tyrosine sérique

Il existe 21 types d'acides aminés qui composent les protéines humaines. La détermination des acides aminés et de leurs métabolites est importante pour le diagnostic des maladies métaboliques congénitales ou acquises. La tyrosine peut être formée in vivo à partir d'acide phénylpropionique, qui est oxydé en acide fumarique et en acide acétoacétique. Les patients atteints de tyrosinémie sont causés par des défauts de la tyrosine aminotransférase, souvent accompagnés de myasthénie grave, d'hépatosplénomégalie, accompagnés de rachitisme, de troubles mentaux évidents et de certaines malformations congénitales. Maladie et atrophie cornéenne, la maladie est autosomique récessive. La teneur en tyrosine dans le sang du patient est significativement augmentée et une grande quantité de p-hydroxyphénylpyruvate, d'acide p-hydroxyphényl lactique, d'acide p-hydroxyphénylacétique et de tyrosine sont excrétés dans l'urine, même lorsque le jeûne ou la tyrosine est faible. Le p-hydroxyphénylpyruvate est souvent évacué. Informations de base Classification de spécialiste: classification de contrôle: examen biochimique Sexe applicable: si les hommes et les femmes appliquent le jeûne: le jeûne Résultats d'analyse: En dessous de la normale: Réduit en acidémie phénylpropionique. Valeur normale: Tyrosine sérique: 33-83μmol / L Au-dessus de la normale: Augmentation chez les nouveau-nés nés prématurément (avec une augmentation transitoire de la tyrosine dans la semaine qui suit la naissance) et de la tyrosine. Négatif: Positif: Conseils: Lors de la prise de sang, il est nécessaire d’éviter les effets de digestion et d’absorption des aliments, qui doivent être pris tôt le matin à jeun. Valeur normale La méthode de mesure de la fluorescence était de 33 à 83 µmol / L. Signification clinique La tyrosine peut être formée in vivo à partir d'acide phénylpropionique, qui est oxydé en acide fumarique et en acide acétoacétique. 1, réduit en acidémie phénylpropionique. 2. Augmentation chez les nouveau-nés nés prématurément (avec une augmentation transitoire de la tyrosine dans la semaine qui suit la naissance) et de la tyrosine. Hypertyrosinémie transitoire néonatale, excrétion urinaire de p-hydroxyphénylpyruvate, de p-hydroxyphényl lactate et d'acide p-hydroxyphénylacétique, en raison du fait que la p-hydroxyphénylpyruvate oxydase n'est pas totalement adaptée à la caséine La nécessité du processus d'oxydation de l'acide. En particulier chez les enfants immatures, cette enzyme n'a pas l'activité nécessaire pour oxyder un régime riche en protéines en p-hydroxyphénylpyruvate. L'activité du p-hydroxyphénylpyruvate était très faible pendant la période vivipare et augmentait rapidement vers 36 semaines de gestation. Les patients atteints de tyrosinémie sont causés par des défauts de la tyrosine aminotransférase, souvent accompagnés de myasthénie grave, d'hépatosplénomégalie, accompagnés de rachitisme, de troubles mentaux évidents et de certaines malformations congénitales. Maladie et atrophie cornéenne, la maladie est autosomique récessive. La teneur en tyrosine dans le sang du patient est significativement augmentée et une grande quantité de p-hydroxyphénylpyruvate, d'acide p-hydroxyphényl lactique, d'acide p-hydroxyphénylacétique et de tyrosine sont excrétés dans l'urine, même lorsque le jeûne ou la tyrosine est faible. Le p-hydroxyphénylpyruvate est souvent évacué. En fonction de l'évolution de la maladie, il peut être divisé en deux types: la détérioration rapide du stade de bébé et la cirrhose et le rachitisme rénal. Dans les types de lait aigus, les symptômes d'insuffisance hépatique aiguë apparaissent soudainement dans les 6 mois suivant la naissance: 90% de ceux qui ne sont pas traités mourront rapidement et auront parfois une odeur rappelant celle du chou, provoquée par l'inducteur de la méthionine. Certains cas peuvent passer du type aigu au type chronique. Type chronique, il y aura une cirrhose nodulaire évidente, le rachitisme causé par un dysfonctionnement rénal, une hypoglycémie, la prolifération des cellules d'îlots et des troubles du développement, et plus encore jusqu'à la fin du cancer du foie, la plupart d'entre eux étant décédés dans les 5 ans. Maladies: hyperfonctionnement de la médullosurrénale 1. La concentration plasmatique en acides aminés des personnes normales fluctue de jour comme de nuit, avec un pic entre 8 et 10 heures du matin et un creux vers minuit. Lors de la prise de sang, il est nécessaire d'éviter les effets de la digestion et de l'absorption des aliments, il est préférable de prendre du sang l'estomac vide le matin. 2. Si l'échantillon ne convient pas à l'hémolyse, cela peut entraîner une fausse augmentation des résultats de la mesure. Processus d'inspection Immédiatement après la collecte de sang veineux, la méthode de test est identique à l’analyse automatique des acides aminés. Ne convient pas à la foule Non Effets indésirables et risques Une congestion locale s'est produite.