sclérite à herpès simplex
introduction
Introduction à la sclérite à virus herpes simplex L'infection par le virus de l'herpès simplex (VHS) peut causer une sclérite ou une inflammation sclérale. L'épilepsie directe est causée par une invasion directe du virus au cours d'une infection à HSV active, la sclérite est une invasion directe du virus par le VHS actif ou le premier virus Plusieurs jours après l'infection, il est provoqué par une réponse immunitaire produite par le virus. L'infection primaire au VHS survient entre 6 mois et 5 ans après la naissance et environ 75% des adultes âgés de 15 à 25 ans sont infectés par le VHS et produisent des anticorps, jusqu'à 97% des personnes âgées de plus de 60 ans. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.02% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: cataracte
Agent pathogène
Causes de la sclérite à virus herpes simplex
(1) Causes de la maladie
Le VHS est omniprésent, il a été décrit dans la Grèce antique en raison de son lien avec linfection humaine. Les caractéristiques biologiques et les antigènes entre HSV-1 et HSV-2 ont été identifiés en 1968. Nahimas et al. Ont proposé des systèmes HSV-1 et non reproducteurs. Infection, le virus HSV-2 est associé à une infection du système reproducteur. Le corps du virus est constitué d'un arrangement symétrique à 25 côtés. Enveloppez, protégez lacide nucléique du virus contre les dommages par la nucléase, près de la capside se trouve la capsule, composée de matériel amorphe, enveloppée dans la coque externe et la membrane est une membrane lipidique en vrac double couche contenant des polyaminoacides, des lipides et des glycoprotéines La glycoprotéine détermine la nature distinctive du virus et fournit un antigène unique que l'hôte produit pour répondre, permettant ainsi à l'organisme de produire les anticorps et les lymphocytes sensibilisés correspondants.Les protéines du noyau viral et de la capside se répliquent dans l'infection et le virus descendant répliqué ne contient que des particules de virus intactes. La principale infection à HSV survient de 6 mois à 5 ans après la naissance.Environ 75% des adultes âgés de 15 à 25 ans sont infectés par le HSV et produisent des anticorps 97% de ceux âgés de plus de 60 ans, seulement 1% à 6%. Souffrance Après les premières manifestations cliniques de l'infection, la plupart étaient subclinique, environ 95% des manifestations cliniques associées à l'infection à HSV est récurrente, et depuis longtemps à apparaître après l'infection initiale.
(deux) pathogenèse
Pour la première fois, le VHS est infecté par contact direct avec des personnes sensibles, notamment des organes périphériques périphériques tels que la peau et les muqueuses, asymptomatiques ou récessifs, et se transmet aux ganglions du trijumeau locaux, au ganglion cervical supérieur et aux cellules du stroma cornéen. (Type I) et le ganglion appendiculaire (type II), porteurs du virus à vie.Le virus latent peut être activé à tout moment par divers stimuli (fièvre, traumatisme, stress mental, rayonnement ultraviolet, menstruation, dysfonctionnement gastro-intestinal, etc.). Chirurgie et médicaments, etc., et entrent dans le cycle de réplication, le virus atteint les membres périphériques par le réseau neuronal, entraînant une récurrence du VHS, des sujets immunodéprimés tels que la leucémie, des tumeurs malignes ou des patients transplantés, la récurrence du VHS est plus fréquente et plus grave.
Les manifestations cliniques et la fréquence des récidives sont liées au type de virus infecté pour la première fois (gènes du groupe viral). Seuls des cas extrêmes (leucémie, tumeurs malignes) peuvent provoquer une maladie, tandis que dautres ont des virus plus toxiques dans lorganisme, susceptibles de provoquer des troubles cliniques graves. Les performances et les récidives fréquentes, les gènes viraux et divers stimuli sont des facteurs importants de lactivité virale et de la maladie clinique.
La prévention
Prévention de la sclérite à virus herpes simplex
Développer de bonnes pratiques d'hygiène. Ne vous frottez pas les mains, les serviettes, les mouchoirs doivent être lavés et séchés, les crèches, les écoles, les usines et autres unités collectives doivent être divisés en bassins ou en eau courante pour laver le visage, les patients atteints de sclérite à herpès simplex doivent être activement traités, renforcer la salle de coiffure, la salle de bain, Gestion sanitaire des hôtels et autres industries de services, systèmes de désinfection strictes tels que serviettes et lavabos et attention portée au nettoyage des sources d'eau
Complication
Complications de la sclérite à virus herpes simplex Complications de la cataracte
Cette maladie peut provoquer diverses formes de kératite ou kératite, de cataracte, d'uvéite, de glaucome et d'amincissement scléral (défaut) chez les patients atteints de kératite, de lésions de la cornée, de cataracte, une nette diminution de la vision pouvant survenir chez les moins de 0,4 patient IOL devrait être considéré pour le remplacement. Dans le même temps, l'infection de la sclérotique peut provoquer une infection de l'herpès zoster autour des yeux et les patients souffrent souvent de douleurs oculaires graves.
Symptôme
Symptômes de sclérite à virus Herpes simplex Symptômes communs Vésicule sclérale Kératite ulcéreuse marginale Perforation sclérale Larmes Adénopathies précancéreuses Herpès
La première infection au VHS était une conjonctivite folliculaire aiguë avec une adénopathie pré-auriculaire, des anomalies cutanées semblables à un herpès, une inflammation ulcéreuse de l'orbite, environ 2/3 des patients atteints de kératite ponctuée ou dendritique et un petit nombre de patients avec matrice Kératite ou uvéite antérieure.
Les infections récurrentes au VHS sont caractérisées par une kératite, notamment une kératite épithéliale (kératite dendritique, semblable à une carte, herpétique intermédiaire), une kératite stromale (nécrotique, interstitielle ou discoïde, anneau immunitaire et limbus). Vasculite) et endothéliite, kératite dendritique ou cartographique causée par une invasion directe du virus; kératite stromale nécrosante peut être causée par une invasion directe du virus et des réactions allergiques de complexes immuns; kératite stromale interstitielle, anneau immunitaire , vascularite marginale et kératite ulcéreuse marginale causée par des réactions allergiques de complexes immuns; kératite discoïde causée par une réponse immunitaire retardée; endothéliite peut être provoquée par une invasion directe du virus ou par une réponse immunitaire; kératite herpétique centrale L'inflammation causée par des facteurs nutritionnels, une atteinte du stroma cornéen a montré une KP endothéliale gris-blanc, des rides de la couche élastique postérieure, un dème matriciel, des nécrosants, des cas de kératite interstitielle dans la chambre antérieure peuvent présenter un pus dilué, blanc grisâtre et dilué, une sensation cornéenne .
Sclérite
La sclérite représente environ 1,16% des patients infectés par le VHS, une invasion directe du VHS (souvent accompagnée de kératite infectieuse épithéliale ou de kératite stromale nécrosante) ou une réponse immunitaire de l'hôte au virus (avec matrice nécrotique ou interstitielle Kératite, vascularite marginale, kératite discoïde, kératite ulcéreuse marginale) conduisant à une sclérite, la sclérite est principalement une sclérite antérieure diffuse ou nodulaire, provoquée par une réponse immunitaire, la plus courante est la nécrose. Sclérite.
Les principaux symptômes sont les suivants: yeux rouges, photophobie, larmoiement, sécrétion muqueuse du sac conjonctival, douleur oculaire grave et divers degrés de perte de vision.
Signes: hyperplasie diffuse de la sclérotique de sclérite antérieure diffuse, dème de la sclérotique superficielle, dème de la conjonctive, inflammation facilement transmissible, la plupart des cas dinflammation impliquant une partie de la sclérotique antérieure, une petite partie de la lésion touchant la totalité de la sclérotique, une sclérite antérieure nodulaire La sclérotique est rouge foncé et congestionnée. Sa surface est incapable de bouger. Le gonflement nodulaire rouge-violet de la sensibilité dure et tendre est commun. Un nodule unique est plus courant. La sclérite antérieure nécrosante, hautement destructrice, entraîne une déficience visuelle, des manifestations précoces de la plaque de sclérite locale et une hyperémie aiguë.La réaction inflammatoire autour de la lésion est plus lourde que le centre et il nya pas de vaisseau sanguin à la surface de la sclère lésionnelle. La zone, la sclérotique touchée peut être une nécrose ressemblant à une charogne et se propager à partir de la lésion d'origine, peut s'étendre à la sclérotique antérieure entière. Si elle n'est pas traitée à temps, la région de la nécrose sclérale tombe, formant une perforation sclérale ou un staphylome scléral.
2. inflammation externe sclérale
Linflammation externe sclérale est rare dans linfection à HSV, simple ou nodulaire, avec infiltration lymphocytaire locale, se traduisant par des taches jaunes ou une kératite dendritique de la conjonctive ou sclérotique superficielle, linflammation externe de la sclérotique est provoquée par une invasion directe du virus, quelques-uns Guéri après la semaine, pas de séquelles, la récidive est rare.
Examiner
Sclérite à virus herpes simplex
Le grattage épithélial cornéen avec coloration de Giemsa, coloration de Papanicolaou, peut montrer les caractéristiques de linfection à HSV, telles que les éosinophiles, les modifications de type ballonnet, les cellules géantes multinucléées et linfiltration de monocytes, mais ne permet pas de distinguer le HSV du VZV avec folliculaire. La conjonctivite, la kératite dendritique, par coloration fluorescente de la conjonctive supérieure du bord et des vésicules cutanés ou de la peau, de la cornée, de la sclérotique superficielle, de la biopsie sclérale, peuvent être retrouvés HSV-1, virus de l'ulcère cornéen ressemblant à une carte La nouvelle méthode sérologique permet de distinguer la première infection ou la nouvelle infection à VHS récurrente, car seule la première infection fait apparaître une augmentation du titre en anticorps anti-VHS, le titre en phase aiguë est très faible et le titre augmente significativement après 4 à 6 semaines. Parce que la plupart des adultes ont des anticorps anti-HSV, ils sont asymptomatiques ou infracliniques.
L'examen histopathologique des biopsies conjonctivale et sclérale a révélé une inflammation granulomateuse avec des cellules épithéliales et des cellules géantes multinucléées et des lésions inflammatoires microvasculaires.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la sclérite à virus de l'herpès simplex
Le diagnostic clinique du SHS peut être établi en fonction des caractéristiques des manifestations cliniques, de la survenue de certains facteurs et du risque d'épisodes récurrents.Le diagnostic d'une infection oculaire à HSV nécessite l'isolement du virus par le laboratoire, mais il est difficile.
Parfois, les lésions sont baguées et doivent être différenciées du zona.L'identification dépend principalement des résultats des tests de laboratoire.
