obésité hypoventilation
introduction
Introduction Syndrome d'obésité et d'hypoventination pulmonaire, également appelé syndrome d'obésité et d'hypoventination pulmonaire, obésité avec insuffisance cardiopulmonaire, insuffisance cardiopulmonaire, hypoventilation alvéolaire idiopathique Syndrome, syndrome cardio-obésité, syndrome obésité-dyspnée-somnolence, narcolepsie avec syndrome d'hyperinsuline diabétique. Ce symptôme est fréquent chez les enfants au corps extrêmement obèse et constitue un syndrome clinique d'obésité grave. Elle est associée à lobésité et à lhypoventilation et est un type particulier de syndrome dhypoventilation alvéolaire, un type particulier de maladie cardiaque pulmonaire et une complication fréquente et grave chez les patients obèses. Ce symptôme fait référence à une série de symptômes provoqués par une mauvaise ventilation alvéolaire chez des patients présentant une obésité extrême sans maladie cardiaque ou pulmonaire primitive.Si le poids est réduit, les symptômes cliniques peuvent être considérablement améliorés.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
La consommation d'énergie à long terme est supérieure à la consommation, ce qui entraîne une accumulation excessive de graisse corporelle et son poids est nettement supérieur à celui des enfants normaux du même âge et de la même taille. Les personnes obèses ont besoin de plus d'oxygène en raison de leur prise de poids, mais les personnes obèses peuvent non seulement améliorer leur fonction, mais leur capacité pulmonaire est nettement inférieure à celle des enfants normaux. La principale cause du syndrome dinsuffisance cardiopulmonaire et de laugmentation du tissu adipeux dans la cavité thoracique, intra-abdominale et systémique, conduit à une réduction du volume de la cavité thoracique, à un mouvement diaphragmatique limité, à une fonction pulmonaire limitée, à la ventilation et à une fonction cardiaque et au système nerveux altérés. Attendez une série de changements.
(deux) pathogenèse
Accumulation de graisse abdominale, augmentation de la pression intra-abdominale, augmentation de la pression de lacet, augmentation de la pression thoracique, accumulation de graisse massive dans le médiastin, paroi thoracique épaisse, expansion thoracique limitée et mouvements diaphragmatiques limitant la fonction respiratoire respiratoire. La compliance thoracique totale a diminué, entraînant une mauvaise ventilation des poumons, une diminution du volume courant, une diminution de la ventilation, une diminution de la fonction pulmonaire et une diminution de la capacité pulmonaire, du volume expiratoire de réserve, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume total. À mesure que le poids corporel continue d'augmenter, le degré de ventilation inégale augmente, de sorte que la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel augmente tandis que la pression partielle d'oxygène diminue.
Les personnes souffrant d'obésité grave présentent également un excès de graisse autour du cou, une hypertrophie de la langue et une chute de la racine de la langue, ce qui peut entraîner différents degrés d'obstruction des voies respiratoires supérieures, une réduction de la ventilation et une diminution de la ventilation, ce qui entraîne une rétention de dioxyde de carbone et une hypoxémie. Symptômes Il est difficile de respirer, ne peut pas être allongé sur le dos, une respiration intermittente pendant le sommeil, une cyanose, une accumulation excessive de dioxyde de carbone dans le sang, provoquant une acidose respiratoire, peuvent apparaître inconscients et somnolents. Provoque une occlusion trachéale périodique pendant le sommeil, un syndrome d'insomnie ou de privation de sommeil, un syndrome d'apnée du sommeil (obstruction des voies respiratoires ou centrale) et l'intervalle entre chaque respiration est prolongé après le sommeil. Augmentation à long terme de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel, la réponse du système nerveux central à l'hypercapnie est faible, le centre respiratoire induit par l'augmentation du dioxyde de carbone dans le sang est excité, en état de perte et insensible à la réponse respiratoire hypoxique. Respirer, déranger le reste du patient, provoquer une somnolence diurne et nocturne, un manque d'énergie, etc.
En outre, en raison dune hypoxie prolongée, les patients sont sujets à une polycythémie secondaire, à une augmentation de la viscosité du sang, à une résistance accrue de la circulation, à une utilisation précoce de la réserve cardiaque pendant les activités et à une insuffisance de la fonction cardiaque. Surcharge ventriculaire gauche et trouble du retour veineux causés par une augmentation du volume sanguin total, une augmentation de la pression veineuse, une hypertension pulmonaire et une charge cardiaque droite, un dème, un engorgement de la veine jugulaire et même une insuffisance cardiaque. Fonction de ventilation diminuée, capacité aérobie diminuée, etc., entraînant un essoufflement, des difficultés respiratoires, une hypoxie, une cyanose, l'obésité, un syndrome d'insuffisance cardiopulmonaire en phase terminale, sujet à une hypertrophie ventriculaire droite, un coeur élargi ou une insuffisance cardiaque congestive.
Examiner
Chèque
Les principales manifestations cliniques du patient sont les suivantes: symptômes ne pouvant pas être allongés sur le dos, palpitations, cyanose des lèvres, dème systémique et difficultés respiratoires. À mesure que la maladie progresse, le patient a une respiration intermittente ou causée par les marées, une confusion, une léthargie ou une léthargie.
1. Symptômes insuffisants et signes d'hypoventilation
Il existe une série de symptômes d'insuffisance respiratoire, tels que des ecchymoses et une détresse respiratoire, une analyse des gaz sanguins, une hypoxémie et une rétention de dioxyde de carbone.
2. Symptômes et signes respiratoires
Essoufflement, fréquents apnées nocturnes, apnées périphériques ou mixtes, accompagnées d'une obstruction des voies respiratoires supérieures et d'un ronflement nocturne.
3. Symptômes et signes cardiaques
Les premiers symptômes incluent la toux, l'essoufflement, les palpitations, l'dème des membres inférieurs et la dyspnée prolongée, pouvant entraîner une maladie cardiaque pulmonaire chronique et une insuffisance cardiaque.
Lorsque linsuffisance cardiaque droite est aggravée, une dyspnée, des ecchymoses, une oligurie, etc. peuvent survenir et un petit nombre de patients présentent des symptômes dinsuffisance cardiaque totale.
4. Symptômes et signes neurologiques
L'hypoxie, la fatigue, les maux de tête, les vertiges, les palpitations, la transpiration excessive, l'irritabilité, la paralysie, les convulsions, la rétention de dioxyde de carbone, peuvent provoquer des hallucinations, des troubles mentaux, une somnolence diurne, un petit nombre d'enfants atteints de retard mental ou de matité.
Ces patients ne réagissent pas bien aux effets des traitements cardiotoniques et diurétiques généraux, donnant de l'oxygène par intermittence ou une application sélective de l'excitation respiratoire centrale.
Ceux qui pèsent plus de 20% du même sexe et de taille normale sont obèses, plus de 30% à 39% du poids corporel est modérément obèse, plus de 40% à 59% sont sévèrement obèses et plus de 60% sont extrêmement obèses. Selon les personnes obèses dont la fonction de ventilation est réduite, les manifestations cliniques des symptômes et des signes cardiaques et du système nerveux, associées à des tests de la fonction pulmonaire et à une analyse des gaz sanguins, peuvent être diagnostiquées.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
L'hypoventilation de l'obésité se distingue des symptômes suivants:
1. Inhibition du centre respiratoire: Avec les médicaments, l'encéphalite et d'autres maladies, le centre respiratoire est inhibé, la motilité respiratoire est affaiblie et le dysfonctionnement ventilatoire est provoqué, ce qui conduit à l'identification de l'hypoxie et de la rétention de dioxyde de carbone.
2. Lésions pulmonaires
(1) La cavité inefficace physiologique augmente la ventilation: dans la pneumonie, la bronchiolite, l'asthme et l'dème pulmonaire, la respiration est superficielle, les voies respiratoires sont paralysées, rétrécies ou obstruées, la ventilation est réduite, la cavité inefficace physiologique est agrandie et l'efficacité respiratoire est réduite. Lorsque la paralysie des muscles respiratoires, telle qu'une polyradiculite infectieuse et un épanchement pleural, l'expansion thoracique et pulmonaire est limitée, les alvéoles ne peuvent pas se dilater normalement et le volume courant diminue, ce qui entraîne une diminution de la ventilation, entraînant une augmentation de la PaCO2 et une diminution de la PaO2.
(2) Rapport ventilation / débit sanguin (V / Q): déséquilibre normal: V / Q moyen est de 0,8, le rapport V / Q augmente avec une ventilation inefficace semblable à une cavité, c.-à-d. Une ventilation alvéolaire mais un débit sanguin insuffisant, observée lorsque la perfusion sanguine locale est réduite . Le rapport volume vide (VD) et volume courant (VT) (VD / VT) est normalement de 0,3. La DV / TV était significativement augmentée dans les cas d'embolie pulmonaire, de lésion pulmonaire aiguë et de SDRA. Le SDRA peut être augmenté à 0,75. Le déclin V / Q est un shunt artério-pulmonaire pulmonaire pathologique, qui désigne le flux sanguin à travers des alvéoles non ventilées ou mal ventilées, ce qui est la cause d'une hypoxémie sévère, ce qui se manifeste principalement par une diminution significative de la PaO2, mais non par une augmentation de la concentration en oxygène. Pression partielle. Plus commun dans les anomalies de ventilation locales, telles que la pneumonie, l'atélectasie, l'oedème pulmonaire. Exprimé par la fraction de shunt, normal seulement 5%, supérieur à 15% affectera sérieusement l'oxygénation.
(3) trouble de la dispersion: il existe une anomalie dans la diffusion de l'oxygène à travers la membrane capillaire alvéolaire. Les diffusions (comme la pneumonie, l'atélectasie) ou l'épaississement diffus de la membrane (comme l'dème pulmonaire, la fibrose pulmonaire) entraînent des troubles de la diffusion. La capacité de diffusion du dioxyde de carbone étant environ 20 fois supérieure à celle de l'oxygène, la barrière de diffusion fait principalement référence à l'oxygène, qui se caractérise par une diminution de la PaO2 mais pas de rétention du dioxyde de carbone. Habituellement, le trouble de la ventilation est jugé par la différence de la différence de pression de l'oxygène artérioveineux alvéolaire, qui est plus sensible que la PaO2, et peut réagir à l'apport en oxygène plus tôt. La valeur normale de la différence de pression d'oxygène artériel alvéolaire [(Aa) DO2] est de 0,67 à 2,0 kPa (5 à 15 mmHg), principalement en raison d'un court-circuit dans l'anatomie normale et de valeurs V / Q incohérentes dans diverses parties du poumon. (Aa) une DO2 élevée suggère des troubles de la ventilation et l'un d'entre eux a proposé> 6,7 kPa (50 mmHg) comme l'un des critères de diagnostic de l'insuffisance respiratoire aiguë. Toutefois, il convient de noter que le débit cardiaque est réduit et que la valeur peut être augmentée lorsque loxygène est absorbé. Les conséquences d'une fonction de ventilation insuffisante présentent les trois caractéristiques suivantes: la PaO2 doit diminuer, la PaCO2 n'augmente généralement pas et l'augmentation de l'absorption d'oxygène ne peut pas améliorer la PaO2.
En conclusion, la cause la plus fréquente du déclin de la PaO2 dans l'insuffisance respiratoire aiguë est le déséquilibre V / Q, la cause la plus grave d'augmentation du shunt artérioveineux dans les poumons. La cause la plus fondamentale de l'augmentation de la PaCO2 est une ventilation alvéolaire insuffisante. Lorsque les enfants souffrent de maladies respiratoires, il peut y avoir des troubles de la ventilation causés par différentes raisons. Le SDRA augmente avec un shunt intrapulmonaire, un déséquilibre V / Q, plus fréquent dans les lésions pulmonaires générales.
3. Obésité simple et secondaire: Associée aux antécédents médicaux, aux signes physiques et aux données de laboratoire, le premier diagnostic est une simple dépression secondaire. En cas dhypertension, dobésité centripète, de stries pourpres, daménorrhée, etc. avec des 17-hydroxystéroïdes urinaires de 24 heures, lhypercortisolisme doit être considéré et un test dinhibition de la dexaméthasone à faible dose (2 mg) doit être utilisé pour lidentification. Ceux qui ont un faible taux métabolique devraient en outre vérifier T3, T4 et TSH ainsi que dautres tests de la fonction thyroïdienne afin de déterminer sil ya hypothyroïdie. Les patients présentant un dysfonctionnement hypopituitaire ou un syndrome hypothalamique doivent être soumis à un test endocrinien hypophysaire et glandulaire cible, à une gale, à un champ visuel, à une acuité visuelle, etc. Si nécessaire, une tomodensitométrie doit être réalisée, et les patients à selle hypertrophiée doivent envisager une tumeur hypophysaire. À l'exclusion du syndrome de selle vide. L'aménorrhée, l'infertilité et la masculinité doivent exclure les ovaires polykystiques. Pas de troubles endocriniens évidents, gonflement des pieds l'après-midi, le soulagement du matin doit être exclu de l'eau, rétention sodique d'obésité, le test de la position verticale de l'eau est très utile. En outre, il est souvent nécessaire de faire attention à la présence de diabète, de maladie coronarienne, dathérosclérose, de goutte, de cholélithiase et dautres maladies concomitantes. Quant aux autres types d'obésité rare, ils peuvent être combinés avec ses caractéristiques cliniques pour en juger.
