la dermatite atopique
introduction
Introduction à la dermatite allergique génétique La dermatite atopique (DA), également appelée dermatite atopique, dermatite atopique ou eczéma atopique (atopiceczema), est une démangeaison chronique, récurrente associée à la qualité atopique (allergie génétique). Maladie cutanée inflammatoire et sexuelle. Si les IgE sériques du patient sont élevées, elles peuvent être associées à l'asthme et à la rhinite allergique. Les "acariens du lait" et les "plaies de grossesse" de la médecine chinoise sont les manifestations de la maladie dans l'enfance. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% -0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: ichtyose, alopécie areata, infection à papillomavirus humain, herpès simplex, palais mou infectieux
Agent pathogène
Cause de la dermatite allergique génétique
(1) Causes de la maladie
La cause de cette maladie est très compliquée. Il est généralement admis que l'apparition de cette maladie est liée à des médiateurs génétiques, immunitaires, physiologiques et pharmacologiques. À l'heure actuelle, il semble que ces trois aspects soient étroitement liés et il est probable que certains défauts et obstacles fondamentaux du contrôle génétique se manifestent sous de nombreux aspects.
1. Environ 70 patients génétiques ont des antécédents d'allergie génétique familiale. Lors de l'enquête parentale, il a été constaté que l'incidence d'allergies héréditaires chez les enfants présentant une allergie génétique chez les deux parents était supérieure à celle des enfants d'un seul parent (81% à 59%). Létude des études néonatales a montré que lincidence de la morbidité chez les jumeaux monozygotes était jusquà trois fois supérieure à celle des jumeaux. Il y a toujours un désaccord sur le mode de transmission, et il n'y a pas eu de consensus sur la transmission autosomique dominante ou récessive. Des études suggèrent que le gène de la chymase de mastocytes lié à la MA sur les chromosomes 14q11, 2 et les gènes associés à une allergie respiratoire sur le chromosome 11q13 dominent la synthèse à grande échelle d'IgE, mais n'ont pas été confirmés. On pense actuellement que l'apparition de divers symptômes cliniques de la maladie d'Alzheimer joue un rôle important dans l'influence des facteurs génétiques polygéniques et des facteurs environnementaux.
2. Les anomalies immunologiques de la réponse immunitaire se manifestent sous deux aspects: réactions allergiques et anomalies immunitaires cellulaires.
(1) réaction allergique:
1 est étroitement liée aux maladies allergiques: environ 70 patients souffrent d'asthme bronchique et / ou de rhinite allergique. Habituellement, les premières lésions apparaissent, suivies de l'asthme et la plus récente est la rhinite allergique. Les lésions cutanées et l'asthme ont souvent tendance à alterner, c'est-à-dire que lorsque l'asthme est soulagé au début des lésions cutanées, ou les crises d'asthme après que les lésions cutanées ont été soulagées, le mécanisme de cette métastase d'organe n'est pas clair. Il existe également de nombreux cas où l'asthme est parallèle à l'apparition de lésions cutanées. Des cas d'urticaire allergique, d'dème de Quincke, de conjonctivite et de réactions allergiques à un médicament ont été rapportés chez des patients atteints de MA, mais les résultats ne sont pas cohérents.
2 allergies alimentaires: survient principalement chez les enfants atteints de MA, les aliments qui causent souvent des allergies sont les ufs, le lait, les fruits de mer, mais aussi les allergies aux jus, aux noix, etc. Les tests cutanés (tels que les tests de provocation) et les tests d'adsorption par radiosensibilité (RAST) ne sont pas fiables. Le test de ré-exposition a un certain degré de fiabilité, en particulier après des résultats répétés. La réaction comprenait des démangeaisons 15 minutes après l'exposition et l'éruption augmentait ou de nouvelles lésions apparaissaient 1 à 2 jours plus tard. Les allergies de contact pouvant survenir dans les allergènes alimentaires sont des réactions urticariennes, mais ne provoquent pas de lésions dans la MA.
3 Allergie par inhalation: elle peut être la cause de la détérioration des lésions cutanées chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, notamment le pollen, les poils d'animaux, les champignons, la poussière de maison, les acariens, etc. Avec ces allergènes inhalés, environ 80% des patients peuvent produire une réaction positive au test cutané d'allergie de type I, et ceux présentant des lésions cutanées sévères sont plus évidents, mais le taux de test d'exposition positif n'est pas élevé, de sorte que la fiabilité du test cutané est positive Doute causé. La raison du taux de test cutané positif élevé nest pas assez claire.
4 Immunoglobuline (Ig) sérique anormale: principalement exprimée par des taux élevés d'IgE. Les IgE sont reconnues comme des éléments sensibles et leur taux daugmentation de plus de 80% chez les patients atteints de MA, en particulier ceux souffrant dallergies respiratoires. Des IgE élevées dans les allergies respiratoires seules sont souvent moins prononcées que dans la MA seule. Des IgE élevées sont non seulement associées à une augmentation des IgE sériques totales, à une augmentation des IgE spécifiques pour les antigènes inhalés ou ingérés, mais également à une augmentation du nombre de récepteurs IgE sur les cellules présentatrices d'antigène (APC) et les éosinophiles (EOS). . L'étendue de l'élévation des IgE est à peu près parallèle à la gravité et à l'étendue de la lésion. Les IgE ont diminué progressivement avec la lésion, et les IgE sont généralement tombées à un niveau normal après la guérison de la lésion cutanée pendant un an. La signification pathogène des IgE dans la MA n'est pas claire. Dans certains cas, il n'y a pas de lien direct entre les performances des IgE et de la MA, telles que:
A. Une élévation des IgE n'est pas toujours observée chez les patients présentant des lésions d'eczéma;
B. La MA peut être élevée sans IgE et peut survenir chez des patients sans gamma globulinémie.
Le niveau de C.IgE n'est pas toujours compatible avec la gravité et l'ampleur de la DA;
D.IgE favorise les lésions de la papule plutôt que les lésions d'eczéma. Par conséquent, les IgE sont une manifestation non spécifique de la maladie d'Alzheimer reflétant l'anomalie de la régulation immunitaire.
Il a été rapporté que des circulateurs d'IgE complexes avec un coefficient de sédimentation élevé peuvent être mesurés dans le sang périphérique de patients AD atteints d'une IgE élevée ou même d'une IgE normale, qui peuvent être complexés avec un antigène ou un antiglobuline, tels que l'IgE, pour former des complexes immuns avec les IgG et C3. Un complexe IgE anti-IgE peut également être formé, lequel est ensuite déposé dans la peau pour permettre aux mastocytes et aux basophiles de libérer de l'histamine et d'autres médiateurs de produire des lésions. La relation entre le complexe IgE et cette maladie doit être étudiée plus avant.
En ce qui concerne les taux d'autres immunoglobulines, on considère généralement que les IgG, IgM, IgD peuvent être légèrement élevées ou normales. Chez les patients atteints d'eczéma sévère, les infections cutanées peuvent augmenter les IgG, et une augmentation d'IgG4 chez les enfants atteints de MA est associée à une faible quantité de protéines anti-ovales IgE. L'incidence de la réduction des IgA chez les patients atteints de MA est plus élevée, en particulier chez les nourrissons dans les 3 mois, et la réduction des IgA est plus susceptible de se produire dans la MA. On pense généralement que le manque d'IgA affaiblit la fonction de barrière de la muqueuse intestinale: à ce stade, les nourrissons nourris avec des aliments fortement allergènes tels que le lait et les ufs peuvent introduire des allergènes et stimuler la production de MA par l'organisme. Cependant, le fait que les nourrissons sans déficit en IgA transitoire puisse toujours produire une MA, ce qui suggère que d'autres mécanismes sont impliqués dans le processus de sensibilisation allergique chez les nourrissons.
(2) immunodéficience cellulaire:
1 anomalie de la fonction immunitaire des lymphocytes:
A. Hypoplasie des lymphocytes T du sang périphérique: Au cours des dernières années, des anticorps monoclonaux contre lantigène des lymphocytes T ont été utilisés pour identifier plus avant les lymphocytes T entiers (CD3), les lymphocytes T auxiliaires (CD4) et les lymphocytes T suppresseurs (CD8), indépendamment de la pédiatrie. Le nombre absolu et le pourcentage relatif de cellules T CD8 peuvent être observés chez ladulte ou ladulte, entraînant une diminution du nombre total de cellules T. Des auteurs précédents ont également mesuré la lymphocytopénie chez des nouveau-nés normaux chez des patients atteints de dermatite atopique, suggérant la présence d'anomalies génétiques des lymphocytes T primaires définies génétiquement chez des patients atteints de MA.
B. Les lymphocytes du sang périphérique réduisent la réponse stimulante aux mitogènes tels que la lectine de plante (PHA), la concanavaline A (Con A) et le Pokeweed (PWM), et répondent à certains antigènes tels que le candida et la tuberculose. Les antigènes de l'hormone et de l'herpès simplex, la toxine du streptocoque et l'antigène des acariens sont également réduits. Lorsque les lésions ont diminué, la réaction a augmenté. Le déficit fonctionnel des lymphocytes en réponse au PHA est inversé après 2 à 4 jours de culture in vitro, ce qui laisse supposer que le défaut de la fonction cellulaire pourrait être dû à un développement cellulaire immature ou à une différenciation incomplète.
C. Anomalies de la réaction allergique retardée: les patients atteints de MA ont une réponse réduite ou un manque de réponse à une série dantigènes tels que la tuberculine, lenzyme bicaténaire et le candida. L'incidence de la dermatite de contact allergique chez les patients atteints de MA est inférieure à la normale ou proche de la normale, et la réponse au patch-test au dinitrochlorobenzène (DNCB) est significativement plus basse, en particulier dans la MA grave.
2 défauts de la fonction neutrophile et monocyte:
A. Faible chimiotactisme: Au début de la maladie, la période de récupération augmente rapidement. Souvent, chez les patients atteints de MA grave, la performance est exceptionnelle. Cette chimiotaxie nest que partielle ou bénigne. Ainsi, lorsque les staphylocoques envahissent la peau, il nya pas de réaction évidente à un stade précoce, et des pustules ou des abcès se forment jusquà laccumulation des globules blancs chimiotactiques lents. Xue et al. (1993) et dautres études suggèrent que les patients présentant des myéloséroxydases (MPO) et des enzymes enzymatiques lysosomales dans les neutrophiles héréditaires, dégradés par des substances phagocytaires, conduisent à L'accumulation de substances antigéniques est devenue une cause importante de maladies allergiques génétiques.
B. La cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps (ADCC) est inférieure: les résultats expérimentaux montrent que les neutrophiles et les monocytes ont une capacité normale à se lier aux cellules cibles, mais une phagocytose, une libération de lysozyme et une capacité à produire des groupes réducteurs oxy dans les cellules. La cytotoxicité réduite et activée est défectueuse. Le nombre de cellules tueuses naturelles (NK) dans la maladie d'Alzheimer est réduit et l'activité de NK est réduite. Celles-ci peuvent être liées aux effets inhibiteurs de la PDE et de la prostaglandine E (PGE2) produites par les patients atteints de MA.
En raison du déficit immunitaire mentionné ci-dessus, il nest pas difficile de comprendre quil existe de nombreuses infections dans les manifestations cliniques de la MA, telles que les virus (herpès, expectorations), les champignons (rachitisme chronique) et les bactéries (septicocoques).
(deux) pathogenèse
Dans la pathogenèse, l'expression anormale des molécules de surface des cellules de Langerhans (LC) et son activité accrue des lymphocytes T, la régulation des cytokines immunes et le déséquilibre des sous-ensembles de lymphocytes T, ainsi que la synthèse excessive d'IgE.
1. Les lymphocytes LC et T ont été utilisés pour détecter le nombre de lymphocytes positifs en immunoglobuline dans la peau de nos patients par technique d'immunofluorescence directe.Il a été constaté qu'il y avait plus de la moitié des patients atteints de MA avec ou sans lésions cutanées au niveau de la papille dermique. Lymphocytes IgE positifs. Lésions AD ont montré une augmentation du nombre de LC dans le derme, un phénotype anormal de LC dans l'épiderme (c'est-à-dire, le phénotype avec la même expression dans le derme: concentrations élevées de CDla et CDlb, CD36) et un marqueur cellulaire réticulaire exprimé de manière aberrante, RFD-1. État d'hypersensibilité avec les lymphocytes T auto-activés. Il existe trois récepteurs IgE dans la peau normale LC: protéines conjuguées FcRI, FcRII (CD23) et IgE. L'expression de FcRI avec une haute affinité sur AD et LC est significativement améliorée, ainsi qu'une interaction importante entre l'allergène véhiculé par la liaison à une IgE spécifique et des lymphocytes T spécifiques de l'antigène. Nous et d'autres auteurs avons signalé que le récepteur soluble de l'interleukine-2 (SIL-2R) est élevé dans le sérum de la MA, ce qui suggère que la AD, les cellules T sont activées dans la MA. Ceux-ci démontrent qu'il existe une base cellulaire hypersensible pour les cellules présentant l'antigène primaire (LC) et les cellules immunocompétentes (lymphocytes T) de la maladie d'Alzheimer.
2. Troubles immunitaires de la régulation des cytokines et sous-population de lymphocytes T Des monocytes déséquilibrés en déséquilibre peuvent avoir des effets anormaux sur les cytokines, tels que la production d'IL-10 affectant la différenciation des lymphocytes T en raison de la dérégulation des liaisons nucléotidiques cycliques suivantes. En même temps, la CL de la maladie d'Alzheimer est dans un état d'hypersensibilité, et l'antigène hétérologue traité est présenté et le superantigène, tel que le type le plus courant d'entérotoxine de Staphylococcus aureus, est combiné pour stimuler les lymphocytes T dans la lésion. Après une stimulation répétée par LC activée, les lymphocytes T ont tendance à se différencier en cellules THz spécifiques de l'antigène induites par l'antigène et produisent de grandes quantités d'IL-4, IL-5 et IL-13 et une très petite quantité d'IFN-. L'IL-4 et l'IL-13 peuvent stimuler la prolifération des cellules B et induire l'expression de récepteurs à l'IgE à la surface des cellules IgE et LC, favorisant ainsi la formation d'IgE. L'EOS induite par l'IL-5, activée au niveau de la lésion, partiellement dégranulée, libère des protéines cationiques et des protéines majeures de bases (MBP), contribue à la détérioration des tissus et aggrave les lésions. L'excès de PGE2 produite par les monocytes de la MA inhibe également la libération d'IFN- par Th1 et agit directement sur les cellules B pour augmenter la synthèse d'IgE. Le facteur de nécrose tumorale (TNF) libéré par les mastocytes activés inhibe également Th1. Par conséquent, la régulation des cytokines AD est anormale et la réponse à l'antigène est que l'activité de TH2 est supérieure à TH1, ce qui entraîne un déséquilibre sérieux entre Th1 et Th2.
3. Synthèse excessive des IgE Des études expérimentales chez l'animal et chez l'homme ont montré que les IgE sont principalement produites à la périphérie de la MA par des lymphocytes B portant des IgE à la surface. Il est contrôlé par les cellules T et par les cytokines régulées par les IgE telles que IL-4 et IL-13 produites par les cellules TH2.
4. Autre
(1) Aspects neurologiques: la MA se manifeste par une anomalie dans la distribution de certaines fibres nerveuses et une augmentation de l'activité des neuropeptides. La substance neuropeptidique P peut induire une dégranulation mastoïde, libérer de l'histamine, produire une papule, et peut être associée à une infiltration de leucocytes et à des démangeaisons, pouvant expliquer l'inflammation de la peau qui exacerbe la maladie d'Alzheimer. Lésions AD ont montré une augmentation des niveaux de peptides intestinaux vasoactifs (VIP) et une diminution des niveaux de substance P, qui différaient dans les effets immunomodulateurs et la performance. La substance P stimule la prolifération des lymphocytes et les monocytes produisent des cytokines, tandis que le VIP inhibe la prolifération des lymphocytes et l'activité des cellules NK, ce qui peut également être un des facteurs qui altèrent la réponse immunitaire de la peau.
(2) Métabolisme anormal des acides gras essentiels (AGE): les AGE peuvent contrôler la prolifération de l'épiderme et réguler l'immunité cellulaire afin de maintenir la fonction de barrière de la peau. Les manifestations cliniques de la maladie d'Alzheimer sont la maladie de la peau sèche, qui peut être liée à la réduction de la céramide dans la peau, au changement de la fonction des cellules épidermiques et à la promotion de l'inflammation.
En bref, l'étiologie et la pathogenèse de la MA sont complexes et les tendances futures de la recherche doivent être étroitement liées aux divers mécanismes susmentionnés.
La prévention
Prévention de la dermatite allergique génétique
Il empêche principalement l'apparition, l'aggravation et la détérioration de la dermatite atopique d'atténuer ou d'améliorer la maladie déjà existante. Une partie du contenu est mentionnée dans la section traitement.
1. Essayez déviter les irritations locales, comme labsence de médicaments irritants, de savon à leau chaude, etc.
2. Les vêtements et les couches utilisés par les nourrissons et les jeunes enfants doivent être doux et laver le savon autant que possible. Il est déconseillé d'utiliser des produits en plastique pour les couches. Le patient porte du coton sur ses vêtements, ce qui rend les fibres artificielles et la laine stimulent directement la peau le moins possible.
3. Il n'est pas conseillé de faire trop d'efforts pour éviter l'excitation émotionnelle excessive et la transpiration excessive.
4. Ne prenez pas la pénicilline et les préparations de sérum avec désinvolture.
5. Pour prévenir les infections virales, telles que les rhumes, en particulier chez les nourrissons et les jeunes enfants, évitez tout contact avec l'herpès simplex et l'acné.
Complication
Complications de la dermatite allergique génétique Complications, ichtyose, alopécie, infection à papillomavirus, herpès simplex, palais mou
En plus des manifestations cliniques susmentionnées, certains patients peuvent également présenter les complications suivantes, qui faciliteront le diagnostic de cette maladie. Les patients sont souvent accompagnés d'une peau sèche, de légères modifications ressemblant à l'ichtyose, d'une texture rugueuse de la paume appelée plaque de palme, de la lèvre supérieure et de la cheekite, d'une dermatite non spécifique des mains, d'une pigmentation des paupières, de rides autour des paupières Conjonctivite, teint pâle, pityriasis blanc, kératose, cornée conique, albinisme, alopécie areata, etc. Les infections cutanées répétées, y compris l'herpès simplex, le palais mou infectieux et les infections à papillomavirus humain, sont courantes avec l'herpès simplex et une éruption semblable à la varicelle à Kaposi peut survenir, ce qui est associé à des anomalies des lymphocytes T chez les patients atteints de MA. Les autres infections, telles que Trichophyton rubrum, les patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont trois fois plus nombreuses que les patients non atteints de la maladie, le taux d'infection à S. aureus est d'environ 90% et les patients non atteints de la maladie d'Alzheimer seulement 3%.
Symptôme
Génétique Dermatite allergique Symptômes Symptômes communs Dermite Peau Démangeaisons Peau sèche Eczéma Sécheresse Spécial Corps Corps squameux dème Pustule Stase du sang
La maladie d'Alzheimer est une maladie de la peau courante, qui touche environ 30% des enfants dermatologiques en Chine. La MA fluctue souvent avec les changements saisonniers (surtout au printemps et en automne).
Eruption cutanée: Les caractéristiques cliniques de cette maladie sont diverses, mais les plus fondamentales sont les épisodes récurrents chroniques, les démangeaisons sévères, les éruptions cutanées liées à lâge et certains sites de prédilection. Selon les caractéristiques de l'apparition et du développement de l'éruption cutanée, celle-ci peut être divisée en trois étapes, à savoir la petite enfance, l'enfance et l'adolescence, qui peuvent être développées l'une après l'autre ou seulement une ou deux étapes. En général, l'âge d'apparition est précoce, 60% des patients sont malades au bout de 1 à 6 mois et il y a des cas dès 1 semaine. Environ 90% des cas surviennent dans les 5 ans. Le nombre de personnes de plus de 35 ans ne dépasse pas 5%.
1. Petite enfance Cette maladie survient sur le visage au moins un mois après la naissance, en particulier sur les joues et le front. En commençant par un érythème aigu et des papules, lorsque le point culminant est atteint, les lésions aux joues peuvent être fusionnées en un grand épithélium démateux nettement plus haut que la peau, avec des papules, des vésicules, des pustules, du sérum ou du pus et de la jaunisse. Déversement de séreux ou de pus dans les fentes des expectorations, tombant parfois en perles. Lorsque le liquide coule pendant une longue période, une partie du scutellaria peut être emportée et la surface fracassée est exposée. Les dommages au front sont similaires aux dommages aux joues, mais ils sont souvent plus légers. Parfois, tout le visage est impliqué, à l'exception des rides du nez et du nez. Il y a de petites crachats jaunes dispersés attachés à la racine du cheveu entre les cheveux, et certains peuvent être caractérisés par une dermatite séborrhéique. Certaines infections secondaires peuvent être associées à de la fièvre et à une adénopathie localisée. En plus des démangeaisons paroxystiques provoquant des pleurs et des pleurs du bébé, sa santé est généralement normale.
Le dermatologue chinois Chen Shigong a déclaré dans son livre "Surgical Authentic" en 1617: "Les enfants sont dans le ftus, la nourriture de la mère est à cinq péchés ... La chaleur et l'enfant naissent. Le flux de graisse dans les comprimés, linsomnie et les démangeaisons sont innombrables. On pense que cette maladie est liée à lalimentation protéique de la mère. Son récit clinique, même sil ne reste que quelques mots, est également très approprié.
L'évolution de la maladie est chronique et la lumière disparaît graduellement au bout de six mois. La rougeur et l'enflure disparaissent, les pertes sont réduites, les lésions se tarissent progressivement et il n'y a pas de crachats épais. Seules des crachats et des écailles minces peuvent être guéries à l'âge d'un an. Les plus lourds ont guéri à l'âge de 2 ans et les plus lourds continuent à se développer dans l'enfance.
2. La DA chez lenfant peut être divisée en trois types, qui peuvent être la continuation de la petite enfance et débuter aussi dans lenfance.
(1) Type à quatre plis: les dommages au visage s'atténuent progressivement et des taches rouges subaiguës apparaissent dans la fosse et le nid du coude (vent à quatre plis de la Chine), avec des vésicules papuleuses, des écailles ou du daim mince, à la taille d'une aiguille. Avec des limitations, la couleur rouge s'atténue et les lésions sont sèches. Les dommages s'épaississent progressivement, la mousse se modifie, le temps est bon et mauvais, la cicatrisation à long terme, la distribution est symétrique, les deux mollets sont étirés latéralement et parfois les mains et les lèvres peuvent être atteintes. Des fissures peuvent encore se produire aux deux derniers endroits. Lors de linjection de vaccins, de rhumes et de poussées dentaires, la maladie saggrave souvent.
(2) Type d'eczéma chronique sous le genou: fréquent chez les enfants de 4 à 6 ans, moins fréquent. La lésion est un patch elliptique irrégulier, situé à quelques centimètres au-dessous des genoux, avec des limitations marginales, aucune réponse inflammatoire significative, seulement un épaississement et des changements moussus, avec de petites écailles attachées. Il y a divers degrés de démangeaisons. Le cours de la maladie est chronique, léger et lourd, et il semble que les deux autres types sont têtus et ont tendance à se soigner eux-mêmes.
(3) type de prurit: la maladie survient chez les enfants d'âge scolaire. Les membres peuvent être répartis sur les côtés, le dos ou tout le corps. La taille des grains de riz allant au soja peut être décolorée, brune ou brune. Elle n'est pas régulière. Les papules sèches et rugueuses sont uniformément réparties et symétriques. Les nouvelles éruptions cutanées peuvent être larges et rouges, et les anciennes sont des papules dures irrégulières souvent accompagnées de nombreuses égratignures ou stases de sang.Les ganglions inguinaux sont souvent symétriques, mais il nya ni inflammation, ni suppuration. Les dégâts ne sont pas guéris depuis de nombreuses années, de sorte que l'enfant est mince.
3. Adolescents et adultes désignent le stade d'adolescence et d'adulte après l'âge de 12 ans, qui peut se développer dès l'enfance ou directement, semblable aux dommages de l'enfance tardive, principalement dans la fosse du coude et la fosse, mais dans une plage plus large, impliquant parfois Cou et les mains. La distribution est symétrique. La peau est sèche et épaisse, accompagnée de changements moussus. Certains patients peuvent présenter des taches subaiguës ressemblant à de l'eczéma aux extrémités des membres, dont la base est rougeâtre et sur laquelle sont collées une grande quantité d'écailles et de croûtes. Les lésions cutanées sont altérées par une neurodermatite disséminée: évolution chronique, attaques répétées, peuvent se propager dans tout le corps, démangeaisons consciemment, période de rémission plus longue, patients individuels pouvant être prolongés.
4. Les petits vaisseaux sanguins du patient réagissent anormalement à différents stimuli
(1) Rayures blanches: après avoir frotté la peau avec un mince bâton, la personne normale devient souvent rouge sur la partie qui frotte, alors que le patient est pâle dans la partie qui se frotte.
(2) Retarder le phénomène de pâleur: 15 minutes après l'injection intradermique de 10 ml d'acétylcholine 0,1 ml, de bouffées vasomotrices localisées, d'hyperhidrose et de maladie de la peau du poulet chez des sujets normaux, s'est estompé après 4 à 5 minutes et 3 à 5 minutes après le test cutané. Une zone pâle apparaît autour du site d'injection et dure de 15 à 30 minutes.
5. Les patients peuvent être associés à des maladies allergiques telles que rhume des foins, rhinite allergique, asthme, urticaire, en plus de lichtyose, de la cataracte, de la langue de la carte, etc.
Examiner
Examen de la dermatite allergique génétique
1. Les éosinophiles du sang périphérique sont souvent significativement augmentés. Le nombre de lymphocytes T était réduit, le CD8 étant significativement plus faible. Le nombre de lymphocytes B est généralement augmenté. La plupart des IgE sériques étaient significativement augmentées. Les IgG, les IgM peuvent avoir une légère augmentation et la plupart d'entre elles peuvent avoir une faible IgA.
2. test cutané
(1) Type I: La réaction du test cutané à action rapide est souvent positive. De nos jours, la méthode provocante ou scratch est couramment utilisée, ainsi que les champignons, pollen, poussière de maison, acariens et phanères d'origine couramment utilisés. Cependant, il convient de noter que la positivité n'est pas nécessairement un sensibilisant pour la MA.
(2) Type IV: test d'allergie de type retardé, souvent faible. Le test intradermique est généralement effectué sur la flexion de l'avant-bras. Les antigènes couramment utilisés comprennent la tuberculine, le dérivé de protéine pure (PPD) de Mycobacterium tuberculosis, l'enzyme à double brin (SD-SK), la chymectine, le candida, le vaccin antiourlien, etc. Il existe également des phytohémagglutinines (PHA) pour les tests intradermiques. En outre, il existe un patch test DNCB. Les patients atteints de MA sont souvent négatifs ou faiblement positifs.
3. Test physiopathologique de la peau
(1) Test de rayure de la peau blanche: La rayure a été pressée au niveau de la lésion normale ou de la peau avec un bâtonnet émoussé, et une ligne blanche s'est formée au bout de 15 s au lieu de la ligne rouge.
(2) Réaction de blanchiment retardée de l'acétylcholine: la concentration de l'acétylcholine est comprise entre 1: 100 et 1: 100 et la concentration habituelle est de 1: 10000. Après une injection intradermique de 0,1 ml, des rougeurs localisées, une transpiration et une maladie de la peau du poulet sont apparus chez des personnes normales pendant 15 s et ont disparu au bout de 3 à 4 minutes. Le patient a généralement une réaction blanche 3 à 5 minutes après le test cutané et les personnes âgées peuvent durer 15 à 30 minutes.
(3) Test à l'histamine: la concentration couramment utilisée est de 1: 10000, 30 secondes après l'injection intradermique de 0,1 ml, la rougeur n'est pas évidente ou le manque est négatif.
Tous les tests ci-dessus sont sujets à des réactions anormales dans les lésions cutanées et la peau normale des patients atteints de MA, en particulier dans les lésions cutanées, mais l'importance des réactions anormales sur la peau normale est grande.
Histopathologie: pas de spécificité. En phase aiguë, on peut observer une acanthose dans l'épiderme, un dème intercellulaire ou une formation d'épongé, une infiltration de lymphocytes et d'histiocytes dans la zone de formation d'éponges épidermiques et le derme supérieur, les neutrophiles et les éosinophiles et l'dème dermique. Lorsque l'inflammation de l'eczéma s'atténue, les lésions moussues apparaissent et l'image du tissu change également en conséquence, montrant une hyperplasie épidermique marquée avec peu ou pas de formation d'éponges. L'épaississement papillaire dermique s'accompagne d'une infiltration inflammatoire modérément intensive de cellules, avec une augmentation du nombre de LC, parfois accompagnée d'une augmentation de l'EOS. La coloration avec un marquage par immunoenzyme monoclonal d'antigène de surface anti-lymphocytaire a confirmé que l'infiltrat dermique était principalement constitué de lymphocytes T (CD4) et avait l'antigène HLA-DR, suggérant des caractéristiques d'activation. En outre, un grand nombre de mastocytes et de cellules phagocytaires ont été rapportés. La LC dans l'épiderme des lésions moussues a augmenté de manière significative.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la dermatite allergique génétique
Diagnostic
1. Antécédents d'allergies génétiques chez des individus ou des familles (asthme, rhinite allergique, dermatite atopique héréditaire).
2. Caractéristiques des diverses éruptions cutanées et des sites de prédilection, à l'exception de la petite enfance, les éruptions cutanées sont principalement sèches, sujettes aux papules, au prurit et aux dommages dus à la mousse, et l'hiver et le printemps sont plus lourds et la maladie plus longue.
3. Démangeaisons intenses, fortes démangeaisons en cas de transpiration et nervosité.
4. Les tests de laboratoire peuvent avoir une élévation des éosinophiles, des IgE sériques et une diminution du nombre de cellules T suppressives.
5. Les allergies alimentaires ou par inhalation, le test cutané est souvent positif.
6. Rayures blanches et réactions pâles retardées.
Diagnostic différentiel
1. Les lésions cutanées dues à l'eczéma sont similaires à cette maladie, mais il n'y a pas de site de prédilection déterminé, et il n'y a pas d'antécédent d'ectopie dans la famille.
2. Le prurit pédiatrique n'a pas d'antécédent de dermatite atopique héréditaire ni d'allergie allergique dans la famille. Il n'y a pas d'anticorps spécifique dans le sérum, que l'on ne trouve que chez les enfants.
3. Il n'y a pas d'antécédent d'ectopie dans la famille des neurodermatites disséminées, il n'y a pas d'anticorps spécifique dans le sérum. Les éosinophiles dans le sang ne sont pas élevés, principalement chez les adultes. Il n'y a pas d'antécédents de nourrissons et d'enfants atteints d'eczéma.
