Infection buccale à Candida

introduction

Introduction La candidose buccale est une maladie de la muqueuse buccale causée par un champignon, une infection à Candida. Ces dernières années, en raison de l'application clinique étendue d'antibiotiques et d'agents immunosuppresseurs, le déséquilibre de la flore ou l'immunité a été réduit et les viscères, la peau et les muqueuses sont de plus en plus infectés par des champignons, augmentant d'autant l'incidence des candidoses buccales. . Gruby (1842), bactérie ressemblant à la levure, provenant de lésions de patients atteints d'ulcères aphteux, Berkhont (1923) a confirmé que la bactérie appartenait à Candida, à Candida albicans et à Candida tropicalis. Parmi eux, Candida albicans est le principal agent pathogène. Le muguet est la candidose orale la plus courante.

Agent pathogène

Cause

1. Toxicité et type d'agent pathogène: Candida albicans est une bactérie de type levure de forme ovale capable de produire du pseudo-mycélium dans le milieu et les sécrétions, qui est à Gram positif 2 ~ 3m × 4 6m. Les cellules de bourgeon prolongées, qui ressemblent beaucoup aux hyphes. Les pseudohyphaes forment des blastospores au niveau des nodules et parfois aucun filament de champignon épais ne se forme à la fin.

La toxicité de Candida dépend des métabolites de la substance toxique présents dans le tube digestif ou de la levure parasite du vagin Candida, qui nest pas pathogène, et qui est pathogène lorsquelle se développe en un type mycélien. La toxine de Candida albicans a l'activité de la phospholipase de type A. Elle peut être mortelle en injectant la suspension de la bactérie dans la veine de l'animal, de sorte que la toxicité et le type de l'agent pathogène sont étroitement liés au pouvoir pathogène. La salive contenue dans le porteur sain La quantité de bactéries étant inférieure à 200 / ml, la méthode dexamen général du trajet ne permet pas de trouver directement lagent pathogène dans le frottis.

Candida albicans a une forte adhésion à lépithélium de la muqueuse buccale, qui est le «pied» de son effet pathogène, qui repose sur le fragment glycoprotéine de mannose situé à la surface des cellules épithéliales en tant que récepteur de surface pour les cellules. L'adhésion, et donc la destruction des glycoprotéines ou de structures similaires, peut empêcher l'apparition d'une adhésion, ce qui fournit un moyen d'explorer de nouveaux agents thérapeutiques.

2. Fonction de défense de l'hôte: le sérum humain contient un composant antifongique (facteur sérique) qui inhibe la croissance de Candida albicans, présent chez le nouveau-né (1 à 3 mois), mais inférieur à celui de la mère. Les adultes pouvant atteindre l'âge adulte à 12 mois, les nourrissons de six mois et plus, surtout ceux qui sont en pleine lune, sont les plus sensibles à la candidose de la muqueuse buccale. En outre, les monocytes et les éosinophiles des neutrophiles du corps humain ont également pour fonction de digérer et de tuer Candida albicans.

3. L'effet des médicaments et d'autres facteurs sur la défense de l'organisme: L'abus de corticostéroïdes (SH) provoque souvent une infection à Candida; SH peut affaiblir la fonction du système réticulo-endothélial, réduire l'inflammation et la formation d'anticorps; Il peut augmenter l'activité des champignons, augmenter la toxicité des champignons et les propriétés susmentionnées des agents immunosuppresseurs et des antimétabolites peuvent provoquer la prolifération des champignons.

Les antibiotiques à large spectre peuvent provoquer une dysbactériose (telle que 2% à 3% des patients atteints de tétracycline par voie orale pendant plus de 20 jours), détruisant l'équilibre des bactéries et des champignons dans le tube digestif humain et inhibant certains effets antifongiques. La croissance des bactéries à Gram négatif et des bactéries capables de synthétiser la vitamine B, ainsi que la carence en groupe vitamine B peuvent également conduire à des coenzymes de l'oxydation cellulaire, inhibées pour réduire la résistance des tissus et contribuer ainsi à la croissance fongique.

4. Maladies systémiques de lhôte: Fonction immunitaire inférieure: (comme latrophie du thymus) recevant une grande quantité dirradiation aux rayons X sans gamma-globulinémie ni maladies réticulo-endothéliales affectant la fonction immunitaire, telles que le lymphome Leucémie causée par la maladie de Hodgkin Etc., facilement associée à la candidose, un métabolisme anormal du fer sérique est considéré comme lune des causes de la candidose, qui peut être causée par une carence en fer et un système enzymatique anormal (le fer est un processus lié à un processus de réduction oxydant, tel que les cellules peroxydase). Un composant du pigment) qui provoque des défauts dans la fonction immunitaire.

La fonction endocrinienne basse, telle que l'hypothyroïdie, le cerveau de la maladie d'Edison, le dysfonctionnement de l'hypophyse inférieure sont sensibles à la candidose.

Le pH de la surface de la peau des patients diabétiques est faible et la teneur en sucre élevée, ce qui favorise la croissance et linvasion de Candida albicans, ainsi que la capacité dinhibition des champignons par la diminution de la teneur en acides gras de la couche kératinisée de lépiderme.

Maladie d'immunodéficience sévère souvent associée à une infection à Candida par voie orale

5. Autres facteurs: Les facteurs environnementaux et les conditions de travail sont liés à la pathogenèse de Candida albicans, tels que le travail dans des conditions de température et d'humidité élevées, sujet aux candidoses cutanées.

Examiner

Chèque

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La méthode de diagnostic en laboratoire de la candidose est actuellement considérée comme la méthode la plus fiable pour former des spores à paroi épaisse sur un substrat de maïs. La méthode la plus simple consiste à examiner les échantillons au microscope direct.

Les dentistes prennent souvent la pseudomembrane, lépithélium exfolié, la coquille de palourde et dautres spécimens de la muqueuse buccale, placés sur la lame, déposent quelques gouttes de solution dhydroxyde de potassium à 10%, recouvrent la lamelle couvre-objet et chauffent à feu doux pour dissoudre la kératine. Ensuite, un examen microscopique est effectué immédiatement: si un pseudohyphae ou une spore est détecté, il peut être confirmé qu'il s'agit d'une infection fongique, mais il faut le cultiver avant de pouvoir le diagnostiquer comme étant Candida albicans.

La stomatite pseudo-membraneuse aiguë à candida doit être différenciée de la stomatite coccidative aiguë (stomatite membranaire). La stomatite membraneuse est causée par des infections à cocci, telles que Staphylococcus aureus, un streptocoque hémolytique et des pneumocoques. Elle est facile à souffrir des enfants et des personnes âgées. Elle peut se produire dans n'importe quelle partie de la muqueuse buccale. Exsudation intravasculaire, condensation en une pseudomembrane blanc cassé ou gris jaune, la surface est lisse et dense, légèrement plus haute que la surface de la muqueuse. La fausse membrane est facilement essuyée, laissant une surface brisée et des saignements. L'adénopathie régionale peut être accompagnée de réactions systémiques. Un frottis ou une culture bactérienne peut identifier les principaux agents pathogènes.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Devrait être identifié avec une coccidulite aiguë (stomatite membranaire). La stomatite membraneuse est causée par Staphylococcus aureus. Streptocoque hémolytique. Causée par une infection à cocci telle que le pneumocoque. Les enfants et les personnes âgées sont sujets à la souffrance. Peut survenir dans nimporte quelle partie de la muqueuse buccale. Un dème congestif dans la zone touchée est évident. Une grande quantité de fibrinogène suinte des vaisseaux sanguins. Condensé en une pseudomembrane blanc cassé ou gris-jaune. La surface est lisse et dense. Légèrement plus haut que la surface de la muqueuse. Le faux film est facilement effacé. Il y a des saignements à la surface et des saignements. Les ganglions lymphatiques régionaux sont élargis. Peut être associé à des réactions systémiques. Un frottis ou une culture bactérienne peut identifier les principaux agents pathogènes.

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