Myocarde alcoolique
introduction
Introduction Une consommation excessive d'alcool à long terme peut entraîner des lésions du myocarde, montrant une apparence similaire de cardiomyopathie dilatée, appelée cardiomyopathie alcoolique (ACM). Dans le rapport du groupe de travail sur la définition et la classification de la cardiomyopathie préparé par le Comité d'experts de l'Organisation mondiale de la santé et de la Fédération internationale de cardiologie (OMS / ISFC) en 1995, la cardiomyopathie alcoolique a été classée comme réaction allergique et toxique dans certaines cardiomyopathies. Causée par une cardiomyopathie. Après le sevrage alcoolique, la condition peut être soulagée ou guérie d'elle-même. La maladie est principalement causée par des hommes adultes. Le taux dincidence en Chine a augmenté ces dernières années.
Agent pathogène
Cause
La cardiomyopathie alcoolique est le résultat de la toxicité directe de l'éthanol et de son métabolite, l'acétaldéhyde, sur le muscle cardiaque. Les effets toxiques directs de l'alcool sur les cardiomyocytes se reflètent principalement dans les aspects suivants:
1 endommager l'intégrité de la membrane cellulaire du myocarde, par les propriétés biologiques de la graisse soluble dans l'alcool, envahir la membrane cellulaire pour provoquer la liquéfaction et modifier la composition adipeuse de la membrane cellulaire et la configuration moléculaire, de sorte que la distribution des ions à la surface de la membrane et le potentiel de membrane soient incontrôlables, affectant ainsi la transmission d'information cellule à cellule et les ions Échange
2 affectant la fonction des organites, notamment le réticulum mitochondrial, le réticulum sarcoplasmique et d'autres dysfonctionnements des organites, entraînant une réduction de l'apport énergétique du myocarde.
3 affectant la perméabilité des ions des cellules du myocarde, entraînant la perte du potassium, du phosphate ou du magnésium, et la surcharge en calcium des cellules du myocarde peut entraîner une diminution de la contractilité du myocarde, qui est une cause importante de dysfonctionnement cardiaque dans la cardiomyopathie alcoolique. ;
Le métabolisme de l'alcool 4 provoque des modifications intermédiaires du métabolisme, telles que le cycle de l'acide tricarboxylique de certaines enzymes, telles que l'aspartate aminotransférase (aspartate aminotransférase), le malate déshydrogénase, l'isodécanoate déshydrogénase, le lactate déshydrogénase Et la fuite de l'aldolase des cardiomyocytes, affectera la fonction des cardiomyocytes, de sorte qu'elle ne peut pas utiliser efficacement les acides gras pour générer de l'énergie, et faire en sorte que le triacylglycérol s'accumule dans le myocarde, une opération de la graisse anormale et l'activité de l'adénosine triphosphatase de la myofibrille, Il exerce un effet inhibiteur direct sur le muscle cardiaque lui-même.
La consommation à long terme peut modifier la structure des protéines régulatrices (pro-protéine et promyosine), affectant ainsi la relaxation et la contraction du myocarde.
6 Une consommation excessive d'alcool à long terme peut toujours causer un déséquilibre nutritionnel équilibré dans le corps humain, facilement entraîner une carence en vitamines, en particulier une carence en vitamine B, peut également augmenter l'insuffisance cardiaque. En outre, certains additifs contenus dans lalcool contiennent des substances toxiques telles que le cobalt et le plomb, susceptibles de provoquer une intoxication ou des lésions du myocarde après une consommation prolongée. En raison de l'interaction et de l'influence des raisons susmentionnées, une cardiomyopathie alcoolique peut éventuellement se produire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électrocardiogramme cardiovasculaire
Il est difficile de trouver des modifications spécifiques associées à la cardiomyopathie alcoolique dans la biopsie endocardique du myocarde, mais l'incidence de l'dème dans la mitochondrie et la muqueuse coronaire est élevée, ce qui est utile pour le diagnostic.
1, examen aux rayons X: l'ombre cardiaque est généralement augmentée, le rapport cardiothoracique de 0,55, combiné à une insuffisance cardiaque peut entraîner une congestion pulmonaire, un dème pulmonaire et même un épanchement pleural. Avec le traitement et labstinence, lombre cardiaque accrue peut être considérablement réduite à court terme.
2, ECG: Il peut y avoir une variété danomalies de lECG, la plus courante étant une hypertrophie ventriculaire gauche avec des anomalies ST-T. Des modifications électrocardiographiques telles que tension faible, fibrillation auriculaire, contraction prématurée ventriculaire, contraction prématurée auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire et blocage de la conduction intérieure ont également été observées.Certains patients présentaient une onde Q pathologique.
3, échocardiographie: principalement pour l'augmentation du poids ventriculaire gauche, le septum interventriculaire précoce et la paroi postérieure du ventricule gauche légèrement épaissi, sans dysfonctionnement concomitant, le diamètre diastolique du ventricule gauche est normal. En présence d'insuffisance cardiaque congestive, la contraction auriculo-ventriculaire et le diamètre diastolique ont augmenté, le mouvement de la paroi a diminué et la fraction d'éjection ventriculaire gauche a diminué. L'échocardiographie est très utile pour le diagnostic et le pronostic précoces.
4, cathétérisme cardiaque et angiographie cardiovasculaire: la cardiomyopathie alcoolique peut entraîner des modifications hémodynamiques à létat infraclinique, qui se traduisent souvent par une fraction déjection diminuée, une augmentation de la pression ventriculaire en fin de diastole, une augmentation du volume en fin de diastole et de la tension. L'angiographie ventriculaire a montré un ventricule gauche dilaté, un mouvement de paroi diffus diffus atténué et une fraction d'éjection ventriculaire réduite.
5. Examen des radionucléides: la détection d'anticorps monoclonaux anti-cardiaques marqués au 111 indium a révélé que les patients atteints de cardiomyopathie dilatée et de cardiomyopathie alcoolique avaient augmenté leur consommation de radionucléides lorsque la fonction cardiaque se détériorait et leur diminution lorsque les symptômes cliniques s'étaient améliorés. Bien que cela ne soit pas spécifique au diagnostic de cardiomyopathie alcoolique, sa consommation est étroitement liée à la quantité d'alcool consommée et le pronostic peut être évalué en fonction de la consommation.
6, tests de laboratoire: routine sanguine, routine urinaire, routine fécale. Fonction hépatique. Test enzymatique.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Elle se distingue de la cardiomyopathie dilatée, de la maladie cardiaque du béribéri et de la maladie alcoolique du foie.
1. Cardiomyopathie dilatée: La cardiomyopathie alcoolique est similaire à la cardiomyopathie dilatée. Certains chercheurs ont comparé l'histologie et la comparaison clinique.Les résultats ont montré que certains patients atteints de cardiomyopathie dilatée évoluaient à partir d'une myocardite, de sorte que les modifications de l'hypertrophie, de la fibrose et du noyau des cardiomyocytes étaient plus évidentes que la cardiomyopathie alcoolique. De plus, le ratio cardiothoracique, l'indice cardiaque et la pression systolique / volume systolique final mesurés cliniquement de ce dernier étaient significativement améliorés après l'arrêt de la consommation de boissons alcoolisées, alors que les premiers ne l'étaient pas.
2. Maladie cardiaque du béribéri: La myocardite alcoolique se manifeste par une dilatation de la cavité cardiaque, une tachycardie, une augmentation de la pression veineuse et un dème des membres inférieurs, qui peuvent facilement être confondus avec une maladie cardiaque du béribéri. Cependant, le premier est principalement causé par une diminution de la contractilité ventriculaire et un état de faible débit cardiaque, alors que le second est un état de fort déplacement cardiaque, qui peut être identifié cliniquement.
3. Cirrhose alcoolique: La survenue d'une cirrhose alcoolique est liée au mode de consommation d'alcool, au sexe, aux facteurs génétiques, à l'état nutritionnel du buveur et à son lien éventuel avec l'infection par le virus de l'hépatite. Une consommation excessive d'alcool est plus nocive qu'une consommation réduite, mais une consommation quotidienne est plus nocive qu'une consommation intermittente. Les femmes qui boivent de l'alcool sont plus susceptibles que les hommes de développer une maladie du foie liée à l'alcool. La malnutrition, le déficit en protéines, associés à une infection chronique par le virus de l'hépatite B ou de l'hépatite C peuvent augmenter le risque de cirrhose.
