Cristaux d'acide urique dans les globules blancs du liquide synovial
introduction
Introduction Il y a des cristaux d'acide urique dans les leucocytes du liquide articulaire, l'un des critères de diagnostic de la goutte. L'hyperuricémie, également appelée goutte, est un groupe de maladies causées par des troubles métaboliques dysbiaux, dont les signes cliniques sont une hyperuricémie et son arthrite aiguë goutteuse récurrente, le dépôt de goutte et la goutte. L'arthrite chronique stoney et les déformations articulaires impliquent souvent la formation de néphrite interstitielle chronique et de calculs rénaux d'acide urique dans les reins. La maladie peut être divisée en deux types principaux de causes primaires et secondaires, à l'exception d'un petit nombre de défauts enzymatiques, dont la plupart ne sont pas élucidés, souvent accompagnés d'hyperlipidémie, de diabète, d'hypertension, d'artériosclérose et de maladie coronarienne. Est une maladie héréditaire. Les personnes secondaires peuvent être causées par diverses causes telles que les maladies du sang, les maladies du rein et les médicaments.
Agent pathogène
Cause
La cause de la néphropathie de l'acide urique et de la néphropathie de la goutte est une augmentation de la concentration sanguine et / ou urinaire de l'acide urique, et de nombreux facteurs qui augmentent la concentration d'acide urique persistant sont les suivants:
1. Augmentation de la production d'acide urique
(1) Facteurs génétiques: mutations du gène enzymatique, telles que le déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase.
(2) Facteurs acquis: hyperplasie myéloïde anormale, consommation de sorgho, obésité et hypertriglycéridémie, teneur élevée en fructose dans le régime alimentaire, teneur élevée en alcool dans les boissons, exercice.
2. Réduction de l'excrétion d'acide urique
(1) Facteurs génétiques: réduction du score dexcrétion ou dexcrétion de lacide urique.
(2) Facteurs acquis: médicaments tels que les diurétiques thiazidiques, les salicylates, les métabolites tels que lacide lactique, les corps cétoniques, langiotensine et la vasopressine, la réduction du volume plasmatique, lhypertension et lobésité.
3. Production excessive d'acide urique endogène
L'acide urique est le produit final du métabolisme des expectorations. L'acide urique est du trioxyde d'antimoine, un acide nucléique et d'autres terpénoïdes principalement métabolisés par les cellules.La décomposition d'enzymes dans les aliments produit de l'acide urique. La cause de la production excessive d'acide urique endogène est l'hypoxie, l'activité de l'enzyme de conversion de la guanine ribose (HGPRT), la phosphoribosyl pyrophosphate amide transférase (PRPP) et l'hypoxanthine, l'activité de la xanthine (XO). Haut est le plus important. En l'absence de HGPRT, la jaunisse et la guanine ne peuvent pas produire les nucléotides correspondants et une grande quantité d'hypoxanthine dans le corps est convertie en acide urique. L'activité accrue de la PRPP synthase augmente la PRPP intracellulaire, une enzyme clé dans la conversion de l'hydrazine en acide urique, ce qui augmente en fin de compte la production d'acide urique. XO convertit l'hypoxanthine en xanthine et la xanthine pour former de l'acide urique.
4. Trouble de l'excrétion de l'acide urique
L'acide urique n'a pas de fonction physiologique dans le corps: dans les conditions physiologiques, 2/3 à 3/4 de l'acide urique sont excrétés par les reins, le reste est excrété par les intestins et les cellules de la muqueuse intestinale sont sécrétées dans l'intestin. Les bactéries intestinales contiennent de l'uricase, qui est décomposée en eau et en ammoniac. L'acide urique n'est donc pas excrété dans les selles. Lorsque la fonction rénale est incomplète, le débit de l'intestin est légèrement augmenté. L'acide urique filtré du glomérule est presque complètement réabsorbé par le tubule proximal, qui est sécrété par le tubule rénal.Il a été confirmé que le tube rénal sécrétait de l'acide urique et que le tube rénal pouvait être réabsorbé à nouveau. L'excrétion rénale est une partie importante de la régulation de la concentration sanguine en acide urique. Les facteurs qui influent sur l'excrétion rénale de l'acide urique sont les suivants:
(1) Au début de l'insuffisance rénale chronique, un néphron en bonne santé est compensé.L'augmentation de la concentration en acide urique n'est pas significative et est incompatible avec la diminution du débit de filtration glomérulaire.Lorsque le DFG <10 ml / min, une hyperuricémie importante est produite. L'hyperuricémie est causée par une altération du traitement du sodium par les tubules enroulés proximaux ou l'excrétion de l'acide urique dans les tubes rénaux causée par une maladie vasculaire rénale précoce.
(2) Lorsque le volume sanguin est réduit, par exemple en limitant l'apport en sodium, l'utilisation de diurétiques et la polyurie, le taux de clairance de l'acide urique est réduit. Lorsque le volume sanguin est réduit et que le débit urinaire est inférieur à 1 ml / min, l'acide urique s'accumule dans le segment S3 du tubule proximal au-delà de la concentration de capillaires autour du tube rénal et un phénomène de rétrodiffusion peut se produire. À l'inverse, la charge en sel de sodium, la sécrétion d'hormone antidiurétique augmentaient le volume sanguin et la clairance de l'acide urique.
(3) Les acides organiques affectent lexcrétion de lacide urique par les tubules rénaux: les acides organiques sont excrétés de lorganisme au moyen dune pompe à anions tubulaire rénale, actuellement en concurrence avec lacide urique, ou du fait de laccumulation dacides organiques dans les tubules proximaux, le désordre métabolique limite la concentration en acide urique. La sécrétion Des acides organiques en augmentation sont présents dans les troubles métaboliques graves tels que lalcoolisme, laccumulation intense dacide lactique et lacidocétose diabétique.
(4) Les diurétiques, les antituberculeux, laspirine, les catécholamines, etc. peuvent affecter lexcrétion de lacide urique: les diurétiques réduisent la sécrétion tubulaire rénale de lacide urique ou en augmentent la réabsorption, ce qui nest pas encore clair. Les médicaments antituberculeux tels que l'éthambutol et le pyrazinamide inhibent la sécrétion d'acide urique par les tubules rénaux. Une petite dose daspirine inhibe la sécrétion dacide urique par les tubules rénaux et, lorsque la dose est augmentée à 2 à 3 g, peut inhiber la réabsorption de lacide urique par les tubules rénaux et éliminer lacide urique. La catécholamine affecte le flux sanguin rénal et réduit les effets de l'acide urique.
(5) Le plomb peut inhiber la sécrétion dacide urique par les tubules rénaux: intoxication chronique au plomb, diminution du taux de clairance de lacide urique par rapport au taux de clairance de la créatinine.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen du liquide dans la cavité articulaire
1. Test général de laboratoire
(1) Test dacide urique: augmentation du taux sanguin dacide urique, le mâle est supérieur à 416mol / L, la femelle est supérieure à 357mol / L. De nombreux facteurs influent sur le taux d'acide urique dans l'urine. Sa signification clinique n'est pas significative, mais elle a également une importance certaine dans l'identification de la production excessive d'acide urique ou la réduction de son excrétion: elle est inférieure à 600 mg / 24 heures après 5 jours de régime alimentaire de qualité inférieure ou à 1 000 mg / 24 heures d'un régime normal. Réduit. Dans le même temps, faites attention à la créatinine sérique, aux lipides sanguins et à la glycémie.
(2) Test de la fonction rénale: valeur du pH de l'urine.
2. inspection spéciale
(1) Liquide synovial: lorsquune crise aiguë se produit, le liquide synovial est examiné et les cristaux aciculaires de sodium aciculaires sodiques dans les globules blancs sont visualisés au microscope optique et à lumière polarisée. L'augmentation des neutrophiles est généralement (5 à 75) × 10 9 / L, et même jusqu'à 1000 × 10 9 / L.
(2) Biopsie synoviale de l'articulation: confirmation de la présence de cristaux d'urate.
3. Inspection aux rayons X
(1) Stade précoce: gonflement visible des tissus mous, après des épisodes répétés, le bord du cartilage articulaire peut apparaître progressivement, la surface articulaire est irrégulière, l'interligne articulaire est étroit, le tophi est déposé et l'os est usé et coupé, à la manière d'une éclipse d'insecte.
(2) Test de pellicule abdominale: Il nya pas de calculs urinaires.
4. Double échographie B rénale
Montrant des calculs rénaux, la radiographie simple de la pierre acide urique nest pas développée.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Glomérulopathie primaire, les points suivants aident à différencier le diagnostic:
(1) L'élévation de l'acide urique sérique dans la néphropathie de l'acide urique est nettement supérieure à celle de l'azote uréique et de la créatinine, et l'acide urique / créatinine dans le sang est> 2,5 (en mg / dl).
(2) La néphropathie de la goutte L'arthrite est évidente, les attaques fréquentes, même s'il existe une hyperuricémie lors de la glomérulopathie primaire, l'arthrite survient rarement, ce qui peut être dû à sa faible réponse à l'acide urique.
(3) La néphropathie de l'acide urique a une longue histoire, seule la fonction tubulaire rénale est altérée, alors que la fonction glomérulaire est moins endommagée et que la fonction rénale est lente.
(4) La pierre de goutte apparaît seulement dans la goutte primaire.
(5) Un tissu de biopsie rénale peut être observé sous microscopie à lumière polarisée. Un cristal d'acide urique peut permettre d'établir le diagnostic de néphropathie de l'acide urique. Cependant, comme le dépôt de l'urate se situe principalement dans la partie profonde du tissu rénal, la ponction du tissu rénal est souvent insuffisante en profondeur et il est difficile d'obtenir le tissu malade.
2. Insuffisance rénale chronique, même s'il existe une hyperuricémie dans cette maladie, la possibilité de dépôt de cristaux d'acide urique est très faible, il n'y a donc pas de gradient cortico-médullaire et la concentration de sodium dans la moelle est diminuée.
3. Autres maladies à l'origine d'insuffisance rénale et d'hyperuricémie, telles que l'insuffisance rénale aiguë causée par une sclérose musculaire striée, la pancréatite aiguë, l'azotémie prérénale provoquée par une déshydratation sévère, l'intoxication par le plomb, la polykystose rénale, La néphropathie analgésique, la néphropathie obstructive causée par une hydronéphrose bilatérale, la néphropathie familiale et la kyste médullaire, etc., peuvent provoquer une insuffisance rénale et une augmentation significative de lacide urique; Faites attention à l'identification de la néphropathie de l'acide urique.
(1) Il y a des cristaux d'acide urique dans les leucocytes dans le liquide articulaire.
(2) Laspiration à laiguille ou la biopsie du nodule goutte contient un cristal de sodium urate.
(3) Les personnes avec plus de 6 des 12 éléments suivants peuvent également être diagnostiquées (précision de 98%): plus d'un épisode d'arthrite aiguë. Attaque d'arthrite simple. L'inflammation a culminé en 1 jour. Les articulations sont congestionnées et gonflées. La première articulation métatarso-phalangienne est douloureuse ou enflée. Gonflement et douleur de l'articulation métatarsophalangienne d'origine unilatérale. Lésions articulaires tibiales unilatérales. Tophi suspect. Les taux sériques d'acide urique sont élevés. Douleur asymétrique asymétrique. La radiographie a montré des modifications kystiques sous-corticales sans infiltration osseuse. Au début de l'inflammation articulaire, la culture bactérienne du liquide articulaire était négative.
(4) arthrite simple typique, suivie d'une période intermittente asymptomatique: après le traitement par la colchicine, la synovite peut être rapidement soulagée. L'hyperuricémie existe au même moment. Chacun des quatre éléments ci-dessus peut être diagnostiqué.
