 latidos / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 9.31 kPa ( 70 mmHg),> 7.8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 39.9 kPa ( 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3.32 a 6.65 kPa (25 a 50 mmHg).
(5) La radiografía de tórax es normal.
3. El diagnóstico de SDRA precoz debe tener 3 de 6 ítems.
(1) Frecuencia respiratoria> 28 latidos / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 7.90 kPa (60 mmHg)> 6.60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 39.90 kPa ( 300 mmHg)> 26.60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13.30 kPa (> 100 mmHg) <26.60 kPa (<200 mmHg).
(6) La radiografía de tórax no muestra consolidación alveolar o consolidación 1/2 campo pulmonar.
4. El diagnóstico de SDRA avanzado debe tener 3 de los siguientes 6 ítems:
(1) Insuficiencia respiratoria, frecuencia> 28 latidos / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 6.60 kPa ( 50 mmHg).
(3) PaCO2> 5.98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 26.6 kPa ( 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26.6 kPa (> 200 mmHg).
(6) La radiografía de tórax muestra consolidación alveolar 1/2 campo pulmonar.
La enfermedad debe diferenciarse de la atelectasia inseparable grande, el neumotórax espontáneo, la obstrucción de las vías respiratorias superiores, la embolia pulmonar aguda y el edema pulmonar cardiogénico. El historial médico y el examen físico y la radiografía de tórax se pueden utilizar para identificar el corazón y los pulmones. Los pacientes con edema tienen una mayor dificultad para respirar cuando están acostados en la cama, tosiendo esputo espumoso rosado, esputo húmedo en la parte inferior de ambos pulmones y un mejor tratamiento para el cardiotónico y el diurético; si hay dificultad, se puede determinar midiendo la PAwP y el control superproductivo Identificación.
