flegme grumeleux
introduction
Introduction Chez les patients atteints de bronchite chronique ancienne avec emphysème, due parfois à une infection grave, les globules blancs du mucus trachéal, linflammation et les cellules épithéliales exfoliées sont excessifs et forment un grand nombre de crachats, ce qui bloque les voies respiratoires et provoque une asphyxie. Lorsque cela se produit, la famille doit immédiatement diner sur la langue du patient avec un manche de cuillère et utiliser un doigt enveloppé de gaze pour atteindre la gorge et faire levier sur le bloc bloqué à des fins de premiers soins. Plus de patients que pendant la saison froide, toux, toux, en particulier le matin, les expectorations sont une mousse de mucus blanche.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
La cause de la bronchite chronique est extrêmement complexe et n'a pas encore été complètement comprise. Au cours des dernières années, les facteurs pertinents sont les suivants:
1. Tabagisme: Le tabagisme est la principale cause de bronchite chronique. L'incidence de la bronchite chronique chez les fumeurs est 4 à 5 fois plus élevée que celle des non-fumeurs, et l'incidence augmente avec le nombre d'années de tabagisme et l'augmentation du tabagisme. La fumée de tabac contient une variété d'ingrédients nocifs tels que le goudron, la nicotine, le monoxyde de carbone, le furfural, etc. Ces substances nocives peuvent endommager directement ou indirectement l'épithélium de la muqueuse bronchique et même causer une métaplasie squameuse, inhiber ou endommager le mouvement mucociliaire bronchique, le faire tomber, raccourcir ou même tomber, stimuler l'hyperplasie des glandes muqueuses, une sécrétion excessive de mucus, des sécrétions Les infections microbiennes secondaires inhibent la phagocytose des macrophages pulmonaires et le tabagisme peut également causer un bronchospasme.
2. Pollution atmosphérique: Les gaz nocifs dans l'atmosphère, tels que les oxydes d'azote, le dioxyde de soufre, le chlore, etc., ont des effets stimulants et cytotoxiques sur la muqueuse bronchique, pouvant provoquer une inflammation des muqueuses, ainsi que des poussières organiques et inorganiques nocives dans l'atmosphère, telles que la silice et le charbon. La poudre, les morceaux de coton, la poussière de canne à sucre, etc. peuvent également causer une fibrose pulmonaire, qui peut endommager la fonction pulmonaire et créer des conditions propices à une invasion microbienne pathogène.
3. Infection: Linfection par des micro-organismes pathogènes est un autre facteur important de morbidité et daggravation de la bronchite chronique.
4. Facteurs allergiques: les antigènes endogènes ou exogènes peuvent provoquer des réactions allergiques retardées ou immédiates, provoquant un bronchospasme et conduisant à des lésions tissulaires et à une inflammation. Les facteurs allergiques sont une cause importante, en particulier pour la bronchite chronique asthmatique.
5. Facteurs météorologiques: Les changements climatiques, en particulier le froid, la sécheresse et une chaleur intense peuvent endommager la fonction des cils et la circulation sanguine des muqueuses respiratoires, de sorte que la fonction de barrière locale est réduite et qu'il est facile de suivre l'infection du microorganisme d'origine.
6. Autres: le dysfonctionnement autonome peut également être une cause interne de la maladie, une carence en vitamines, en particulier le manque de vitamine C, une diminution de la résistance du corps et une prédisposition à la bronchite chronique, le déclin de la fonction gonadique et surrénalienne chez les personnes âgées, la gorge Les réflexes lents, les défenses respiratoires dégradées, la diminution du fonctionnement du système mononucléaire-macrophage, la malnutrition, etc. peuvent augmenter l'incidence de la bronchite chronique.
(deux) pathogenèse
Le principal changement pathologique dans la bronchite chronique est une inflammation non spécifique de la muqueuse trachéo-bronchique. En raison d'épisodes répétés d'inflammation, de nécrose épithéliale focale et de métaplasie squameuse, de cellules épithéliales ciliées présentant divers degrés de dommage, les cils deviennent courts, clairsemés ou détachés, d'hyperplasie des glandes muqueuses, de dilatation canalaire, de glandes séreuses et de glandes mixtes En conséquence, les cellules caliciformes ont proliféré de manière significative, l'indice de Reid (épaisseur des glandes / des parois bronchiques) a augmenté, l'infiltration de cellules inflammatoires dans la paroi bronchique, la congestion et l'dème, la nécrose et la fibrose, l'ulcération des tissus muqueux et l'hyperplasie de la granulation, les bronches graves Épaississement de la couche musculaire lisse et formation de fibres musculaires élastiques, sténose de la lumière, effondrement des bronchioles, bouchons de mucus dans la lumière et gonflement des cellules de type I au microscope électronique de la paroi alvéolaire, hyperplasie des cellules de type II, épaississement de la membrane du socle capillaire Blessure aux cellules endothéliales, thrombose, occlusion de la lumière, hyperplasie diffuse du tissu fibreux de la paroi alvéolaire, ces modifications sont particulièrement importantes chez les patients atteints demphysème et de maladie cardiaque pulmonaire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Numération des globules blancs (GB)
Nombre de classification des globules blancs
Le nombre total de globules blancs et le nombre de différences dans la période de rémission étaient normaux: le nombre total de globules blancs et de neutrophiles au cours de la période dattaque aiguë compliquée par une infection bactérienne a augmenté, ainsi que le nombre déosinophiles dans le sang chez les patients asthmatiques.
2. Examen des expectorations
L'examen des frottis révèle essentiellement l'apparition de crachats au cours de la période d'attaque aiguë. On peut observer davantage déosinophiles chez les patients asthmatiques et une croissance dans des cultures dexpectorations telles que Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Moraxella catarrhalis.
3. Inspection aux rayons X
Des auteurs aigus répétés ont montré que les poumons étaient épaissis, désordonnés, réticulaires ou en cordon et tachetés. Ceci est dû à l'épaississement de la paroi bronchique, à l'infiltration ou à la fibrose de cellules inflammatoires interstitielles bronchiques ou alvéolaires.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel d'expectorations massives:
Refroidissement: le mal froid pèche les poumons, de sorte que le fluide pulmonaire dans les poumons se condense dans les expectorations. La blatte est blanche, le patient a peur du froid, aime les boissons chaudes et la langue est blanche ou grasse.
Windy: causée par le vent qui envahit les poumons, cest-à-dire que le froid a commencé à cracher du blanc, peut devenir jaune collant par la suite, le patient a peur du vent, la langue commence à blanchir puis à jaunir.
Enthousiasme: quelques jours après que la chaleur soit envahie par les poumons ou le vent ou le froid, le fluide corporel est brûlé et transformé en crachat collant jaune .Le patient a peur des boissons chaudes et froides, sa langue est rouge et jaune et la blancheur est éparpillée.
Flegme humide: le mal humide envahit le corps humain (comme dans un environnement humide), provoquant un dysfonctionnement des poumons et de la rate ou une perte de régime alimentaire. La peau est blanche et aqueuse, et le patient a un poids corporel, de la fatigue ou des selles molles. La langue est blanche ou grasse.
Sécheresse: elle est sèche et sèche et ses poumons sont secs et secs, et il est facile de tousser ou d'hémoptysie.Le patient ressent le nez, la gorge et la gorge, ainsi que la langue est mince et jaune.
